Gerba trockener Mund

Diagnostische Laparoskopie der Bauchhöhle

Zahnärztliche Manifestationen der gastroösophagealen Refluxkrankheit

I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Ziel der Studie war es, Veränderungen der Gewebe in der Mundhöhle und der gastroösophagealen Zone während der Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI) mit Rabeprazol zu untersuchen.

Insgesamt wurden 88 Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD) untersucht, bei denen die für diese Pathologie charakteristische Mundhöhle verändert war. Alle Patienten wurden in 4 Gruppen eingeteilt: Die erste Gruppe umfasste Patienten mit nicht-erosiver Refluxkrankheit, die verbleibenden 3 Gruppen wurden gemäß der Los Angeles GERD-Klassifikation zusammengestellt: abhängig vom Grad der Refluxösophagitis - A, B, C. Als IPP Rabeprazol wurde verschrieben.

Es wurde festgestellt, dass Veränderungen in der Mundhöhle mit der Schwere des gastroösophagealen Reflux zusammenhängen. Es zeigte sich eine hohe klinische Wirksamkeit von Rabeprazol bei GERD-Patienten mit zahnärztlichen Manifestationen.

Schlüsselwörter: gastroösophageale Refluxkrankheit, Mundhöhle, Behandlung, Rabeprazol.

Gegenwärtig wird die zunehmende Aufmerksamkeit den Fragen der kombinierten Pathologie der Mundhöhle und der inneren Organe gewidmet. In den letzten Jahren nehmen Säure-bedingte Erkrankungen, ein klassisches Beispiel für die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), einen bedeutenden Platz in der allgemeinen somatischen Pathologie ein. Die Dringlichkeit dieses Problems ist mit einer hohen Prävalenz von GERD in der Bevölkerung, dem Vorhandensein typischer Symptome und atypischer klinischer Manifestationen verbunden, die die Diagnose erschweren und die gemeinsame Arbeit von Ärzten unterschiedlicher Profile erfordern. In den USA leiden etwa 44% der erwachsenen Bevölkerung 1 Mal pro Monat an Sodbrennen und 20% einmal pro Woche. Epidemiologischen Studien zufolge werden Sodbrennen bei mehr als 50 Millionen Menschen in Europa erfasst [1,2]. Russische Studien, die im Rahmen des WHO-Programms MONICA ("Überwachung der Morbidität und Mortalität bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Risikofaktoren") in Nowosibirsk durchgeführt wurden, zeigten, dass 61,7% der Männer und 63,6% der Frauen an Sodbrennen leiden und 10 3 bzw. 15,1% hat es einen permanenten Charakter [3]. Laut S. Spechler [4] wurden 1992 Symptome von GERD in etwa 20-40% der Bevölkerung beobachtet, während eine Refluxösophagitis (ER) nur in 2% nachgewiesen wurde. Laut O. Philip [5] traten GERD-Symptome im Jahr 2001 bei 50% der Befragten auf und OM wurde bei 7-10% der Bevölkerung festgestellt. In einer Studie von J. Joshua [6] wurde festgestellt, dass mehr als 50% der mit klinischen Manifestationen der GERD untersuchten Personen ein endoskopisch unverändertes Bild oder eine Hyperämie der Schleimhaut der Speiseröhre aufweisen.

Die Aufmerksamkeit der Kliniker wird durch die Verbindung zwischen GERD und der Pathologie anderer Organe und Systeme auf sich gezogen. Das klinische Bild der GERD wird häufig durch extraösophageale Symptome, die sogenannten GERD-Masken, dargestellt, die häufig zu einer späten Diagnose der Erkrankung und folglich zu einer unzureichenden Therapie führen. Dies beeinflusst wiederum die Lebensqualität der Patienten und die Prognose der Krankheit. Kardiologische, pulmonale, otterhinolaryngologische, stomatologische [7–9] sollten auf die wichtigsten GERD-Masken verwiesen werden.

Derzeit ist bekannt, dass GERD ein Auslöser für die Entwicklung von Schmerzen im Brustkorb bei Patienten mit unveränderten Koronararterien, Bronchialasthma, chronischer Bronchitis, rezidivierender Lungenentzündung, Lungenabszeß, Laryngitis mit chronischer Heiserkeit der Stimme, Pharyngitis mit einer für GERD charakteristischen Läsion der Rückwand sein kann Pharynx, Geschwüre und Pharynx der Stimmbänder sowie das Auftreten von Veränderungen in der Mundhöhle provozieren [3,10].

Manifestationen von GERD im Mund erhalten besondere Aufmerksamkeit. Die Mundhöhle ist der Beginn des Verdauungstraktes, und CO ist ein wichtiger Bestandteil der anatomischen und physiologischen Verbindungen des Gastrointestinaltrakts (GIT). Wenn sich die Pathologie des Verdauungssystems in der Mundhöhle verändert, sind sie sehr häufig. Die Wirkung verschiedener saurer Substanzen auf das Mundgewebe ist weithin bekannt, jedoch ist Salzsäure seit langem als Ursache intraoraler Veränderungen bekannt. G. Howden [11] beschrieb erstmals 1971 die Veränderungen der Mundhöhle während eines Ösophagusbruchs.

Die Diagnose zahnärztlicher Manifestationen der GERD kann aufgrund geringfügiger klinischer Veränderungen in den frühen Stadien des Prozesses, dem polymorphen klinischen Bild der Läsion und der möglichen Wirkung anderer Faktoren, die zu ähnlichen Läsionen des Mundgewebes führen können, schwierig sein.

Laut Literatur können alle Veränderungen in der Mundhöhle mit GERD in Schäden an Weichgewebe (roter Lippenrand, CO, Zunge, Parodontalgewebe) und Hartgewebe des Zahns sowie Änderungen in der Zusammensetzung der Mundflüssigkeit unterteilt werden [12]. V. Jarvinen et al. [13] untersuchten den Zustand des Gebisses bei 109 Patienten mit Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts. Bei fast 55% der Patienten mit ER wurden Symptome wie Brennen im Mund, Überempfindlichkeit der Zunge und schmerzhafte Geschwüre festgestellt. M. Storr et al. [14] untersuchte den Zustand der Mundgewebe bei 117 Patienten mit GERD. Die meisten von ihnen beklagten sich über das häufige Gefühl von Trockenheit und Brennen im Mund, Überempfindlichkeit der Zähne und Schmerzen beim Schlucken.

Bei Patienten mit GERD ändern sich auch die Zusammensetzung und die Eigenschaften des Speichels. Es ist bekannt, dass Speichel in das System des preepithelialen Schutzes der Antireflux-Barriere eindringt und eine schützende Rolle bei der Wirkung von Salzsäure auf die Gewebe der Mundhöhle und des Ösophagus WITH spielt [15]. Normalerweise wird die präepitheliale Barriere durch die organischen und anorganischen Bestandteile des Speichels (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, Mucin-, Nemtsinovye-Proteine) stark verstärkt. Bei GERD verschieben sich die pH-Werte zur sauren Seite, was die Sättigung des Speichels mit Kalzium reduziert und zur Auflösung des Schmelzes führt.

