Plättchenaggregation: Was ist das und was ist die Norm?

Thrombozytenaggregation ist die Konzentration bestimmter Blutzellen (Bitscocero-Plaques), um Schäden an einem Gefäß zu reparieren, die Blutverlust verursachen. Verstöße gegen die Integrität mit geringfügigen Schäden an kleinen Gefäßen vor dem Hintergrund der normalen Blutstillung haben keinen massiven Blutverlust zur Folge. Eine kleine Blutung hört nach Meinung vieler Menschen nach kurzer Zeit spontan auf. Nicht jeder weiß, dass in diesem komplexen Prozess der Verhinderung eines erheblichen Blutverlusts sehr viel von der Thrombozytenaggregation abhängt.

Thrombozytenaggregation oder natürliche Blutstillung

Das Stoppen der Blutung im Gefäßnetz (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Stadien:

Nachdem das Gefäß beschädigt ist, kommt es zu einem Krampf, wodurch die Blutungsintensität teilweise reduziert werden kann.

An der Stelle des Traumas der Gefäßwand sind Blutplatten konzentriert, die den Defekt des geschädigten Bereichs teilweise abdecken - es kommt zu einer Blutplättchenadhäsion.

Blutplättchen sammeln sich an der Stelle eines Gefäßdefekts und bilden Konglomerate. Dies ist die Blutplättchenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.

Durch irreversible Aggregation bildet sich ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, bleibt locker auf der Wunde, mit einer leichten mechanischen Einwirkung darauf setzt sich die Blutung fort.

Unter dem Einfluss von Thromboplastin-Fibrinfäden wird der Blutkörperchen dicht, schrumpft, es kommt zu einer Thrombus-Thrombus-Retraktion und der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Blutgerinnselbildung:

Die Blutplättchenaggregation während der Hämostase ist nicht die Endphase eines wichtigen Prozesses, aber ihr Wert nimmt nicht ab. Dieses Phänomen, das äußerst wichtig ist, um die Blutung zu stoppen, hat eine andere Seite. Bei erhöhter Thrombozytenaggregation haften Blutplatten auch ohne Blutung zu Blutgerinnseln. Diese Blutgerinnsel, die sich durch die Blutgefäße bewegen, provozieren deren Blockierung und stören die Durchblutung der Organe.

So treten Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niere und Schlaganfall auf. In diesen Fällen wird eine aktive Antithrombozyten-Therapie zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen vorgeschrieben.

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Was sagt die Thrombozytenaggregation bei einem Bluttest aus?

Um die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen im Labor zu untersuchen, erstellen Sie eine Simulation der natürlichen Bedingungen - der Zirkulation von Blutzellen im Blutkreislauf.

Diese Studie wird an Glas mit Zusatz von Induktoren durchgeführt, die normalerweise an ähnlichen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind:

Darüber hinaus wird Ristomycin (Ristocein) als Induktor verwendet, der im menschlichen Körper keine Analoga aufweist. Jeder Induktor der Thrombozytenaggregation hat seinen eigenen Normalbereich, der bei verschiedenen Laborbedingungen etwas anders ist.

Die Rate der Blutplättchenaggregation hängt vom Reaktionsinduktor ab

Plättchenaggregation

Thrombozytenaggregation - Kleben kleiner Blutzellen, was als Anfangsstadium der Bildung eines Blutgerinnsels gilt. Aneinander haftende Zellen haften an der Blutgefäßwand (Adhäsion), an der dann andere Komponenten der biologischen Flüssigkeit wachsen. Als Ergebnis bildet sich ein großer Thrombus, der den Blutstrom in das Gefäß schließt, vor dessen Hintergrund die innere Blutung aufhört. Das menschliche Leben hängt von der Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ab.

Das Phänomen hat seine eigenen Indikatoren für die Norm, die je nach Alterskategorie und Geschlecht des Patienten etwas unterschiedlich sind. Akzeptable Werte können abnehmen und ansteigen, was meistens vor dem Hintergrund einer Krankheit im Körper auftritt. Hohe Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft ist akzeptabel.

Ein Bluttest auf Blutplättchenaggregation, bei dem biologisches Material aus einer Vene entnommen und Blut mit speziellen Substanzen (Induktoren) gemischt wird, ermöglicht die Untersuchung des Zustands dieser Komponente. Laboruntersuchungen erfordern eine spezielle Schulung von Patienten. Wenn Sie sich nicht an einfache Regeln halten, werden die Ergebnisse nicht so genau wie möglich sein.

Zur Einstellung kann der niedrige oder hohe Thrombozytengehalt ambulant sein. Üben Sie Medikamente und die Einhaltung einer bestimmten Diät.

Normindikatoren

Die Aggregationsrate ist individuell. Bei einem gesunden Erwachsenen wird eine Konzentration von 25 bis 75% als akzeptabel angesehen. Dieses Analyseergebnis zeigt das Fehlen von Sauerstoffmangel und eine gute Blutgerinnung an.

Eine Erhöhung oder Abnahme des Index wird durch den Thrombozytengehalt bestimmt, der vom Einfluss verschiedener Faktoren (Alter und Geschlecht) abhängt. Gültige Thrombozytenparameter sind:

Kinder bis 1 Jahr

Von 1 bis 4 jahren

Der Blutplättchenpegel beeinflusst den Aggregationsprozess oder das Verkleben von Blut. In einem gesunden Körper besteht die Funktion darin, schützende Thromben zu bilden, die die Wunde verstopfen und die Blutung stoppen. In einigen Fällen ist das Auftreten von Blutgerinnseln höchst unerwünscht, da sie die Blutgefäße lebenswichtiger Organe überlappen, was zum Tod führt.

Beispielsweise führt eine hohe Aktivität farbloser Blutzellen in den meisten Situationen zu Lungenembolie, Herzinfarkten und Schlaganfällen. Eine verminderte Blutplättchenproduktion kann zu massivem Blutverlust führen. Häufige und unaufhörliche Blutungen werden durch Erschöpfung und Anämie erschwert.

Klassifizierung

Kliniker identifizieren verschiedene Varianten des beschriebenen Prozesses:

• spontane Thrombozytenaggregation - ohne Verwendung einer Induktionssubstanz nachgewiesen: venöses Blut in einem Reagenzglas wird in ein spezielles Gerät (Thrombozytenaggregationsanalysator) gegeben und auf 37 ° C erhitzt;
• induzierte Blutplättchenaggregation - wird unter Verwendung von Induktoren durchgeführt;
• ein niedriger AT wird diagnostiziert, wenn die Pathologien des Kreislaufsystems auftreten;
• erhöhtes AT - ist mit einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel behaftet;
• mäßiges AT - es wird häufig eine Aggregation von Thrombozyten während der Schwangerschaft beobachtet, die durch die Plazentazirkulation verursacht wird.

Ursachen der Abnahme und Erhöhung der Aggregation

Ein Anstieg des Aggregationsniveaus oder der Hyperaggregation ist eine Bedingung, bei der Blut langsam durch die Gefäße fließt und schnell gerinnt. Die Provokateure einer solchen Abweichung können sein:

• Diabetes mellitus;
• Hypertonie;
• Nierenkrebs, Magen-Darm-Trakt oder Blut;
• vaskuläre Atherosklerose;
• Leukämie;
• Sepsis;
• Lymphogranulomatose;
• chirurgische Entfernung der Milz;
• Menstruation bei Frauen.

Eine moderate Blutplättchen-Hyperaggregation während der Schwangerschaft ist die Norm. Eine solche Abweichung tritt aufgrund der Notwendigkeit auf, die Blutplazenta zu ernähren. Sein Spitzenwert erreicht das 3-Trimester der Trächtigkeit.

Die Reduzierung der Thrombozytenaggregation erfolgt aufgrund der folgenden Pathologien:

• Thrombozytopathie;
• Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
• die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten;
• Nierenversagen;
• Fehlfunktion der Schilddrüse;
• Anämie;
• Alkoholmissbrauch.

Indikationen zur Analyse

Eine Analyse der Thrombozytenaggregation ist bei einer Routineuntersuchung in einer medizinischen Einrichtung nicht zwingend. Eine solche Laboruntersuchung wird in folgenden Fällen empfohlen:

• Probleme mit der Blutgerinnung;
• Prädisposition für das Auftreten von Blutgerinnseln;
• Beschwerden über anhaltende starke Schwellungen;
• Zahnfleischbluten;
• Thrombozytopenie oder Thrombophilie;
• hohes Blutungsrisiko;
• langer Prozess der Wundheilung;
• komplizierter Schwangerschaftsverlauf;
• 1 Trimenon der Schwangerschaft
• CHD;
• Anwesenheit in der Geschichte der Krankheit Autoimmunerkrankungen;
• Antithrombozytenaggregate zu therapeutischen Zwecken einnehmen - eine Indikation ist die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie;
• Krampfadern;
• pathologische Situationen, in denen FPM erhöht ist;
• Vorbereitung auf die Operation;
• die Unfähigkeit, ein Kind für lange Zeit zu empfangen;
• frühere erfolglose Verfahren der künstlichen Befruchtung;
• Verabreichung hormoneller Kontrazeptiva;
• von-Willebrand-Krankheit;
• Bernard-Soulier-Syndrom;
• Glantsmans Thrombasthenie;
• das Auftreten von Quetschungen auch bei einer leichten Wirkung auf die Haut.