Veränderungen im harten Gewebe der Zähne bei Patienten mit GERD sind durch die Entwicklung von Schmelzerosionen gekennzeichnet. Häufiges Sodbrennen, Erbrechen, Aufstoßen von saurer Haut, Bulimie tragen dazu bei, dass der Reflux auf der Zahnoberfläche langfristig erosiv wirkt. In einigen Studien wurde versucht, einen Zusammenhang zwischen Zahnerosionen und GERD herzustellen. Nach V. Jarvinen et al. [16] wurde bei 20% der GERD-Patienten eine Erosion des Zahnschmelzes festgestellt. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Erosion des Schmelzes mit säurebedingten Krankheiten in Verbindung gebracht werden kann. Nach J. Meurman et al. [17] wurde bei Patienten mit GERD mit einer Vorgeschichte von mehr als 8 Jahren und einem Durchschnittsalter von mehr als 45 Jahren in 24% der Fälle eine Emailerosion festgestellt. Gleichzeitig wurde bei Patienten mit duodenogastrischen Reflexen, die nach einer Cholezystektomie auftraten, keine Erosion festgestellt, was offensichtlich auf das Fehlen einer ausreichenden Ansäuerung der Mundflüssigkeit in ihnen zurückzuführen ist. In der heimischen Literatur haben wir zu diesem Thema nur wenige Arbeiten getroffen. O. V. Eremin [18] zeigte bei der Untersuchung von Patienten mit GERD eine Tendenz zur Verallgemeinerung des Entzündungsprozesses im Parodontium sowie ausgeprägte Veränderungen der Mundschleimhaut der Mundhöhle und des roten Randes der Lippen.

Äußerst relevant ist das Problem der Auswahl einer rationalen Therapie für die zahnärztlichen Manifestationen der GERD, deren Zweck darin besteht, Symptome zu lindern, ER zu behandeln, Komplikationen der Krankheit zu verhindern und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern [19]. Gegenwärtig sind Arzneimittel der Wahl bei der Behandlung verschiedener Formen von GERD Protonenpumpenhemmer (PPI). Diese Medikamente blockieren die letzte Stufe der Salzsäuresynthese und sorgen für eine wirksame, wirksame und langanhaltende Unterdrückung saurer Produkte, unabhängig von der Art des stimulierenden Faktors, der das IPP von anderen antisekretorischen Wirkstoffen unterscheidet. In dieser Hinsicht verdient IPP-Rabeprazol (Pariet), das die höchste antisekretorische Wirkung aufweist, bereits mit einer wirksamen Mindestdosis von 10 mg und einem verbesserten Sicherheitsprofil eine lange, stabile Wirkung. Diese Eigenschaften des Medikaments machen es möglich, es effektiv in allen Formen der GERD einzusetzen, einschließlich seiner nicht-ösophagealen Manifestationen [20,21].

Angesichts der unzureichenden Kenntnis dieses Problems, der Inkonsistenz der verfügbaren Informationen und des Mangels an inländischen Untersuchungen mit einem hohen Evidenzgrad zu diesem Thema führten wir eine Studie durch, um die klinischen Merkmale der zahnärztlichen Manifestationen von GERD und die Wirksamkeit von Rabeprazol bei der Behandlung dieser Form der Krankheit zu untersuchen.

88 Patienten mit GERD wurden untersucht - 50 (58,8%) Männer und 38 (43,2%) Frauen mit Veränderungen in der Mundhöhle, die für diese Pathologie charakteristisch sind. Die Diagnose GERD wurde auf der Grundlage von Anamnese, klinischen Symptomen, endoskopischen Röntgenuntersuchungen und täglichen pH-Monitorings mit dem Gastroskan-24-Gerät (Istok Sistema, Russland) gestellt. Die folgenden Parameter wurden bestimmt: die Gesamtzahl der Rückflüsse, die Anzahl der Rückflüsse, die länger als 5 Minuten dauerte, die Gesamtdauer für die Senkung des pH-Werts in der Speiseröhre beträgt weniger als 4, die längste Rückflußdauer. Die Sonde wurde unter Röntgenkontrolle transnasal in die Speiseröhre eingeführt, so dass sich die distale Elektrode 5 cm über dem unteren Ösophagussphinkter befand. Der Reflux der Speiseröhre wurde als pathologisch betrachtet, wenn die Zeit, während der der pH-Wert des Mageninhalts bei einem Wert von 4 oder darunter aufgezeichnet wurde, 4,5% der Gesamtaufzeichnungszeit überschreitet.

Entsprechend den Forschungsergebnissen wurden alle Patienten in 4 Gruppen eingeteilt. Gruppe 1 umfasste 24 (27,3%) Patienten mit nicht erosiver Refluxkrankheit (NERD). Die restlichen Gruppen wurden gemäß der Los Angeles-Klassifikation der GERD definiert: Die zweite Gruppe bestand aus 23 (26,1%) Patienten mit RE-Spiegel A, die 3. - 21 (23,9%) Patienten mit RE-Spiegel B, 4 - s - 20 (22,7%) Patienten mit RE Grad C.

Die zahnärztliche Untersuchung in allen Gruppen umfasste die Untersuchung der Weichteile der Mundhöhle, der Zunge, des harten Zahngewebes und die Untersuchung des nicht stimulierten gemischten Speichels. Bei der Untersuchung von harten Zahngeweben wurde besonderes Augenmerk auf das Vorhandensein von Schmelzerosionen gelegt.

Gemischter Speichel wurde auf einem leeren Magen gesammelt, indem er in einer Menge von mindestens 2 ml in Glasröhrchen gespuckt wurde. Der pH des gemischten Speichels wurde unter Verwendung eines Piccolo-2-pH-Meters (AO AMTEO Company) unter Verwendung eines Standardverfahrens bestimmt. Anorganische Indikatoren K +, Na +, Ca2 +, PO43- wurden ebenfalls bestimmt.

Die quantitative Bewertung von K + und Na + wurde unter Verwendung des automatischen ionenselektiven Elektrolytanalysators "Krolit-1" durchgeführt. Die analysierten Proben wurden in Mikroröhrchen (Ependorf-Typ, 1,5 ml) vorgefüllt und in eine Platte gegeben. Nach der 2-Punkt-Kalibrierung wurde auf Anforderung des Arbeitsprogramms die Röhre mit dem offenen Stecker in der Steckdose installiert. Die Probe wurde unter Verwendung der Hauptpumpe automatisch durch die Einlassnadel in das Flusssystem der Elektroden aufgenommen. Innerhalb von 35-40 s wurden die Potentiale der Messelektroden ermittelt. Nach Stabilisierung der Potentiale der Elektroden, die für K + - und Na + -Ionen empfindlich sind, wurden ihre Werte gemessen, die Konzentrationen berechnet und die Ergebnisse auf dem Indikator angezeigt.