Vorbereitung für die Analyse

Die Untersuchung von Blut wird unter Laborbedingungen durchgeführt und biologisches Material wird aus einer Vene entnommen. Um die zuverlässigsten Ergebnisse zu erzielen, sollten die Patienten einige Vorbereitungsregeln einhalten:

1. Befolgen Sie 3 Tage vor der Studie die vom Arzt verordnete Diät.
2. 8 Stunden vor der Diagnose die fetthaltigen Speisen und Speisen aufgeben und Medikamente einnehmen.
3. Für 24 Stunden Kaffee und Spirituosen, Knoblauch, von der Speisekarte vollständig ausschließen. Es ist nicht wünschenswert, Immunstimulanzien zu rauchen und zu trinken.
4. Ein paar Tage vor dem Arztbesuch sollten Sie die Auswirkungen von Stresssituationen minimieren und die körperliche Aktivität reduzieren.
5. 12 Stunden vor der Diagnose wird eine vollständige Ablehnung der Nahrung empfohlen, da Blut auf leeren Magen entnommen wird.

Nur bei strikter Umsetzung der Empfehlungen wird die Analyse als zuverlässig erachtet. Im umgekehrten Fall werden Substanzen, die das Ergebnis verfälschen, im Blut einer Person nachgewiesen.

Vor dem Eingriff darf nur gereinigtes nicht kohlensäurehaltiges Wasser getrunken werden.

Die Blutplättchenaggregation wird nicht durchgeführt, wenn im menschlichen Körper ein Entzündungsprozess stattfindet.

Analyse und Dekodierung

Die Studie der Thrombozytenaggregation ermöglicht es, Anomalien zu erkennen und Pathologien des kardiovaskulären oder hämatopoetischen Systems zu diagnostizieren. Das Verfahren ist notwendig, um die Dynamik des Verlaufs bestimmter Krankheiten zu verfolgen und die Behandlung zu kontrollieren.

Nachdem das biologische Material gesammelt wurde, werden den Blutinduktoren spezielle Substanzen hinzugefügt, deren Struktur den Körperzellen ähnelt, die zur Thrombusbildung beitragen.

Als Induktor kann wirken:

• Adenosindiphosphat oder ADP - Thrombozytenaggregation mit ADP wird als die häufigste Forschungsmethode angesehen.
• Adrenalin;
• Ristomycin;
• Arachidonsäure;
• Kollagen;
• Serotonin.

Die Aggregationsmethode beruht auf dem Durchgang von Lichtwellen durch Blutplasma vor und nach der Gerinnung. Folgende Lichtwelleneigenschaften werden berücksichtigt:

All dies geschieht in der Vorrichtung, die als Plättchenaggregationsanalysator bezeichnet wird. Ausrüstung ist in jedem Labordienst Helix.

Die Analyse wird von einem Hämatologen entschlüsselt, und der Indikator hängt von der Substanz ab, die der Testflüssigkeit zugesetzt wurde, und ihrer Konzentration.

Thrombozytenaggregation - Was ist das? Decodierungsanalyse und Forschungsmethoden

In diesem Artikel erfahren Sie, was Thrombozytenaggregation im Blut ist und was durch die Abweichung des Indikators von der Norm angezeigt wird. Die Definition des Indikators ist erforderlich, um die Leistung des Blutgerinnungssystems zu bewerten. Eine Unterbrechung des Gerinnungsprozesses kann zur Entwicklung von Blutungen oder zur Bildung von Blutgerinnseln im Blutkreislauf führen.

Die Forschung bezieht sich auf das lokale, da nur die Verbindung einer Verbindung in der Gerinnungskaskade ausgewertet werden kann. Zur Durchführung der Analyse wurden automatische Geräte verwendet - Aggregometrie.

Thrombozytenaggregation - was ist das?

Bevor Sie mit der Analyse dieses Begriffs fortfahren, müssen Sie wissen, was Thrombozyten sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet nicht 3 Mikrometer. Vom Kern beraubt.

Blutplättchen sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt wird. Nach einer Beschädigung des Gefäßes wandern die Zellen aktiv in das betroffene Gebiet. Anstelle von Schäden werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form haften Zellen an dem betroffenen Bereich und haften auch aneinander. Die Ursache für die Aktivierung können Schäden am Schiff sowie Änderungen in der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Plättchenpfropfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Plättchenaggregation ist ein irreversibler Prozess, bei dem sie nach dem Übergang zur aktiven Form aneinander haften.

Mit der Stärkung des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombose. Bei einer Abnahme der Aktivität tritt übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Blutplättchenaggregation als entscheidender Prozess für die vollständige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen.

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht aneinander.

Wann müssen Sie eine Analyse bestehen?

Die Indikationen für die Studie sind:

• übermäßiges Zahnfleischbluten;
• Nasenbluten;
• das Auftreten von hämorrhagischem Hautausschlag;
• längerer Blutstillstand, auch bei geringfügigen Schäden an Blutgefäßen;
• Quetschungen;
• die Notwendigkeit einer Behandlung mit Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien;
• Schwangerschaft mit hohem Risiko für Gestose oder Blutung bei der Geburt;
• Pathologie des Blutsystems.

Die Studie muss vor dem chirurgischen Eingriff durchgeführt werden. Ein geringer Grad der Thrombozytenaggregation kann während der Operation zu einem starken Blutverlust führen, der berücksichtigt werden muss.

Frauen müssen in der Lage sein, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu beurteilen. Die Ergebnisse der Studie helfen bei der Auswahl von prophylaktischen Mitteln für übermäßigen Blutverlust während der Geburt.

Zusätzlich wird dieser Indikator bei Bedarf mit Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien behandelt. Aspirin in kleinen Dosierungen ist angezeigt bei Patienten mit Arteriosklerose und bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Basierend auf den Daten der Analyse werden projizierte Vorhersagen der Körperreaktion nach der Einnahme von Aspirin gemacht.

Es ist bekannt, dass die Thrombozytenaggregation auch von Medikamenten anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Medikamente) beeinflusst wird. Daher ist die Analyse auch bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente ratsam.

Wie bereite ich mich auf die Lieferung von Biomaterial vor?

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation wird strikt auf leeren Magen durchgeführt, mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit um 6 Uhr. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionaler Stress. Das Rauchen sollte 3 Stunden vor der Blutabnahme eingestellt werden.

Bei der Einnahme von Medikamenten sollten Sie sich vorher mit Ihrem Arzt beraten. Da die medizinische Wirkung den Indikator erheblich verändert, kann dies zu falschen Ergebnissen führen. Sie sollten die Bedingungen für die Einnahme der Medikamente nicht selbst anpassen und nach Ihrem Ermessen absagen.

Blutuntersuchung zur Blutplättchenaggregation

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt die erhaltenen Daten entschlüsselt. Unabhängige Versuche zur Interpretation der Daten können zu fehlerhaften Schlussfolgerungen führen. Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen können zu Informationszwecken verwendet werden.

Die Dekodierungsanalyse basiert auf einer Beurteilung der Art der Plättchenaggregation: vollständig / unvollständig, ein- oder zweiwellig. Prozentsätze werden als Standardeinheiten verwendet.

Die Rate des Indikators bei der Aggregation mit:

• ADP 0 umol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
• ADP 5 umol / ml - 1,4 bis 4,3%;
• Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
• Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beider Geschlechter und Altersgruppen relevant.

Was kann den Indikator beeinflussen?

Wenn eine Abweichung von der Norm festgestellt wird, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und erhöhte Fettspiegel im Körper zu einer Erhöhung des Blutplättchenprozesses führen.

Erheblichen Einfluss auf die Blutplättchenaggregation haben Medikamente: Aspirin, COX-1-Inhibitoren und COX-2, nicht-steroidale entzündungshemmende Mittel, Antikoagulantien, tsolostazola, Dipyridamol, antimikrobielle Mittel, cardiovaskuläre Mittel, Zubereitungen aus Urokinase, Gewebeplasminogenaktivator, Propranolol, usw.

Es ist zu beachten, dass die Blutplättchenaggregation bei Hämolyse des entnommenen Biomaterials nicht bestimmt wird. Hämolyse bezieht sich auf die Situation, wenn die roten Blutkörperchen in der Probe zerstört werden und ihr Inhalt an das Plasma abgegeben wird. Hämolyse tritt auf, wenn der Algorithmus für die Entnahme von venösem Blut verletzt wird sowie die Regeln der Lagerung und des Transports von Biomaterial nicht eingehalten werden. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und es wird wiederholt venöses Blut entnommen.

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der Ergebnisse der Studie hängen nicht von der gewählten Methodik ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Adenosintriphosphat-, Ristocetin-, Kollagen-, Adrenalin- und Arachidonsäure-Lösungen. Lassen Sie uns die Essenz jeder Technik genauer betrachten.