Der Gehalt an Ca2 + und PO43- im gemischten Speichel wurde unter Verwendung einer photometrischen Studie bestimmt. Calciumionen reagierten in einem alkalischen Medium unter Bildung eines violetten Komplexes, dessen Absorptionsmittel proportional zur Calciumkonzentration in der Probe war. PO43-reagierte in einer sauren Umgebung unter Bildung eines Komplexes, dessen Absorptionsmittel in der photometrischen Studie direkt proportional zu der Phosphatkonzentration in der Probe war.

Alle Patienten wurden gemäß den Empfehlungen der Russischen Gastroenterologischen Gesellschaft [21] mit GERD behandelt. Alle Patienten erhielten IPP-Rabeprazol (Pariet) (Jansen-Cilag, Belgien-Schweiz) in Form von Tabletten - 20 mg zweimal täglich 12 Wochen lang. Während des Zeitraums von Rabeprazol wurde keine zahnärztliche Behandlung durchgeführt. Somatische und zahnärztliche Untersuchungen wurden vor der Behandlung und nach 12 Wochen durchgeführt. nach der Ernennung des IPP.

Während der klinischen Untersuchung berichteten die Patienten über Beschwerden wie Sodbrennen, saures Aufstoßen, Dysphagie, epigastrische Schmerzen sowie Störungen in der Mundhöhle (Abb. 1). Es sollte beachtet werden, dass die Häufigkeit des Auftretens der meisten der untersuchten Zahnbeschwerden signifikant höher war als die Häufigkeit von Ösophagus-Symptomen.

Abb. 1. Beschwerden von Patienten mit GERD mit zahnärztlichen Manifestationen.

Bei der 24-Stunden-pH-Überwachung der Speiseröhre vor der Behandlung wurden die in Tabelle 1 dargestellten Ergebnisse erhalten. Bei allen Patienten wurde in einem Tag ein Anstieg der Gesamtzahl der gastroösophagealen Reflux von 64,1 ± 6,1 auf 115,1 ± 11,1 (p

Der Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle mit GERD.

Der Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle mit GERD. - Abschnitt Bildung, Semester Gastroenterologie D.I. Trukhan, I.A. Viktorova-spezifisches klinisches Symptom für Gerb ist sabbern.

Ein spezifisches klinisches Symptom für GERD ist der Speichelfluss infolge von Vagotonie, der für die meisten Patienten mit Erkrankungen des oberen Verdauungstrakts charakteristisch ist. Hypersalivierung mit GERD ist möglicherweise eine schützende kompensatorische Reaktion des Körpers, die auf die Neutralisierung von saurem Refluxans abzielt. Die daraus resultierende reflexive Hypersalivation kann eine hohe Geschwindigkeit erreichen und die gesamte Mundhöhle reichlich mit Speichel füllen.

Spezifische zahnärztliche Symptome der GERD (Verbrennung der Zunge, Wangen, Geschmacksstörungen, Schädigung der Zahnhartsubstanz - Ausdünnung und Erosion des Zahnschmelzes, Karies, Parodontitis, Granulom) werden durch eine separate Gruppe nicht-ösophagealer klinischer Manifestationen von GERD unterschieden.

Bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts wird der Zustand der Zunge am umfassendsten untersucht. Bei GERD ist die Zunge in der Regel mit einer dichten Patina überzogen, die den gesamten Zungenrücken oder hauptsächlich dessen Rückenteil bedecken kann. Die Farbe der Platte ist häufiger grauweiß. Mit doppeltem Reflux (gastroösophageale und duodenogastrische) Plaque auf der Zunge wird gelblich, bräunlich, Bitterkeit im Mund. Die Zunge kann etwas angeschwollen sein, wenn man sie an der Spitze betrachtet, können die Seitenflächen der Zunge Abdrücke der Zähne aufweisen. Man kann Veränderungen im Papillarapparat der Zunge beobachten - hyperplastische Glossitis, bei der die Nippel der Zunge gut definiert sind.

Taktik eines Zahnarztes. Ein Patient mit weit verbreiteter Karies sollte bei wiederkehrendem Sodbrennen, das er allein lindert, einen Gastroenterologen oder Therapeuten konsultieren. Wenn bei dem Patienten in der Vergangenheit GERD-Diagnosen aufgetreten sind und andauernde Symptome aufgetreten sind, empfiehlt es sich, einen Gastroenterologen oder einen Hausarzt zu konsultieren oder sich einer von ihnen empfohlenen Behandlung zu unterziehen.

Ein Zahnarzt sollte sich bewusst sein, dass die medikamentöse Therapie bei GERD von Nebenwirkungen wie trockenem Mund und einer Geschmacksveränderung begleitet sein kann. Bei der Einnahme von Omeprazol ist die Entwicklung einer Stomatitis möglich, und der neue Regulator der motorischen Funktion des Magen-Darm-Traktes (Itoprida-Hydrochlorid) führt zu erhöhtem Speichelfluss.

Dieses Thema gehört zu:

Semester Gastroenterologie D.I. Trukhan, I.A. Viktorova

Abteilung für Innere Medizin und ambulante Therapie.. D und Trukhan und ein Viktorov..

Wenn Sie zu diesem Thema weiteres Material benötigen oder nicht das gefunden haben, wonach Sie gesucht haben, empfehlen wir die Suche in unserer Arbeitsdatenbank: Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle bei GERD.

Was machen wir mit dem daraus resultierenden Material:

Wenn sich dieses Material für Sie als nützlich erwiesen hat, können Sie es in sozialen Netzwerken auf Ihrer Seite speichern:

Alle Themen in diesem Abschnitt:

Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I. Interne Krankheiten für Studenten der zahnmedizinischen Fakultät VII (Gastroenterologie): Studienführer - Omsk, 2010. - 306 p.

Verdauungskrankheiten
Einleitung Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und der Leber gehen häufig mit Veränderungen der Organe und Gewebe der Mundhöhle einher. Dies liegt an der morphofunktionellen Ähnlichkeit von

Mundgeruch
Mundgeruch (fr.) - Fetor, Stomatodysodia - Mundgeruch. Synonyme: Atemnot, Stomatodysodie (Englisch), Mundgeruch, Ozostomie (lat.), Fetar (Deutsch). Eine der Beschwerden

Lebensmittelkrankheiten
Klassifikation der Erkrankungen des Ösophagus (NG Zernov mit Co-Autoren, 1988) 1. Missbildungen. · Angeborene Atresie der Speiseröhre · Angeborener Ösophagus-Tracheal

Definition
Die gastroösophageale Refluxkrankheit ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die durch eine gestörte motorische Evakuierungsfunktion der Organe der gastroösophagealen Zone verursacht wird und durch spontane Symptome gekennzeichnet ist

Epidemiologie.
In den letzten Jahren hat die GERD vermehrt Aufmerksamkeit auf sich gezogen, was mit einer deutlichen Tendenz verbunden ist, die Inzidenz der Krankheit in den entwickelten Ländern der Welt zu erhöhen. Unterschiede in den Prävalenzdaten von

Ätiologie und Pathogenese.
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung von GERD sind: Stress; Arbeit im Zusammenhang mit der Neigung des Körpers; körperlicher Stress, begleitet von einem Anstieg der intraabdominalen d

Klinik
Die klinische Diagnose von GERD und Ösophagitis beruht auf Patientenbeschwerden. Die Hauptsymptome von GERD sind: Sodbrennen (Brennen in der Brust), Aufstoßen (Aufstoßen), Aufstoßen, Schmerzen in der Brust oder

Extraösophageale Manifestationen von GERD.
Eine GERD kann auch mit extraösophagealen (atypischen) Symptomen auftreten, darunter: · kardiale Symptome: Kardialgie, Herzinfarkt, Arrhythmie. Schmerzen in der Brust

Komplikationen.
Komplikationen der GERD sind Verengungen der Speiseröhre, Magengeschwüre, Blutungen aus Ösophagusgeschwüren. Laut verschiedenen Autoren werden Magengeschwüre bei 2–7% der Patienten mit GER, bei 15% der Patienten mit I beobachtet

Diagnose
Die Diagnose der GERD beginnt mit einer Analyse der Beschwerden des Patienten, der Krankheitsgeschichte. Der diagnostische Standard von NERD sind klinische Symptome (hauptsächlich Sodbrennen), die zu klinisch führen

Behandlung
Die Behandlung von Patienten mit GERD setzt schematisch eine Reihe grundlegender Maßnahmen voraus: Änderung der Art und Weise der Ernährung; Lebensstilregulierung; moderne Pharmakotherapie (verschiedene c

Lebensstil ändern
Der Rat eines Arztes an einen Patienten mit GERD kann auf die folgenden Empfehlungen reduziert werden: · Beseitigung einer streng horizontalen Position während des Schlafes (das Kopfende des Bettes muss um 15 bis 20 cm angehoben werden).

H2-Histamin-Rezeptorblocker.
Es gibt mehrere Generationen von H2-Histamin-Rezeptorblockern: · I-Generation - Cimetidin; · Generation II - Ranitidin (Ranisan, Zantak); · III Generation - Famo

Protonenpumpenhemmer.
Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpenhemmer oder H + K + -ATPase-Blocker) haben den stärksten und langanhaltendsten antisekretorischen Effekt, der effektiv kontrolliert

Definition
Unter Dyspepsie versteht man die Schmerzen oder Beschwerden im Oberbauch, hauptsächlich in der Mittellinie. In ICD-10 entspricht Dyspepsie der Kategorie K30. Funktionelle Dyspepsie (PD) nach Rom

Ätiologie und Pathogenese
Fragen der Ätiologie und Pathogenese des funktionellen Dyspepsie-Syndroms werden noch nicht ausreichend untersucht. Die PD ist eine heterogene Störung, daher sind die Mechanismen der Dyspepsie sehr unterschiedlich.

Symptome des Dyspepsiesyndroms und deren Definition
Symptome Definition von Schmerzen entlang der Mittellinie Schmerzen werden subjektiv als unangenehme Empfindungen empfunden; einige

Die Beziehung zwischen den Begriffen "chronische Gastritis" und "funktionelle (Nonulcer) Dyspepsie".
Chronische Gastritis kann mit Manifestationen von Dyspepsie oder asymptomatisch verbunden sein. Funktionelle Dyspepsie kann mit chronischer Gastritis, chronischer Gastroduodenitis oder assoziiert sein

Diagnose und Differentialdiagnose.
Die Diagnose der PD wird gemäß den oben genannten Diagnosekriterien des Roman Consensus III (2006) durchgeführt. Es ist zu beachten, dass eine funktionelle Pathologie immer schwierig ist.

Ätiologie und Pathogenese.
Chronische Helicobacter-Gastritis: Helicobacter pylori (H. pylori) gilt derzeit als führender ätiologischer Faktor der chronischen Gastritis. Es wird festgestellt, dass 85% chronisch sind

Atrophische Gastritis.
Die autoimmune metaplastische atrophische Gastritis ist eine autosomal dominante Erkrankung, bei der die Autoimmunreaktion gegen die Parietalzellen des Magens und den inneren Faktor von Castle gerichtet ist.

Besondere Formen der Gastritis.
Chemische Gastritis. Eine echte Reflux-Gastritis entwickelt sich bei fast allen Patienten nach Gastrektomie, Pyloroplastik und partieller Gastrektomie. Ihre Pathogenese ist mit assoziiert

Klinik
Das klinische Bild einer chronischen Gastritis ist unspezifisch und wird durch das Vorhandensein einer assoziierten Dyspepsie bestimmt. Korrelation der Schwere der Entzündung der Magenschleimhaut und der klinischen Manifestationen von n

Diagnose
Labordiagnostik: Bei atrophischer Gastritis sind Anämie mit B12 und Eisenmangel möglich. Eine B12-defiziente Anämie wird in Gegenwart von Megaloblasten diagnostiziert

Ulzerative und krebsartige Phänotypen der Gastritis.
Die langfristige Beziehung zwischen H. pylori und dem Makroorganismus des Wirts führt in einigen Fällen zu Magengeschwüren, in anderen Fällen zu Magenkrebs. Es ist bekannt, dass die Hyperproduktion von Gastrin mit antralem Helikobakt erfolgt

Behandlung
Bei der Behandlung von chronischer Gastritis ist es vor allem notwendig, den Lebensstil und die Ernährung zu normalisieren. Normalisierung des Lebensstils beinhaltet die Beseitigung von Stressoren, neuropsychischen und fi

Die Ausrottung von P. pylori ist eine etiotropische Behandlung von Gastritis.
Die Pharmakotherapie der chronischen Helicobacter-Gastritis sollte ein Standard-Eradikationsschema und eine symptomatische Behandlung entsprechend den klinischen Manifestationen des Dyspepsie-Syndroms umfassen

Prävention.
Traditionelle Primärprävention umfasst die Normalisierung des Lebensstils, die Einhaltung der Ernährung, den Ausschluss schädlicher Auswirkungen auf den Magen (NSAR, Rauchen, starke alkoholische Getränke usw.).