Adenosintriphosphat-Verfahren

Nach dem Ergebnis der Analyse fragen sich die Patienten, was die Thrombozytenaggregation mit ADP ist. Interpretation der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP bewirkt, dass Plättchen mit ihrer anschließenden Adhäsion aktiviert werden. Der Prozess ist durch einen Zweiwellenstrom gekennzeichnet. Die erste Aggregationsstufe tritt aufgrund der Exposition gegenüber ADP auf. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei der Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 * 10 -5 Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie sich vermischen.

Fachleute achten bei der Durchführung der Studie besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Der Nachweis eines Zweiwellenprozesses mit kleinen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen. Reversible und unvollständige Thrombozytenaggregation mit ADP - 1 weist auf Fehler bei der Thrombozytenaktivierung hin.

Methode mit Ristocetin

Die Studie wird zur quantitativen Bestimmung des von Willebrand-Faktors im untersuchten Patienten durchgeführt. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen der Blutgerinnung gekennzeichnet ist.

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf den Interaktionsprozess zwischen Faktor und Glycoprotein. Normalerweise wirkt Ristotsetin auf diesen Prozess anregend. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet.

Es ist wichtig, eine Differentialdiagnose durchzuführen, da die Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnelt. Dies ist eine erbliche Pathologie, gegen die die Blutplättchen einer Person vollständig ihre Fähigkeit verlieren, ihre Funktionen auszuführen. Nach Zugabe eines defizienten Gerinnungsfaktors (mit Willebrand-Krankheit) wird das Anhaften von Blutplättchen bei Patienten wiederhergestellt. Für das Bern-Soulier-Syndrom ist eine solche Erholung nicht möglich.

Kollagenmethode

Ein besonderes Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist eine lange latente Phase, die für die Aktivierung des Enzyms Phospholipase erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Beendigung dieser Phase werden Plättchengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Dadurch werden die Wechselwirkung und die Adhäsion zwischen den Plättchen erhöht.

Methode mit Adrenalin

Die Wirkungen von Adrenalin auf die Blutplättchenverleimung sind denen von ADP ähnlich. Der Prozess ist durch einen zweistufigen Prozess gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin die Blutplättchen direkt beeinflussen kann, wodurch die Permeabilität der Zellwand erhöht wird. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber bestimmten freigesetzten Molekülen.

Methode mit Arachidonsäure

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zellbindung. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, Sekundärmediatoren und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess verläuft in der Regel in einer Stufe schnell. Diese Art von Forschung ist relevant, wenn ein Patient Medikamente einnimmt.

Die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Um die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm vollständig zu verstehen, betrachten wir die Gründe für jede Methode separat.

ADP mehr als 85%

Mehr als 85% der Aggregationsindikatoren mit Adenosintriphosphat sind aufgebläht zu:

• koronare Herzkrankheit, bei der der normale Prozess der Blutversorgung des Herzmuskels versagt. Eine der Ursachen für die Pathologie ist die arterielle Thrombose. Gleichzeitig beginnen Blutplättchen ohne Einfluss von äußeren Faktoren und Schäden an den Gefäßen zusammenzukleben, wodurch das Lumen des Gefäßbetts blockiert wird und der normale Blutfluss gestört wird (wenn sich ein Blutgerinnsel löst, entwickelt sich ein Herzinfarkt oder ein Schlaganfall). Nachdem 75% des Lumens der Arterie beim Menschen überlappt wurden, nimmt der Blutfluss zum Organ ab. Was wird natürlich zur Ursache für Sauerstoffmangel, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie ist durch einen chronischen Verlauf und einen stetigen Fortschritt gekennzeichnet. Eine kompetente Therapie ermöglicht es Ihnen, den pathologischen Myokardschaden zu verlangsamen.
• akutes Stadium des Myokardinfarkts, als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch Nekrose (Tod) der gesamten Herzmuskelregion gekennzeichnet;
• Hyperkoagulierbares Blutsyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutgerinnung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern zeigt sich die Entwicklung pathologischer Prozesse;
• Entzündung der inneren Organe unterschiedlicher Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in der Probe mit Kollagen oder Ristomycin (mehr als 85%) ist das hyperaggregative Syndrom.

Die Thrombozytenaggregation mit Adrenalin ist bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund ausgedehnter Verletzungen und stressbedingter Überspannungen erhöht (mehr als 81%).

ADP auf 65% reduziert

Eine Abnahme der Thrombozytenaggregation nach ADP-Exposition auf 65% zeigt:

• Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Plättchen ergeben, aktiviert und verklebt zu werden, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Hämostase-Kaskade zu starten. Laut Statistik hat jeder zwanzigste Mensch in unterschiedlichem Maße eine Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich und erworben sein. Gleichzeitig hat der Patient eine Abnahme der Blutgerinnung selbst bei normaler Thrombozytenzahl;
• Pathologie der Leber oder der Nieren, wodurch die Verwendung von Giftstoffen beeinträchtigt wird. Es gibt eine Ablagerung von toxischen Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen stören.
• Störungen des endokrinen Systems, insbesondere übermäßige Aktivität der Schilddrüse.

Niedrige Indexwerte in der Probe mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Medikamenten mit entzündungshemmender Wirkung festgestellt.

Der Grund für den Rückgang der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend sollte hervorgehoben werden:

• Eine Blutplättchenaggregationsstudie ist keine Routine. Es wird vorgeschrieben, wenn Blutgerinnung vermutet wird;
• Trotz der Vielfalt der Analysemethoden reicht keine davon aus, um eine endgültige Diagnose zu stellen.
• Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und Instrumentendiagnostikverfahren.

Julia Martynovich (Peshkova)

2014 schloss sie ihr Studium an der FSBEI HE Orenburg State University mit Auszeichnung ab. Diplom-Doktorandin FGBOU IN Orenburg GAU.

2015 Am Institut für Zelluläre und Intrazelluläre Symbiose wurde die Ural-Abteilung der Russischen Akademie der Wissenschaften im zusätzlichen Fachprogramm "Bakteriologie" weitergebildet.

Gewinner des Allrussischen Wettbewerbs für die beste wissenschaftliche Arbeit in der Nominierung "Biowissenschaften" 2017.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Veröffentlichungsdatum des Artikels: 10/09/2018

Datum der Artikelaktualisierung: 02/09/2019

Der Autor des Artikels: Dmitrieva Julia (Sych) - praktizierender Kardiologe

Blutplättchenaggregation ist der Vorgang des Verklebens, der beginnt, wenn die Gefahr eines Blutverlusts besteht. Wenn das Gefäß beschädigt ist, werden die Blutzellen sofort an die Blutungsstelle gelangen und zusammenkleben. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das die Wunde blockiert.

Die geringe Agglutinationsfähigkeit der Blutplättchen ist mit pathologischen Blutungen und hohen - Thromboseentwicklungen und Durchblutungsstörungen verbunden. Der numerische Wert dieses Indikators wird vom Labor bestimmt.

Welche Rolle spielt dieser Prozess im Körper?

Aggregation ist nicht die einzige Stufe, um die Blutung zu stoppen. Dies ist nur eine Komponente der Hämostase - ein Komplex physiologischer Mechanismen, die den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhalten und seinen Verlust minimieren, wenn das Gefäßbett beschädigt wird.

Es ist in 2 Typen unterteilt:

• Gefäßplättchen - stoppt Blutungen aus kleinen Gefäßen. Dafür ist ein Mikrozirkulationshemostat ausreichend.
• Gerinnungsstörung - verhindert Blutungen aus großen Gefäßen. Dies erfordert die Aktivierung eines Gerinnungsfaktors.

Eine Hämostase kann nur dann vollständig sein, wenn beide Mechanismen normal funktionieren und miteinander interagieren. Wenn das Gefäß beschädigt ist, wird dann eine ganze Reaktionskette aktiviert, die zur Bildung von Blutgerinnseln und zur Blockierung der Blutungsquelle führt.

Führen Sie ihren Gefäßspasmus. Es verringert den systolischen Druck im betroffenen Blutkreislauf, was den Blutverlust verlangsamt.

Dann werden Endothelzellen, die die Gefäßwände von innen auskleiden, in den Prozess einbezogen. Sie werden mit der Produktion von Antikoagulanzien beginnen, die das unkontrollierte Wachstum eines Blutgerinnsels verhindern, und Prokoagulanzien, die Blutplättchen aktivieren und ihre Hafteigenschaften erhöhen. Von diesem Moment an beginnt die Bildung eines Staus

Blutplättchen dringen auf die Wundoberfläche vor - ihre Adhäsion (Adhäsion an der Gefäßwand) und die Agglutination (Adhäsion) beginnen.

Gleichzeitig produzieren die Blutzellen:

• Wirkstoffe, die den Krampf der Gefäßwände erhöhen, was zu einer Abnahme der Blutströmungsgeschwindigkeit führt;
• Plättchenfaktoren, die den Koagulationsmechanismus auslösen;
• Thromboxan A2 und Nukleotid-Adenosindiphosphat (ADP) - Stimulanzien zum Kleben.

Ein Blutgerinnsel, das aus festsitzenden Platten besteht, beginnt zu wachsen. Die Blutplättchen werden solange aggregieren, bis das Blutgerinnsel die Lücke im Gefäß schließt.