Ätiologie und Pathogenese.
Nach klassischen Vorstellungen entsteht ein Geschwür infolge eines Ungleichgewichts zwischen den aggressiven und schützenden Mechanismen der gastroduodenalen Mukosa. Wenn verletzt

Klinik
Das Hauptsyndrom im klassischen Krankheitsbild des Magengeschwürs ist der Schmerz. Der Schmerz eines Magengeschwürs ist mit dem Essen verbunden, es hat eine Häufigkeit, Saisonalität. Ulzerative Schmerzen sind lokal. Ich bin

Diagnose
Die Diagnose gastroduodenaler Ulzerationen wird in zwei Schritten durchgeführt: Zunächst wird die Erkrankung mit der Analyse der klinischen Symptome untersucht, dann mit der Endoskopie

Methoden zum Nachweis von Helicobacter pylori.
Bakteriologisch: Biopsiesaat auf dem differentiellen diagnostischen Medium. Es dauert 3–7 Tage, um eine saubere Bakterienkultur zu erhalten. In-vitro-Isolierung der Kultur von H. pylori ist wichtig, wenn

Komplikationen.
Trotz der Abnahme der Häufigkeit von Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren (in entwickelten Ländern), die mit einer Abnahme der Prävalenz von Helicoba verbunden ist

Nichtmedikamentöse Behandlung.
Therapie: Es ist nun festgestellt, dass die Wirksamkeit der Behandlung von Magengeschwüren nicht von der stationären oder ambulanten Behandlung abhängt. Behandlung unkomplizierter ulzerativer Schmerzen

Pharmakotherapie
Die Grundmedikamente zur Behandlung von Magengeschwüren sind antisekretorische Arzneimittel - hauptsächlich Protonenpumpenhemmer und H2-Histaminblocker. Zu grundlegenden Drogen,

Taktik der Behandlung von Exazerbationen.
Die Forderung nach den Ergebnissen der Behandlung bei akuter Verschlimmerung eines Ulcus pepticum: „Linderung klinischer und endoskopischer Manifestationen der Erkrankung (vollständige Remission) mit zwei negativen Tests auf N. rulori (his

Pharmakotherapie der Helicobacter-pylori-Infektion.
Derzeit gelten die Schemata der Anti-Helicobacter-Therapie der 1. und 2. Linie als Standardtherapie für mit Helicobacter assoziierte Säure-assoziierte Erkrankungen, was sich im internationalen Maastricht widerspiegelt

Behandlung von Helicobacternegative Ulkus pepticum.
Der Hauptplatz bei der Behandlung der Helicobacternegative Ulkuskrankheit ist mit antisekretorischen Medikamenten besetzt - in erster Linie IPP- und H2-Histamin-Blocker gemäß dem bekannten Postulat von K. Shv

Prävention.
Zur Vorbeugung von Verschlimmerungen des Magengeschwürs und insbesondere des Zwölffingerdarmgeschwürs und folglich ihrer Komplikationen werden zwei Therapieformen empfohlen:

Ätiologie und Pathogenese.
Es gibt primäre und sekundäre Funktionsstörungen der Gallenwege. Bei der Entstehung der primären Funktionsstörungen der Gallenwege können folgende Faktoren von Bedeutung sein: • Kindheitspsychogen

Ätiologie und Pathogenese von Oddis Sphinkterdysfunktion
Art der CO-Dysfunktion, Ätiologie, Entwicklungsmechanismus, primäre Dyskinesie, CO. Muskulärer Hypertonus.

Klinik und Diagnose.
In Rom III-Kriterien wird darauf hingewiesen, dass der Mangel an Synchronität bei der Arbeit des Gallenblasen- und des Sphinkterapparates die Ursache für die Entstehung klinischer Symptome ist. Zu den klinischen Kriterien der Funktionsstörung

Patientengruppen mit Oddi-Syndrom-Dysfunktion vom Gallentyp
(von Green-Hogan) Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3 DSO mit strukturellen Störungen des Gallensystems

Behandlung
Die Diät-Therapie nimmt im System der therapeutischen Maßnahmen eine herausragende Stellung ein. Allgemeine Grundsätze der Diät sind eine Diät mit häufigen Mahlzeiten in kleinen Mengen (5-6 Mahlzeiten pro Tag)

Ätiologie und Pathogenese.
Die Hauptrolle bei der Entwicklung von HBH gehört zur Infektion. Die bakteriologische Untersuchung der Galle wird am häufigsten bei E. coli (40%), Staphylokokken und Enterokokken (je 15%), Streptokokken (

Klinisches Bild.
Der Verlauf von HBH ist durch periodische Exazerbationen gekennzeichnet. Klinische Manifestationen werden durch Funktionsstörungen der Gallenwege verursacht, insbesondere durch Störungen der Gallenblase.

Diagnose
Allgemeiner Bluttest: Bei peripheren Bluttests werden normalerweise keine Anomalien festgestellt. In einigen Fällen kann eine moderate Leukozytose bei einer Verschiebung der Leukozyten beobachtet werden

Behandlung
Die Behandlung ist normalerweise konservativ. Ausnahmen sind Patienten mit starken Schmerzen, starker Verformung der Gallenblase, häufigen Exazerbationen, einer signifikanten Abnahme der Kontraktionsfunktion,

Medikamentöse Behandlung.
Antibakterielle Medikamente gegen chronische Bronchitis werden nur bei ausgeprägter Exazerbation (ständiges Schmerzsyndrom, Änderungen der Blutwerte und bei Vorliegen eines geeigneten Echographen) verschrieben

Faktoren, die zur Überfüllung des Gallencholesterins beitragen
1. Alter - es wird angenommen, dass der Cholesteringehalt in der Galle mit dem Alter ansteigt, bei Menschen im Alter von 60-70 Jahren liegt der Zahnstein in 30-40%. 2. Geschlecht - weibliche Gesichter

Pathogenese.
Bei der chemischen Zusammensetzung unterscheidet man: · Cholesterin - rein und gemischt, · Bilirubin (Pigment) braun und schwarz. Es gibt also zwei Haupttypen von

Gallenschlamm
Gemäß der neuesten Einstufung von GCB bezieht sich Gallenschlamm auf die Anfangsstufe von GCB. Dieser Begriff bezieht sich auf jede durch Ultraschalluntersuchung festgestellte Heterogenität der Galle.

Klinik
In den meisten Fällen verläuft der Gallenschlamm latent. In Anwesenheit der Klinik gibt es keine spezifischen Symptome. Patienten können sich über die CD beschweren.

Diagnose
Obligatorische Labortests umfassen zweimal die folgenden Tests: vollständiges Blutbild, Urinanalyse, Gesamtbilirubin und seine Fraktionen, ASAT, ALA

Korrektur von Galleninsuffizienz und gastrointestinaler Dysfunktion.
Zur Korrektur einer Galleninsuffizienz ist eine Ersatztherapie mit Gallensäurepräparaten (UDCA) erforderlich. Zur Verbesserung des Gallenflusses ist eine krampflösende Therapie angezeigt: Mebeverin (Duspat

Chirurgische Behandlungen.
Indikationen für die chirurgische Behandlung: Das Vorhandensein von großen und kleinen Gallenblasensteinen, die mehr als 1/3 des Volumens der Gallenblase einnehmen. Kurs mit häufigen Galleanfällen

Zur chirurgischen Behandlung (Euricterus-Programm).
Anzahl der Punkte Klinische Situation Anzahl der Punkte Hauptmerkmale Summe der Punkte

Orale litholytische Therapie.
Orale litholytische Therapie ist angezeigt, wenn die chirurgische Behandlung bei Patienten kontraindiziert ist oder wenn keine Indikation für eine chirurgische Behandlung vorliegt, sowie bei Patienten, bei denen dies nicht der Fall ist.

Definition
PHES ist in der modernen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 (Code K91.5) enthalten. In den Standards der Diagnose und Behandlung von Erkrankungen der Verdauungsorgane des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation (1998) wird der Begriff PCES als bezeichnet

Pathogenese.
Es gibt vier Gruppen von Hauptursachen für die Entwicklung verschiedener klinischer Symptome nach der Cholezystektomie: 1) Diagnosefehler, die während des präoperativen Stadiums während des

Funktionelle und strukturelle Neuordnung der Verdauungsorgane nach Cholezystektomie.
1. Cholezystektomie und Dysfunktion des Sphinkterapparates der Gallenwege. Heutzutage herrscht die Ansicht vor, dass nach der Cholezystektomie der Sphinkterhypertonus entsteht und

Cholezystektomie und Veränderungen in den Organen der Hepatopancreatoduodenalregion.
Leber Lebererkrankungen sind in einigen Fällen die Ursache für eine schlechte Gesundheit der Patienten nach der Cholezystektomie. Distro wird am häufigsten während der Untersuchung gesehen.

Behandlung
Diät In der frühen postoperativen Phase ist die therapeutische Ernährung wichtig. Diätempfehlungen bestehen aus häufigen (bis zu 6-mal täglich) und getrennten Mahlzeiten im Rahmen der Diät-Nr.

Historischer Hintergrund
Der Erreger des Helminthismus beim Menschen, der in den Gallenstrukturen der Leber und der Pankreasgänge lebt, wurde erstmals bei der Autopsie des sibirischen Aborigines (einer 36 Jahre alten Raftshow) gefunden. Opisthorchiasis beim Menschen

Definitive (endgültige) Opistories Hosts
Menschliche Haus- und Wildtiere Fleischfresser Allesfresser Katzenartige Familie

Pathogenese und Morphologie der Invasion von Opisthorchose.
Wenn aufgenommene Fische in den Magen und den Zwölffingerdarm einer Person gelangen, werden Metacercarien von der Membran freigesetzt und bewegen sich aktiv in die intrahepatischen Gallengänge entlang des gemeinsamen Gallengangs

Von anderen Organen und Systemen
· Verschlimmerung der Gastroduodenitis (häufig erosive Läsionen) · Ganglioneuritis · Lungenentzündung · Pleuritis · Galle-suppurative Pleuritis Bei akuter Opisthorchiasis (nach B.А.

Diagnose
Grundlage der klinischen Diagnose aller Formen akuter und chronischer Opisthorchiasis ist eine sorgfältig gesammelte Anamnese, die darauf hinweist, dass die Verwendung von Nahrungsmitteln keiner ausreichenden kulinarischen Verarbeitung unterliegt.

Behandlung
Es ist notwendig, die Aktivität des Prozesses, der mit der inneren Pathologie von Opisthorchiasis verbunden ist, zu reduzieren oder zu eliminieren, und bei akuter Opisthorchiasis wird die Verringerung der Schwere des parasitären Prozesses eliminiert.

Überwachung der Behandlungsergebnisse.
Nach der antihelmintischen Behandlung werden am nächsten Morgen oder am nächsten Tag die Intubation des Zwölffingerdarms und die Erforschung der Aminotransferasen durchgeführt. Dann wird innerhalb von 2-3 Wochen 2-3 mal pro Woche verordnet

Prävention.
Antiepidemische Maßnahmen bestehen in der Zerstörung des Erregers (Behandlung infizierter Personen) und der Beseitigung der Übertragungsfaktoren (Aufrechterhaltung eines hohen Sanitärniveaus der Wasserkörper, Zerstörung von

Morpho-funktionelle Eigenschaften der Leber
Die Leber ist ein multifunktionales Organ, das verschiedene Funktionen im Körper erfüllt. In der pränatalen Periode dient die Leber als Organ der Blutbildung, in der postnatalen Periode ist es ein Blutdepot und eine Ameise

Funktionelle Leberuntersuchungen.
1. Blutbilirubin: Bestimmung des Serum-Bilirubinspiegels, seiner direkten und indirekten Fraktionen. Bilirubin im Urin - normalerweise abwesend. Bilirubinurie kann als p dienen

Methoden zur visuellen Beurteilung des Leber- und Gallensystems
Röntgenaufnahme des Bauches und Untersuchung der Speiseröhre mit Barium. Eine normale Röntgenaufnahme des Bauches kann bei Verkalkungen hilfreich sein. Ursachen von Cal

Leberbiopsie
Indikationen für die Leberbiopsie: · Beurteilung der Pathologie, die Änderungen der Leberfunktionstests verursacht hat, · Notwendigkeit, die Diagnose zu klären und die Prognose für zu bestimmen

Punktesystem zur Diagnose einer Autoimmunhepatitis
Parameter Punkte Parameter Punkte Weibliches Geschlecht (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hepatoprotektoren.
Ursodeoxycholsäure (UDCA) - wird in 250 mg-Kapseln zubereitet. Offizielle Medizin im Jahr 1902 festgestellt, dass Ursodesoxycholsäure ist

Stoffwechseltherapie.
Vitamine werden traditionell in der häuslichen Hepatologie verwendet. Die Behandlung mit Vitaminen gilt als eigenartiger Weg der so genannten Stoffwechsel-Therapie

Epidemiologie und Risikofaktoren.
Die Infektion der Bevölkerung einiger Länder erreicht 15-30% (der höchste Stand wird in den Ländern Südostasiens und Südafrikas beobachtet). Russland gehört zu den Ländern mit einem durchschnittlichen Grad von

Matte Hepatozyten "- Marker HBsAg
„Sandkerne“ - HBcAg-Marker: Die hydropische Dystophie der Hepatozyten ist weniger charakteristisch - ihre äußerste Form ist die Ballondiffstrophie. Hepatozytennekrose ist