Gebildeter Kork zeichnet sich durch eine geringe Durchlässigkeit für Blutplasma aus, ist jedoch nicht zuverlässig. Fibrin, ein unlösliches Protein, hilft dabei, es zu stärken. Seine Fäden verdrehen die Plättchen und verdichten die verklebte Masse - es wird ein voller Thrombus gebildet.

Gleichzeitig wird in den Blutplättchen der Faktor Thrombostenin hervorgehoben, der den Stopfen fest fixiert. Es blockiert das Lumen im Gefäß und verhindert den Blutverlust.

Die Zerstörung eines gebildeten Thrombus wird durch das Fibrinolysesystem sichergestellt, dessen Hauptaufgabe die Auflösung der Fibrinfäden ist. Sie warnt außerdem vor übermäßiger Thrombozytenaggregation und der Bildung von pathologischen Verkehrsstaus in ganzen Schiffen.

Labordiagnostik

Um die Aggregationsaktivität von Blutzellen zu beurteilen, wird eine Laborstudie durchgeführt - Aggregatogramm.

Vorbereitung für die Analyse

Damit die Analyseergebnisse korrekt sind, müssen Sie sich in einigen Wochen darauf vorbereiten. An dem Tag, an dem der Eingriff geplant ist, können Sie nicht essen. Es darf nur Wasser ohne Gas getrunken werden.

Für 3 Tage vor der Blutentnahme muss eine Diät befolgt werden. Dies impliziert den Ausschluss von Knoblauch, Kaffee, Kurkuma, Ingwer, Alkohol, Zwiebeln und Fischöl - Produkten, die die Aggregationsaktivität von Blutzellen beeinflussen.

Aus demselben Grund müssen Sie sich 7 Tage vor dem Bestehen eines klinischen Bluttests nicht mit den folgenden Medikamenten einverstanden erklären:

• Beta-Blocker;
• Kalziumkanalblocker;
• Diuretika;
• Beta-Lactame;
• Aspirin;
• Antimalariamittel;
• Antipilzmittel;
• Antidepressiva;
• Verhütungsmittel;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazin;
• Zytostatika;
• Vasodilatatoren.

Während der Vorbereitungszeit für die Analyse müssen Sie sich in einer ruhigen Atmosphäre aufhalten, körperliche Anstrengungen und entzündliche Erkrankungen vermeiden.

Wie wird die Forschung durchgeführt?

Für die Studie wird ein Aggregometer verwendet - ein automatischer Aggregationsanalysator. Es zeichnet kontinuierlich alles auf, was mit Thrombozyten geschieht. Und zeigt dann die registrierten Messungen grafisch an.

Die induzierte und spontane Aggregation wird unterschieden. Die erste erfolgt mit dem Anschluss von Substanzen-Induktoren, die zweite - ohne Hilfsaktivatoren.

Als universelle Aggregationsinduktoren (UIAs) gibt es Komponenten, die in ihrer chemischen Zusammensetzung den Verbindungen in menschlichen Gefäßen ähneln und den Prozess der Thrombusbildung aktivieren. Dazu gehören ADP, Kollagen, Epinephrin (Adrenalin) und Arachidonsäure.

Einige Laboratorien verwenden Verbindungen, die im Körper nicht vorhanden sind, jedoch die Aggregation stimulieren. Zum Beispiel Ristomycin (Ristotsetin).

Gleichzeitig können Studien mit mehreren Induktoren durchgeführt werden. Eine solche Analyse besteht aus drei und fünf Komponenten.

Die Essenz der Studie besteht darin, Lichtwellen durch mit Thrombozyten angereichertes Plasma zu leiten. Die Aggregationsaktivität der Blutplättchen wird durch die Differenz zwischen der Lichtdichte des Blutes vor Beginn des Verdickungsprozesses und nach Erreichen der maximalen Aggregation bestimmt.

Entschlüsseln der Analyseergebnisse

Die Aggregationsnormen haben zwei Grenzen - die niedrigste und die höchste:

In verschiedenen Laboren können die Ergebnisse unterschiedlich interpretiert werden. Daher müssen Sie sich auf die Werte konzentrieren, die im Formular markiert sind.

Normalerweise passen die Ergebnisse des Aggregatogramms in Prozent in die Form. Manchmal werden sie jedoch in Form einer Grafik zur Verfügung gestellt, die die Lichttransmissionskurve und die ausgeprägte Desaggregation zeigt.

Abweichungen von der Norm auf der kleineren Seite deuten auf eine Hypoaggregation in Hyperagregation hin.

Ursachen und Auswirkungen der Hypoaggregation

Eine Thrombozyten-Hypoaggregation kann sich aufgrund einer längeren Verwendung von Antithrombozytenaggregaten wie Aspirin oder dessen Analoga entwickeln. Die Substanz hemmt die Cyclooxygenase-Aktivität. Dieses Enzym ist notwendig für die Synthese von Thromboxan A2 - einem Stimulator für die Plättchenverklebung.

Die Unterdrückung der Funktion des Enzyms Aspirin bleibt während der gesamten Lebensdauer der Blutzelle bestehen: etwa 10 Tage.

Neben der Einnahme von Arzneimitteln, die Aspirin enthalten, kann die Aggregationshemmung durch

• Aspirin-like-Syndrom - ein defekter Zustand vor dem Hintergrund der Krankheit, begleitet von einer Verletzung des Prozesses der Plättchenfreisetzung für die zweite Aggregationswelle;
• myeloproliferative Erkrankung - abnormes Wachstum von Knochenmarkstammzellen, was zu einer Erhöhung der Konzentration von Blutplättchen, Leukozyten oder Erythrozyten im Blut führt;
• Erbkrankheiten des Kreislaufsystems, die zu primärer Thrombozytopathie führen;
• sekundäre Thrombozytopathie - verstärkte Blutung, manifestiert sich in der unterdrückten Funktion von Blutplättchen, was eine Komplikation der Hintergrundpathologie ist.

Die Fähigkeit der Thrombozyten, unter die Norm zu klumpen, droht eine schwere Verschlechterung der Gesundheit und sogar den Tod zu verursachen. Eine unzureichende Agglutination beeinflusst die Blutgerinnung und führt zu Thrombozytopenie.

Da sich im betroffenen Gefäß keine Blutgerinnsel bilden, hört die innere und äußere Blutung nicht auf und kann zum Tod führen.

Ursachen und Auswirkungen von Hyperaggregation

Im Hintergrund kommt es zu einer erhöhten Bindung von Blutplättchen:

• Thrombophilie - abnorme Blutgerinnung, die durch ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel gekennzeichnet ist;
• Diabetes mellitus, der zu einer Depression der Thrombozytenfunktion und einem Anstieg der Gerinnungsfaktoren führen kann;
• vernachlässigte Atherosklerose, wodurch eine Störung des Blutgerinnungsmechanismus hervorgerufen wird;
• Sticky-Thrombozyten-Syndrom - erbliche oder erworbene Neigung von Blutplatten zu vermehrter Aggregation;
• akutes Koronarsyndrom - Exazerbation einer ischämischen Herzkrankheit, die häufig zu einer erhöhten Aggregation führt;
• Präeklampsie - Komplikationen der Schwangerschaft, bestehend aus einer tiefen Funktionsstörung wichtiger Systeme im Körper;
• starke Dehydratation.

Thrombozyten-Hyperaggregation erhöht das Thromboserisiko, was die Entwicklung einer oberflächlichen oder tiefen Venenthrombose gefährdet. Ein abgelöster Thrombus wandert durch das Kreislaufsystem und kann zu Lungenembolie, Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Die Thrombose wird begleitet von gewölbten Schmerzen, starker Schwäche, Schwellung und Blässe oder Zyanose eines schmerzenden Gliedes.

Was tun bei Abweichungen in der Analyse?

Wenn Sie vermuten, dass nicht standardisierte Plättchenaggregationsaktivität vorliegt, wenden Sie sich an den Therapeuten oder einen Hämatologen. Der Arzt wird eine Liste zusätzlicher hämostatischer Tests vorschreiben.

Hyperaggregationsbehandlung

Die Grundlage für die Behandlung einer übermäßigen Aggregation ist die Aufnahme von Antithrombotika und Blutverdünnern. Letztere schließen Aspirin ein. Hämatologen empfehlen die Einnahme in eine Schutzhülle unmittelbar nach dem Essen, um das Blutungsrisiko auszuschließen.

Nach einer vollständigen Diagnose kann zugewiesen werden:

• Antikoagulanzien, die die Blutgerinnung hemmen - Heparin, Clexane;
• Plättchenhemmende Mittel, die die Aggregation hemmen - Aspicard, Plavix;
• Inhibitoren, die die Aggregation reduzieren - Plestazol;
• Arzneimittel, die Blutgefäße erweitern;
• Novocainic Blockade;
• Anästhetika;
• antianginöse Medikamente (mit ischämischer Erkrankung).