Serologische Diagnose
HBsAg - Nachweis für das Vorhandensein von HBV im Körper wird im Blut im Zeitraum von zwei Wochen bis zwei Monaten vor dem Einsetzen der Symptome festgestellt und bleibt einige Tage bis zwei bis drei Monate nach

Symptome einer HBV-Infektion
Akute Hepatitis B Chronische Hepatitis B Müdigkeit oder grippeähnliches Syndrom Symptome ähnlich wie AHB

Extrahepatische Manifestationen einer chronischen HBV-Infektion.
Etwa 10–20% der Patienten haben extrahepatische Manifestationen einer chronischen HBV-Infektion. Es wird angenommen, dass sie durch zirkulierende Immunkomplexe verursacht werden, obwohl ihre wahre Herkunft ist

Chronische HBeAg-positive Hepatitis.
Scheme 1. Interferon-alpha-Monotherapie (IFN-a) für 4-6 Monate. Die Behandlung wird von einem Spezialisten mit Erfahrung in der Arbeit mit Alpha Interferon durchgeführt, der Dina durchführt

Pathogenetische Therapie.
1. Ursodeoxycholsäure (Ursosan) kann sowohl in Kombination mit antiviralen Medikamenten als auch als Monotherapie angewendet werden. Ernennung von Ursosan in Verbindung mit antiviralen Mitteln

Prävention.
Präventive Maßnahmen vor dem Kontakt mit dem Patienten ("verzögerter Effekt"). Die effektivste Methode ist die Impfung. Der rekombinante Hefeimpfstoff enthält HBsAg als

Epidemiologie und Risikofaktoren.
HCV-Infektionen sind auf der ganzen Welt verbreitet, und die Anti-HCV-Seropositivität in den Industrieländern beträgt etwa 1,9%. In Blut und Körperflüssigkeiten ist HCV an einem sehr kleinen Ende enthalten.

Diagnose
HCV-RNA ist der früheste Marker der Virusreplikation, der mehrere Wochen nach der Infektion durch PCR bestimmt wurde (wird nicht als Routinediagnosemethode verwendet).

Klinisches Bild.
Bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis C ist die Erkrankung vor dem Hintergrund hoher Serumtransaminasen asymptomatisch. Nur 6% der Patienten fühlen sich schwach. Ein häufiges Symptom ist ein dumpfer, unbeständiger oder verbundener Zustand.

Extrahepatische Manifestationen einer HCV-Infektion
Entwicklungsmechanismus Klinische Manifestationen Produktion oder Ablagerung von Immunglobulinen Autoantikörper Kryoglob

Chronische Hepatitis C im Zusammenhang mit dem Nicht-1b-Genotyp von HCV.
Pegyliertes alpha-2b-Interferon in Kombination mit Ribavirin. Die Therapiedauer beträgt 24 Wochen. In Ermangelung der Möglichkeit der Verwendung von pegylierten Interferonen können sie durch Alpha ersetzt werden

Alkoholische Lebererkrankung
Alkoholische Lebererkrankung (ABP) gehört zu den dringlichsten Problemen der modernen Hepatologie. Trotz der Entdeckung verschiedener ätiologischer Faktoren in den letzten Jahrzehnten

Das klinische Bild von ABP.
Die klinischen Symptome der ALD reichen von der völligen Abwesenheit jeglicher Symptome bis hin zum klassischen Bild eines schweren Leberschadens mit Symptomen von Leberversagen und portaler Hypertonie.

Diagnose
Die wichtigste Aufgabe bei der Diagnose von ABP ist die gründliche Erfassung der Alkoholgeschichte. Angesichts der Tendenz der Patienten, ihren Alkoholmissbrauch zu verbergen, schlug eine praktische Anwendung vor

Drogentherapie.
1. Kortikosteroide: Eine Meta-Analyse von zwei randomisierten, Placebo-kontrollierten Studien zeigte die klinische Wirksamkeit von Kortikosteroiden bei Patienten mit schwerer Akut

Ätiologische Faktoren und Risikofaktoren.
Es gibt Fälle von primärer und sekundärer Lebersteatose und NASH (Tabelle 20). Primäres NASH ist normalerweise mit endogenen Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels verbunden. Gemeinsamkeit Pato

Ätiologische Faktoren der Steatose und der nichtalkoholischen Steatohepatitis
Primärer NASH Sekundärer NASH Adipositas-Diabetes (insbesondere Insulinresistenz-Syndrom) Hyperlipidämie

Pathogenese.
Die Pathogenese von Lebersteatose und NASH ist nicht gut verstanden. Es wird angenommen, dass die Lebersteatose ein Stadium vor der Entwicklung einer Steatohepatitis ist. Übermäßige Fettansammlung im Peche-Gewebe

Diagnose
Labordaten: Die am häufigsten festgestellte Erhöhung der Aktivität von ALAT im Serum ist 2-3 Mal und ASAT ist 2-10 Mal höher als die Norm. Die Bewertung des Verhältnisses ASAT / ALAT erlaubt nicht

Klinik
Das Hauptmerkmal von NAFLD und NASH ist das Fehlen von Symptomen. Das Durchschnittsalter der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose von NASH beträgt 50 Jahre. Am häufigsten wird die Krankheit auf der Grundlage des Labors zufällig erkannt

Differentialdiagnose
Klinische und biochemische Marker der NAFLD sind nicht spezifisch genug. Das Untersuchungsprogramm des Patienten zielt darauf ab, andere Lebererkrankungen auszuschließen: · Eine Virusinfektion ausschließen (untersuchen

Behandlung
Es wurde kein strenges Regime für das Management von Patienten mit NAFLD entwickelt. Bei der Auswahl eines therapeutischen Ansatzes werden das Vorhandensein von Hintergrunderkrankungen und -bedingungen sowie Risikofaktoren berücksichtigt. Übergewicht, Typ-2-Diabetes, Hyperlipid

Definition
Die Leberzirrhose (CP) ist ein diffuser Entzündungsprozess in der Leber, der durch eine Verletzung seiner Architektur als Folge von Fibrose und die Bildung von Regenerationsknoten gekennzeichnet ist, die trotz fortschreitender Krankheit voranschreitet

Ätiologie.
I. Hepatitis B, C, D-Viren (HBV, HCV, HDV). Ii. Alkohol (Ethanol verbraucht mehr als 80 g pro Tag, mindestens fünfmal pro Woche für mehr als 5 Jahre).