Das Schema der medikamentösen Behandlung wird unter Berücksichtigung vieler individueller Faktoren entwickelt und kann daher nicht als universell bezeichnet werden. Vorbereitungen zur Hemmung der Aggregation sollten von einem Arzt verordnet werden, die Selbstbehandlung ist mit einer Verschlimmerung der Abweichung und der Entwicklung schwerer Komplikationen bis zum Tod verbunden.

Bei der Behandlung der Hyperaggregation sollte auf die richtige Ernährung geachtet werden. Eiweißfutter wird durch Gemüse ersetzt. Die Diät sollte voll mit Gemüse, Knoblauch, Orangen, Grapefruit, Meeresfrüchten und frischem Gemüse sein. Muss Buchweizen, Granatapfel und andere Produkte beseitigen, die zur Blutverdickung beitragen.

Es ist notwendig, den Trinkmodus zu beobachten. Norm - 2,5 Liter Wasser pro Tag. Dehydratisierung führt zu einer Vasokonstriktion, dadurch verdickt sich das Blut noch mehr.

In Kombination mit einer konservativen Therapie können Sie die traditionelle Medizin anwenden. Aber erst nach Vereinbarung einer solchen Behandlungsmethode mit einem Arzt, da viele Heilkräuter die Blutgerinnung nicht hemmen, sondern provozieren.

Rezepte sichere Volksheilmittel:

• Für 1 s füllen. l gemahlener süßer Klee 200 ml kochendes Wasser und eine halbe Stunde beiseite stellen, um darauf zu bestehen. Dann teilen Sie die Komposition in 4 Teile und trinken Sie tagsüber. Behandlungsverlauf - 3 Monate.
• Mahlen und in 250 ml Alkohol 1 Esslöffel eintauchen. l Bodenpfingstrosenwurzel und für 20 Tage beiseite stellen. Nehmen Sie die Zusammensetzung von 30 Tropfen 2-3 mal am Tag.
• Mischen Sie frisch gepressten Orangensaft zu gleichen Teilen mit Kürbis. Trinken Sie es täglich mit 100 ml.

Behandlung der Hypoaggregation

Das medikamentöse Behandlungsschema (DOS) für die Hypoaggregation beinhaltet notwendigerweise die Einnahme von Blutstillungsmitteln. Es ist Sache des Arztes, bestimmte Wirkstoffe vorzuschreiben und deren Dosierung zu bestimmen.

Es gibt Gerinnungsmittel mit einem direkten und indirekten Wirkmechanismus. Die ersten enthalten Zutaten, die zur Blutgerinnung beitragen. Letztere werden auf der Basis von Vitamin K hergestellt und können die Hormone beeinflussen.

Neben Gerinnungsmitteln tragen Fibrinolyse-Inhibitoren und Thrombozytenaggregationsstimulanzien zur Blutgerinnung bei. Zur Verringerung der Gefäßpermeabilität können Ascorbinsäure oder Adroxon eingenommen werden.

Sie sollten die Einnahme von Medikamenten abnehmen, die plättchenhemmende Eigenschaften haben:

• Aspirin
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin
• Analgin.

Ein wichtiges Element der Therapie für die Hypoaggregation ist die Ernährung. In das Menü müssen Produkte aufgenommen werden, die sich positiv auf das hämatopoetische System auswirken. Dies sind alle Arten von rotem Fleisch, Innereien, Fisch, Käse, Eiern, Granatäpfeln, Bananen, Karotten, Buchweizen, Gemüsepaprika, Rüben. Beseitigen Sie die Notwendigkeit von Ingwer, Knoblauch und Zitrusfrüchten.

Sie können Piracetam einnehmen - nootropes Medikament, das die Stoffwechselprozesse im Gehirn und den Blutkreislauf positiv beeinflusst.

Nach Rücksprache mit einem Hämatologen können Sie traditionelle Therapiemethoden anwenden. Rezepte:

• Die frischen Rüben reiben und mit 1 EL zerreiben. l Zucker und lassen Sie die Mischung über Nacht. Morgens die Flüssigkeit auspressen und auf leeren Magen trinken.
• Mühle die Brennnessel, gieße 200 ml kochendes Wasser und erwärme 10 Minuten auf dem Herd. Flüssigkeit abkühlen und belasten. Trinken Sie es vor den Mahlzeiten.

Eine moderate Hypo- oder Hyperaggregation von Thrombozyten kann ambulant behandelt werden, während ein Krankenhausaufenthalt für schwere Fälle angezeigt ist.

Wenn wir rechtzeitig mit der Therapie beginnen, wird sich der Indikator schnell wieder normalisieren. Andernfalls kann eine Abweichung zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen führen. Daher ist es notwendig, regelmäßig den Aggregationsgrad zu bestimmen.

Rate der Blutplättchenaggregation im Blut und Abnormalitäten

Blutplättchen sind Blutzellen, die keine Farbe haben. Sie haben eine wichtige Funktion im Körper und schützen ihn vor Blutverlust. Dieser Prozess ist die Aggregation von Blutplättchen im Blut, es verfügt über eigene Standardindikatoren.

Um zu verstehen, was es ist, ist es notwendig, eine Vorstellung von der Bildung eines Blutgerinnsels, der bestehenden Normen und der Gefahr von Abweichungen von normalen Werten zu haben.

Beschreibung und Rolle im menschlichen Körper

Nach der Verletzung des Gewebes werden Blutplättchen an den Wänden des Gefäßes befestigt, das beschädigt wurde. Dadurch werden die Zellen miteinander verklebt. Im Laufe der Zeit verbinden sich Fibrinfäden, neue geklebte Zellen und andere Elemente mit der resultierenden Masse.

Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Vermehrung eines Blutgerinnsels, das eine große Größe erreicht, was zu einer Gefäßüberlappung und zum Stoppen der Blutung führen kann. Die Geschwindigkeit dieses Prozesses ist sehr wichtig, da er manchmal von der Bewahrung des menschlichen Lebens abhängt.

Eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst die Blutgerinnung. Eines davon ist die Aggregation. In Abwesenheit von pathologischen Zuständen erfüllt es eine schützende adaptive Funktion.

Aggregationsmerkmale bestehen darin, Zellen nur im beschädigten Gefäß zu verkleben. In diesem Fall wird der Prozess als positiv betrachtet.

Es gibt jedoch Situationen, in denen eine Thrombose unerwünscht ist. Wenn zum Beispiel ein Schlaganfall diagnostiziert wird, ein Herzinfarkt.

Dies erklärt sich dadurch, dass die Bildung von Blutgerinnseln den normalen Fluss notwendiger Substanzen zu lebenswichtigen Organen stört.

In diesem Fall nehmen die Blutplättchen die Seite pathologischer Prozesse. Die Bekämpfung von Abweichungen von der Norm ist nur mit Hilfe von Medikamenten notwendig.

Um normale Indikatoren aus Abweichungen zu ermitteln, ist es erforderlich, eine quantitative Analyse der positiven und negativen Aggregation durchzuführen.

In der medizinischen Praxis gibt es eine bestimmte Klassifizierung der Aggregation nach Arten. Dazu gehören:

1. Moderate Aggregation Hauptsächlich während der Geburt diagnostiziert. Die Durchblutung der Plazenta kann eine Erkrankung hervorrufen.
2. Spontane Aggregation. Für die Bestimmung ist keine Induktivität erforderlich. Um die Aggregationsaktivität zu erkennen, wird Blut in ein Reagenzglas gegossen, das sich in einem speziellen Gerät befindet, wo es auf 37 Grad erhitzt wird.
3. Induzierte Aggregation. Für die Studie werden dem Plasma Induktoren hinzugefügt. In diesem Fall wird eine Aggregation mit ADP, mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin durchgeführt. Diese Methode wird in Fällen eingesetzt, in denen bestimmte Pathologien der Blutflüssigkeit diagnostiziert werden müssen.
4. Eine erhöhte Aggregation trägt zur Bildung von Blutgerinnseln bei. Die charakteristischen Symptome eines solchen pathologischen Zustands sind Taubheit und Schwellung.
5. Verminderte Aggregation wird am häufigsten bei Störungen des Kreislaufsystems festgestellt. Eine Abnahme der Thrombozytenzahl führt zu verschiedenen Blutungen. Tritt im schönen Geschlecht während des Menstruationszyklus auf.

Für die menschliche Gesundheit ist sowohl die Zunahme als auch die Verringerung der Aggregation gefährlich. Daher sollte der Blutplättchenpegel regelmäßig überwacht werden.

Symptome von Abweichungen von den Indikatoren

Die Hyperagregation geht mit einer erhöhten Blutviskosität und einer Abnahme der Fließgeschwindigkeit einher, die sich auf alle menschlichen Systeme und Organe negativ auswirkt.

Es gibt jedoch pathologische Zustände, in denen eine ausgeprägte Aggregation normal ist, was wiederum nicht als Grund für die Ablehnung einer permanenten Untersuchung von Gerinnungsindikatoren angesehen wird.

Diese Krankheiten umfassen:

• hoher Blutdruck;
• Diabetes mellitus;
• onkologische Erkrankungen;
• Gefäßpathologie.

Die späte Erkennung von Hyperaggregation und das Fehlen von Hilfsmaßnahmen können zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Venenthrombose führen.

Die Abnahme der Aggregationsindizes wird begleitet von längeren Blutungen, einschließlich innerer Blutungen, die sich in der Bildung von Hämatomen äußern.

Was ist die Norm?

Die Blutplättchenraten bei Erwachsenen und bei Kindern unterscheiden sich geringfügig. Die optimalen Werte der Indikatoren sind in der nachstehenden Tabelle dargestellt.

von 1 Jahr bis 4 Jahre

von 15 bis 18 jahren

Männer nach 18 Jahren

Frauen nach 18 Jahren

Wenn wir über normale Aggregationswerte sprechen, dann sind es 25 bis 75 Prozent. In diesem Fall werden die Plättchen ohne Abweichungen zusammengeklebt und stellen keine Gefahr für den menschlichen Körper dar.

Welche Forschung wird durchgeführt?

Blutplättchenaggregationsanalysator ist ein vollständiges Blutbild. Es gibt jedoch andere Studien, die genauere Ergebnisse liefern. Zu den Hauptmethoden gehören die folgenden Tests:

• nach Sukharev;
• von Lee-White;
• Koagulogramm.

Ihre Essenz ist, dass spezielle Substanzen, die die Aggregation hemmen, im Blut stören.

Diese Komponenten ähneln den Substanzen, die im menschlichen Körper enthalten sind, was die Thrombusbildung auslöst. Solche Komponenten werden als Induktoren bezeichnet.

Vorbereitung für die Analyse

Vor der Analyse ist ein Training erforderlich. Damit die Ergebnisse so genau wie möglich sind, sollten sich keine Substanzen in der Blutflüssigkeit befinden, die sich negativ auswirken könnten.

1. Eine Woche vor der Analyse werden Arzneimittel einer Reihe von Aspirinen ausgeschlossen, da durch ihre Verabreichung die Thrombusbildung unterdrückt wird. Wenn es nicht möglich ist, diese Mittel zu stornieren, sollte der Laborant, der die Untersuchung durchführt, benachrichtigt werden.
2. Für einen Zeitraum von 12 Stunden müssen Sie auf die Verwendung von Lebensmitteln verzichten. Produkte, insbesondere fettreiche, wirken sich ebenfalls negativ auf die Ergebnisse aus.
3. Vermeiden Sie körperlichen und emotionalen Stress.
4. Nehmen Sie tagsüber keine alkoholischen Getränke, Kaffee, Knoblauch, rauchen Sie nicht.

Die Analyse verzögert sich, wenn ein aktiver Entzündungsprozess stattfindet.

Halten

Die Blutentnahme erfolgt morgens zwischen 7 und 10 Stunden. Die Studie kann nur mit leerem Magen durchgeführt werden. Erlaubt, nicht kohlensäurehaltiges Wasser zu trinken.

Um einen Bluttest durchzuführen, nehmen Sie Blutflüssigkeit aus einer Vene. Für diese Zwecke wird eine Einmalspritze verwendet. Danach wird das Material in das Aggregometer gegeben, das eine 4% ige Lösung von Natriumcitrat enthält. Dann wird der Behälter mehrmals gedreht. Nachdem das Reagenzglas mit Blut zur weiteren Forschung ins Labor geschickt wurde.

Ergebnisse entschlüsseln

Unter Berücksichtigung der Substanz, die während der Studie verwendet wurde, erfolgt die Dekodierung der Analyse. Dazu werden die Zahlen mit Normalwerten verglichen, die im Folgenden dargestellt werden.

Bei einer Zunahme gegenüber der Norm wird eine Hyperaggregie diagnostiziert. Es kann bei pathologischen Zuständen auftreten wie:

• Leukämie;
• Pathologie des Gastrointestinaltrakts oder der Nieren;
• Atherosklerose;
• Diabetes;
• hoher Blutdruck;
• Sepsis;
• Lymphogranulomatose.

Bei Abweichungen die Hypoaggregation nach unten diagnostizieren. Ihre Ursachen können Blutpathologie, Thrombozytopathie, Anti-Thrombozyten-Therapie sein.

Der Prozentsatz zeigt den Grad der Durchlässigkeit im Plasma, nachdem die Induktorsubstanz hinzugefügt wurde. Bei einem geringen Plättchengehalt beträgt dieser Wert 100 Prozent, bei einem erhöhten Nullpunkt.

Merkmale der Aggregation bei schwangeren Frauen

Während der Schwangerschaft sind Anomalien erlaubt, die in dieser Zeitspanne zwischen 30 und 60 Prozent liegen.

Die Disaggregation kann mit einem Mangel an Blutplättchen sowie mit einer Änderung der qualitativen Zusammensetzung einhergehen, die sich in Blutungen und Blutergüssen äußert.

Eine verstärkte Aggregation tritt bei der Toxikose auf, wenn der Patient infolge von Erbrechen oder Durchfall einen starken Flüssigkeitsverlust hat. Eine Erhöhung der Blutkonzentration bewirkt eine erhöhte Thrombusbildung. Es droht frühzeitig zu missbrauchen.

Wie können Sie Werte normalisieren?

Wenn eine Verletzung der Blutgerinnungsfähigkeit festgestellt wird, müssen sofort Maßnahmen zur Beseitigung des pathologischen Zustands ergriffen werden. Eine Zunahme der Aggregation kann zu Thrombosen führen und eine Abnahme kann zu schweren und gefährlichen Blutungen führen.

In den Anfangsstadien der Entwicklung der Hyperaggregation verschreiben Spezialisten die Verwendung von Medikamenten, die das Blut verdünnen können. Gewöhnliches Aspirin kann die Aufgabe bewältigen.

Basierend auf den Ergebnissen zusätzlicher Befragungen wird häufig Folgendes verordnet:

• Analgetika;
• Novocain-Blockade;
• Medikamente, die zur Ausdehnung von Blutgefäßen beitragen;
• Antikoagulanzien, die eine schnelle Gerinnung verhindern.

Manchmal sind Volksmethoden nicht weniger effektiv. Es ist darauf hinzuweisen, dass diese Behandlung unbedingt mit Ihrem Arzt abgestimmt ist.

Zu den bewährten Rezepten zählen folgende:

1. Ein Esslöffel Klee gießt 200 ml gekochtes Wasser ein und lässt es 30 Minuten ziehen. Zubereitete Zusammensetzung pro Tag in geteilten Dosen. Die Therapie dauert einen Monat.
2. In gleichen Mengen (für einen Teelöffel) Ingwer und grünem Tee eineinhalb Liter kochendes Wasser aufbrühen. Fügen Sie eine Prise Zimt hinzu. Bestehen Sie eine Viertelstunde lang und innerhalb von 24 Stunden.
3. Trinken Sie jeden Tag frischen Orangensaft. Kann zu gleichen Teilen mit Kürbis gemischt werden.

Es ist auch wichtig, sich an die richtige Ernährung zu halten. In der Diät sollte sein:

• Zitrusfrüchte;
• Ingwer;
• Knoblauch;
• Gemüse ist rot und grün;
• Meeresfrüchte

Bei schlechter Blutgerinnung ist die Einnahme von Medikamenten verboten. so dünn die Blutflüssigkeit. Wenn der Prozess eine laufende Form hat, werden therapeutische Maßnahmen nur unter stationären Bedingungen durchgeführt.

Von Medikamenten verschreiben:

• Emosint;
• Aminocapronsäure und Tranexamsäure;
• Einführung von ATP;
• Ditsinon.

Die Diät muss Buchweizenmüsli, Eier, Rüben und Karotten, Granatapfel, Rinderleber, rotes Fleisch enthalten.

Um das Blut in einem normalen Zustand zu halten, muss das Trinkregime strikt eingehalten werden. Mindestens eineinhalb Liter reines Wasser gilt als Norm pro Tag. Das Essen sollte frisch und ausgewogen sein.

Einhaltung der Ernährungsregeln - Vorbeugung gegen viele Erkrankungen des menschlichen Körpers. Eine nicht weniger wichtige Rolle spielt körperliche Aktivität. Sie tragen nicht nur zur Stärkung des Körpers bei, sondern auch zur Normalisierung aller inneren Prozesse.

Durch die rechtzeitige Diagnose von Abweichungen der Aggregationsparameter können viele Erkrankungen und Komplikationen verhindert werden. Die Höhe der Thrombozytenaggregation muss regelmäßig überwacht werden.

Thrombozytenaggregation: Konzept, Blutanalyse, Abnormalitäten, Nuancen

Thrombozytenaggregation - der Wunsch von Blutplättchen, Resten von Megakaryozyten, so genannten Bitstsotseroo-Thrombozyten oder -Plaques, das "Erkennen" einer Notfallsituation, begleitet von Blutverlust, zusammenkommen, um mit Hilfe anderer "Liquidatoren" (vorhanden oder gebildet) den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit Verletzung der Integrität kleiner Gefäße (in der Regel (wenn alles mit dem Hämostasensystem in Ordnung ist) ist nicht ernsthaft. Das Blut, das aus der Wunde fließt, stoppt nach einiger Zeit, und in solchen Fällen sagen die Leute, die ihre Teilnahme verweigern,: "Es hat sich gestoppt." Und sicherlich ist nicht jeder über einen solchen Prozess wie die Thrombozytenaggregation informiert, die eine wichtige Rolle dabei spielt, Blutungen zu stoppen und den Verlust von Flüssigkeit zu verhindern, die für den Körper kostbar ist.

Die Blutplättchenaggregation ist eine der Stadien, um Blutungen zu stoppen

Denn eine scheinbare Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen der Mikrogefäßmuskulatur (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) sind komplexe, durchgängig fließende Prozesse:

• Mikrozirkulationsgefäße verkrampfen sich als Folge von Schäden und behindern dadurch teilweise den freien Blutfluss.
• Blutplatten - Blutplättchen eilen zur Unfallstelle, die an der beschädigten Stelle befestigt sind, und versuchen, die Lücke zu schließen (Blutplättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen am Ort der Schädigung wächst schnell (Anhäufung), sie häufen sich und bilden Konglomerate. Es kommt zu einer Aggregation von Blutplättchen. Dies ist das anfängliche, aber sehr wichtige Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels;
• Durch die Blutplattenaggregation bildet sich ein loser Thrombozytenpfropfen (irreversible Thrombozytenaggregation), der zwar plasmadicht, aber nicht sehr stabil und zuverlässig ist - einfach anfassen und Blut fließt wieder;
• Das Blutgerinnsel wird unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins der Blutplättchen (Thromboplastin) komprimiert, die Fibrinfäden machen das Blutgerinnsel dicht, was die Blutung stoppt (Rückzug des Thrombinthrombus).

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht die letzte Stufe, um Blutungen zu stoppen, es ist nur eine der Stufen des Prozesses, aber das macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion abläuft, welche Komponenten davon betroffen sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben. Zunächst sollten Sie jedoch den Leser informieren, dass die Thrombozytenaggregation, die eine Schutzfunktion bei gesunden Menschen ausübt, einen Nachteil haben kann. Blutplättchen verhalten sich nicht immer auf diese Weise - vorerst ruhig und ruhig sitzend, werden sie schnell aktiviert, an die Wände von Blutgefäßen geklebt und, falls erforderlich, miteinander verklebt (wenn das Blutgefäß, aus dem Blut fließt, beschädigt ist).

Erhöhte Thrombozytenaggregation impliziert eine übermäßige Wirkungsintensität dieser Blutplatten, wenn sie unnötig aktiviert werden (in Abwesenheit von Blutungen), aneinander haften und so zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen, die für den Körper unnötig sind, die sich später im Blutstrom bewegen, die Blutgefäße abdecken und die Ernährung lebenswichtiger Gewebe stören. Dies kann überall passieren: In Gefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (Myokardinfarkt), Lungen (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw., werden daher zur Verhinderung und Behandlung dieser pathologischen Zustände Arzneimittelformen von Antithrombozytenaggregaten so häufig verschrieben.

Thromboembolien der führenden Arterien haben oft ein trauriges Ergebnis, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Blutplättchenaggregation, aber leider, wenn solch eine wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen durchgemacht hat...

Thrombozytenaggregation im Bluttest

Für die Untersuchung der Thrombozytenaggregation werden Zellen geschaffen, die nahe an natürlichen Bedingungen (Zirkulation im Blutkreislauf) liegen. Die Tests werden an Glas mit Induktionssubstanzen in bestimmten Konzentrationen durchgeführt (induzierte Thrombozytenaggregation), die im Allgemeinen an diesem Prozess in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutstimulierter Thrombozytenaggregation (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einzelnen Laboratorien wurden für die Analyse Substanzen verwendet, die nicht im Körper vorhanden sind, aber Aggregate verursachen können, beispielsweise Ristomycin (Ristotsetin). Es ist zu beachten, dass für jeden Induktor eigene Grenzwerte für Normalwerte vorhanden sind, die anhand der Tabelle ermittelt werden können. Aber nur zum Kennenlernen, da die Rate nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Geltungsbereich in verschiedenen Laboratorien erweitern oder einschränken - dies hängt von den Referenzwerten jeder QDL ab.

Tabelle: Norm der Plättchenaggregationskapazität in Abhängigkeit von der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose pathologischer Zustände (insbesondere kardiovaskulärer Erkrankungen) ist die spontane Thrombozytenaggregation (CAT), wenn übermäßig viele miteinander verklebte Blutplatten durch die Blutgefäße zirkulieren und eine Reihe von Erkrankungen verursachen, die hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone auftreten :

1. Die spontane Blutplättchenaggregation droht lange Zeit zu Veränderungen in den Gefäßwänden (insbesondere in den Gefäßen der Mikrovaskulatur);
2. SAT schafft Bedingungen für die Erhöhung der Fähigkeit von Blutplättchen, Aggregate zu bilden, wodurch das Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, ihres Fortschreitens und des Auftretens schwerwiegender Komplikationen und Folgen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

Die spontane Blutplättchenaggregation unter Laborbedingungen bestimmt am häufigsten:

• Messung der optischen Dichte von Blutplättchensuspensionen;
• Durch die morphologische (visuelle) Beurteilung aggregierter Blutplättchen.

Um die nosologische Form der Thrombozytopathie zu diagnostizieren und zu bestimmen, ist es zweifellos besser, moderne Spezialgeräte zu verwenden - Aggregometer (optische Erfassung der Blutplättchenaggregation in dem von ihnen angereicherten Plasma oder konduktometrische Messung, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplättchen geschieht, und stellen dann ihre Messungen grafisch dar (Kurven - Aggregatogramm).Diese Diagnosemethoden sind ziemlich zuverlässig, sie sind jedoch mühsam und erfordern große Mengen an Plasma für die Forschung.

Anomalien verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. In dieser Hinsicht wird unter bestimmten Umständen, wenn die Thrombozytenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder erniedrigt werden kann, ein Bluttest, der diesen Indikator berechnet, vorgeschrieben.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich im gebärfähigen Alter befinden, da in der Geburtshilfe die Abnormalität der Fähigkeit der Blutplättchenaggregation aufgrund der Norm oft schlechte Folgen hat. In der Gestationsphase bereitet sich der Körper der Frau lange auf den bevorstehenden Blutverlust vor, daher steigen die Gerinnungsindikatoren etwas an, es wird jedoch ein moderater Anstieg vermerkt, der keinesfalls auf eine Hyperagregation hindeuten sollte.

Erhöhte Thrombozytenaggregation kann Thrombosen verursachen, wenn sie jedoch verringert wird, besteht Blutungsgefahr. Für einen günstigen Verlauf der Schwangerschaft brauchen Sie eine mittlere...

Die Rate der Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft liegt in der Regel zwischen 30 und 60% (unabhängig von der als Induktor verwendeten Substanz). Wiederum: Alles ist Näherungswerte. Die Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchführte, ermittelt werden, wo die Experten sie mit Referenzwerten und vergleichen Eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann davon ausgegangen werden, dass keine Hyporegie mit Hyperagregation auftritt und dass Thrombosen und Blutungen vermieden werden.

Plättchenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit des Thrombozytenspiegels bestimmt, sollte gleichzeitig mit mehreren Induktoren durchgeführt werden (es sollten mindestens vier von ihnen sein), um festzustellen, auf welcher Ebene des Prozesses ein Versagen auftritt.

Blutplattenaggregation mit ADP

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um die spontane Thrombozytenaggregation oder die Diagnose thrombotischer Zustände, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten, zu identifizieren:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Hypertonie;
3. IHD, Herzinfarkt;
4. Verletzung des Gehirnkreislaufs;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen des Lipidprofils, erhöhte Lipoproteine ​​niedriger Dichte, erhöhte Atherogenität);
7. Erbliche Thrombathie;
8. Hämoblastose begleitende Thrombozytopathie;
9. Bei der Einnahme einzelner Medikamente kann dies die Aktivität von Blutplättchen hemmen.

Abweichung nach unten ergibt:

• Glantsman-Thrombasthenie (erbliche Pathologie, die durch das Fehlen oder Defekt des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoprotein IIb-IIIa verursacht wird);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombustion durch unvollständige Verletzung der funktionalen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Erkrankung, die mit dem Boden verbunden ist und durch Formänderung und Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirinopodobny-Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Reaktionsreaktion" und der zweiten Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie beim urämischen Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathie (mit Hämoblastose, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Die Leistungssteigerung wird beobachtet, wenn:

• Visköses Blutplättchen-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Blutplättchenaggregation);
• Aktivierung von Zellen der Blutplättchenverbindung des Gerinnungssystems, die durch verschiedene Faktoren verursacht werden: psychoemotionaler Stress, Medikamente, die Bildung von Immunkomplexen aus bestimmten Gründen usw.;
• Beständigkeit gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Abweichungen von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen können darauf hinweisen, dass Verstöße auf der Adhäsionsstufe auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit derselben Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Erhöhte Blutplättchenaggregation wird beim viskosen Blutplättchen-Syndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in der Probe mit Adrenalin

Die Studie Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose der gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen von Nutzen ist. Diese Tests ermöglichen es Ihnen, die Wirksamkeit von Antithrombozytenaggregaten bei der Behandlung zu beurteilen, und bieten die Möglichkeit, die richtige Dosierung der Medikamente zu wählen.

Informationen für Neugierige

Inzwischen kann der Leser zu Recht behaupten, er habe zu Beginn der Beschreibung des Themas mit Analysen, Varianten seiner Norm und pathologischen Veränderungen zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während einer blutstimulierten Aggregation informiert. Der Text hebt nicht die Mechanismen der Blutplättchenaktivierung hervor, erklärt nicht das Wesentliche aller Reaktionen hinter dem Zellkleben und der Bildung eines hämostatischen Pfropfens.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem Personen mit erhöhtem Interesse den gesamten in den nachstehenden Abschnitten beschriebenen Prozess verfolgen, um die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander zu verstehen und die Bedeutung der einzelnen Komponenten der Reaktion hervorzuheben.

Die wichtige Rolle von Blutplättchen

Blutplättchen sind sehr wichtig für die Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Ihre Funktionen sollen im Allgemeinen die folgenden Aufgaben lösen:

1. Die Blutplatten, die eine angiotrophische Funktion ausüben, behalten die normale Struktur und die funktionellen Fähigkeiten der Wände von kleinkalibrigen Gefäßen bei;
2. Mit Adhäsionsaggregationsfähigkeiten, die darin bestehen, dass Zellen in „Haufen“ gesammelt und an beschädigte Bereiche der Blutgefäße geklebt werden (Adhäsion), wodurch schnell ein hämostatischer Stopfen (Plättchenaggregation) gebildet wird, können sie kleine Blutungen in 1–2 Minuten stoppen.
3. Zu den Aufgaben der Blutplättchen gehört es, den Krampf der verletzten Hämokapillaren auf dem richtigen Niveau zu halten - diese Zellen lassen die Gefäße nicht entspannen, da dies zu vermehrten Blutungen führt;
4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Reaktion der Fibrinolyse.

Die Adhäsions- und Aggregationsfunktionen von Blutplättchen sind untrennbar miteinander verbunden und zu einem adhäsiven Aggregat kombiniert (diese Fähigkeit von Blutzellen wurde Ende des letzten Jahres, des 9. Jahrhunderts, entdeckt). Tatsache ist, dass sich der Plättchenpfropfen bereits vor dem Moment der Bildung der Plättchen bildet, an dem die Stelle an der Stelle ankam und anfing, an der Basalmembran der Gefäßwände zu haften.

Obwohl die Anlagerung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedenen Bindegewebskomponenten hilft, wird Kollagen als Hauptstimulator der ersten Stufe der vaskulären Blutplättchen-Hämostase angesehen.

"Look" ändern - neue Möglichkeiten erschließen

Interessanterweise bereiten sich die Blutplatten, die vor der Ankunft am Unfallort über die Notsituation im Körper „erfahren“ haben, intensiv vor:

• Im Bruchteil einer Sekunde verändern sie ihr Aussehen: Aus flachen, scheibenförmigen Zellen verwandeln sie sich in kugelförmige Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Vorgänge, die es vorher nicht gab und die dringend benötigt werden, um sich am Stoff festzuhalten und miteinander zu verbinden);
• Bei dem beschädigten Gefäß kommen die Plättchen voll bewaffnet an, das heißt, sie sind sowohl für die Adhäsion als auch für die Aggregation gut vorbereitet, sodass das Anbringen bis zu 5 Sekunden dauert.
• Zur gleichen Zeit sitzen die Blutplättchen, die im Blutkreislauf im Leerlauf zirkulieren, nicht, sie suchen und finden schnell ihre Mitmenschen, versammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und haften zusammen, um Konglomerate zu bilden;
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit den Blutplättchen zu verbinden, die als erste (anfangs angehaftet) am Tatort ankamen und an der freiliegenden Basalmembran des Blutgefäßes hafteten.

Alle diese Aktionen der Blutplättchen werden ausgeführt, um den Blutstillkörper sehr schnell zu vergrößern, wodurch innerhalb kurzer Zeit (von 1 bis 3 Minuten) jede Lücke im Blutgefäß der Mikrovaskulatur geschlossen werden kann, um die Blutung zu stoppen.

Hinter der Aggregation steht ein komplexer biochemischer Prozess.

Adhäsion und Thrombozytenaggregation ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Dies ist ein komplexer, mehrstufiger biochemischer Prozess, an dem verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von der Blutplatte selbst ausgehende) Faktoren beteiligt sind: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, eine erhebliche Umstrukturierung der Bitscotsero-Plaques. Beispielsweise ist der von Willebrand-Faktor (ein Glykoprotein, ein Plasma-Cofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) für das ordnungsgemäße Funktionieren von Blutplättchen notwendig, dessen Produktion in den Gefäßwänden erfolgt. So füllen die Blutplättchen, die sich durch die Blutgefäße bewegen, dieses Glykoprotein für die Zukunft auf und legen es in ihr Granulat, so dass es (falls aktiviert), wenn es aktiviert wird, in die Umgebung freigesetzt wird.

Ohne die Teilnahme einer Reihe von Stimulanzien, die mit dem Beginn der Reaktion in Verbindung stehen, ist eine Thrombozytenaggregation nicht möglich:

1. Kollagen - der Hauptstimulator für die Adhäsion von Blutplättchen;
2. ADP - diese Komponente übernimmt in der ersten Aggregationsphase die führende Rolle: Zunächst wird ADP in geringen Mengen aus der verletzten Gefäßwand und roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die sich auch an der Unfallstelle befinden. Mit diesem Stimulator versorgen später die Bitscoceroro-Plaques (ATP → ADP) den Bereich der Hämostase, der Zeit hatte, zuerst zu haften und zu aktivieren (die für Blutplättchen charakteristische "Freisetzungsreaktion");
3. Parallel zu ADP werden andere Agonisten der Aggregation, Adrenalin und Serotonin, aus den Thrombozytengranulaten freigesetzt, Membranenzyme in den Blutplatten aktiviert und tragen zur Bildung starker Stimulanzien der Reaktion bei, Arachidonsäure (C₂₀H₃₂Oh!₂) und seine Derivate, unter denen sich der aktivste aggregierende Stoff befindet - Thromboxan;
4. Das Prostaglandinsystem ist ein wichtiges Bindeglied bei der Regulierung der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten: Im aktiven Modus findet Bildung im Endothel und in glatten Muskelzellen von Prostaglandinendoperexiden statt, sie können sich auch in Thromboxan verwandeln. In der letzten Phase der Aggregation jedoch, wenn dies nicht mehr erforderlich ist, ändern diese Substanzen ihre Richtung und beginnen, Prostacyclin-Vasodilator (PGI) bereitzustellen₂), erweitert die Blutgefäße und hemmt die Plättchenaggregation weitgehend;
5. Die Vollendung der "Freisetzungsreaktion" von Intraplatelet-Faktoren, die Stärkung und Steigerung der Festigkeit des Hämostaseschlauchs mit Fibrin ist ein sehr starkes Aggregationsmittel - Thrombin. Es kann zu Aggregationen in Dosen führen, die im Vergleich zu denen, die das Blut gerinnen soll, mager sind.

Natürlich befinden sich diese Mechanismen in der Aufmerksamkeitszone von Ärzten eines bestimmten Profils, sie können jedoch für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die sich das Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Blutplättchen-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus trägt eine solche Einführung dazu bei, den Ursprung einer Reihe von Erkrankungen, die mit Blutgerinnungsstörungen in diesem Stadium einhergehen, zu verstehen.

Sicherheitslücken

Verletzungen bestimmter Teile der Blutplättchen-Hämostase bilden eine Reihe pathologischer Zustände (erblich bedingt und erworben).

Die verwundbarste "Freisetzungsreaktion" erwies sich als die verletzlichste im Mechanismus der Blutplättchenaggregation. Ohne sie bricht der Prozess des Clusterens und Verklebens der Zellen ab und fängt kaum an. Ein hämostatischer Stopfen wird in solchen Fällen natürlich nicht gebildet.

Für die qualitative Umsetzung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone besteht außerdem ein Bedarf an der Anwesenheit verschiedener Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipid-Faktor) sowie proteinhaltiger (Albumin, Fibrinogen, einzelner Komponenten der Gammafraktion usw.) der Natur.

Proteine ​​werden von Blutplättchen benötigt, um für sie angenehme Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasmaatmosphäre". Erst dann werden die Blutplatten die ihnen übertragenen Aufgaben qualitativ erfüllen. Viele Produkte der Proteinspaltung (die insbesondere durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden) stören jedoch die Thrombozytenaggregation und hemmen sie signifikant.

In der Zwischenzeit ist die Blutplättchenaggregation unter normalen Bedingungen aller Teilnehmer der Blutplättchen-Hämostase durchaus in der Lage, die Blutung in der Mikrozirkulationszone zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck an den Wänden höher ist, ist der Stopfen, der nicht durch Fibrin verstärkt wird, unhaltbar und wird einfach "ausfliegen". Wiederaufnahme der Blutung.