Pathogenetische Mechanismen der Progression von CP
1. Einfluss ätiologischer Faktoren Hepatozyten-Nekrose kann auf die zytopathogene Wirkung von Viren, Immunmechanismen sowie den Einfluss hepatotoxischer Cytokine, Chemokine, Procs zurückzuführen sein

Diagnose der Leberzirrhose.
Die Diagnose von CP basiert auf den Ergebnissen klinischer, instrumenteller und morphologischer Studien. In diesem Fall liegt die Verletzung der Läppchenstruktur, die Identifizierung von Regenerationsknoten und Fasersträngen vor

Klinische Manifestationen.
Die Erscheinungsformen der Zirrhose sind vielfältig. In vielen Fällen kann die Krankheit asymptomatisch sein. Bei einem Patienten mit Leberzirrhose können einige oder alle der folgenden Symptome auftreten. Gesamt

Behandlung
Die CP-Therapie umfasst eine Reihe von Maßnahmen, die in erster Linie darauf abzielen, die Fibrogenese zu verlangsamen. Die wesentliche Rolle gehört zur angestrebten Basistherapie

Prinzipien der medikamentösen Therapie bei portaler Hypertonie
Hämodynamische Störungen, Drogenkorrektur, Erhöhung des Blutvolumens, Diuretika: Spironolacton, Furosemid.

Definition
Der Begriff chronische Pankreatitis (CP) wird gewöhnlich als eine Gruppe chronischer Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse der verschiedenen Ursachen bezeichnet, hauptsächlich entzündlich mit einer Phase

Ätiologie.
Die ätiologischen Faktoren der Pankreatitis sind: 1. Alkohol ist in den Industrieländern die Hauptursache für CP-Erkrankungen (55-80% der Fälle). Leitende Tatsache ist das tägliche

Genetischer Faktor.
Die Mutationen von vier Genen, die für die Entwicklung einer erblichen Pankreatitis prädisponieren, wurden entdeckt: autosomal dominant, PRSS1-Gen des kationischen Trypsinogens (Codonmutation 29 und 122);

Pathogenese.
Der führende Faktor bei der Pathogenese von CP bei einem signifikanten Anteil der Patienten ist ein Druckanstieg im duktalen System, der zu Gewebeschäden führt und eine Reaktionskaskade auslöst.

V. hinderlich
- frühes Divisum, - Sphinkter der Oddi-Dysfunktion (kontrovers), - Gangverschluss (z. B. Tumor), - periampuläres Zwölffingerdarm-Divertikel,

Klinisches Bild.
Die chronische Pankreatitis (CP) ist eine langanhaltende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die sich in irreversiblen morphologischen Veränderungen äußert, die Schmerzen und / oder eine anhaltende Funktionsabnahme verursachen

Bestimmung der Aktivität des Entzündungsprozesses im Pankreas.
a) Amylasetest - Die Wirksamkeit der Amylasestudie hängt von der Einnahmezeit des untersuchten Materials im Verhältnis zur Verschlimmerung des Prozesses ab. Amylase ist normalerweise erhöht

Instrumentelle Methoden zur Diagnose von Veränderungen der Bauchspeicheldrüse.
1. Überprüfung der Radiographie - Identifizierung von Verkalkungen, Untersuchung des retrogastrischen Raums, Duodenographie bei künstlicher Hypotonie. Es ist notwendig zu verstehen, dass das Ergebnis

Differentialdiagnose
Die Differentialdiagnose wird bei einer Vielzahl von Erkrankungen durchgeführt: gastroduodenale Geschwüre, Karzinome des Magens und des Dickdarms, chronische antrale Gastritis, chronische Enteritis, chronische Kunst

Behandlung
Die Ziele der konservativen Behandlung von CP hängen von der Prozessstufe ab. Das Stadium der CP-Exazerbation unterscheidet sich praktisch nicht von der akuten Pankreatitis, sowohl hinsichtlich der Pathogenese als auch hinsichtlich der Ergebnisse. Ihr Ergebnis hängt von ab

Drogentherapie.
Etiotropische Therapie: Abhängig von der Ätiologie der Erkrankung können Empfehlungen zum Ausschluss des Alkoholkonsums (bei alkoholischer Pankreatitis), zur operativen Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen oder zur Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen gegeben werden

Schmerzlinderung
Analgetika der ersten Wahl sind NSAIDs oder Paracetamol, die vor den Mahlzeiten eingenommen werden müssen, um eine postprandiale Schmerzverbesserung zu verhindern. Medikamente können zuerst verschrieben werden.

Übermäßiges bakterielles Wachstumssyndrom
Der Gastrointestinaltrakt (GIT) auf dem ganzen Weg vom Mund bis zum Rektum ist in unterschiedlichem Maße von Mikroorganismen besiedelt. Ist der Magen fast steril, so erscheint im Dünndarm bereits n

Ätiologie und Pathogenese.
Die normale Mikroflora erfüllt als Symbiotikum eine Reihe von Funktionen, die für das Leben des Mikroorganismus wesentlich sind: 1. Unspezifischer Schutz gegen Bakterien

Klinik
Die klinischen Symptome einer intestinalen Dysbiose können in intestinale und systemische unterteilt werden. Spezifische Manifestationen der Darmdysbiose sind nicht vorhanden. Analyse des klinischen Bildes von p

Diagnose
Derzeit sind die wichtigsten diagnostischen Methoden bakteriologische Untersuchungen und chemische Differenzierungsmethoden für Mikroorganismen und insbesondere die Gaschromatographie (GC) in Kombination mit der Masse

Korrektur dysbiotischer Manifestationen.
Die Wirksamkeit der Behandlung hängt von den Auswirkungen sowohl auf die unmittelbaren Ursachen als auch auf die pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der Dysbiose ab. Daher sollte das allgemeine Behandlungsschema Folgendes umfassen: 1. Eliminiert

Definition
Bei den funktionellen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts behält das Reizdarmsyndrom (IBS) zu Recht seine führende Position bei. Nach den Empfehlungen der internationalen Expertengruppe (1999) - „Re

Relevanz
IBS ist eine Art "Standard" für das Verständnis des pathogenetischen Wesens funktioneller Erkrankungen des Verdauungssystems, da es sich um die am häufigsten untersuchte Pathologie handelt.

Ätiologie und Pathogenese.
Folgende Risikofaktoren für IBS können identifiziert werden: · Geschlecht der Frau (Risiko ist 4-fach höher); · Alter (bis zu 30-40 Jahre); · Wohnort (Megalopolen);

Klinik
Im klinischen Bild des IBS können Darm (gekennzeichnet durch Trias-Bauchschmerzen, Blähungen und Stuhlprobleme) und extraintestinale Symptome unterschieden werden.

Diagnose
Der Diagnoseprozess kann in mehrere Stufen unterteilt werden: Stufe I - Vorabdiagnose des IBS anhand der Patientenbeschwerden "Rom-Kriterien"

Behandlung
Bei der Behandlung von Patienten mit IBS gibt es drei Hauptbereiche. Die erste davon sind allgemeine Aktivitäten, einschließlich der Erziehung von Kranken,

Korrektur psychopathologischer Störungen und autonomer Funktionsstörungen.
Bei Patienten mit schwerer Asthenie, autonomen Erkrankungen und schlechter Laune wird empfohlen, stärkende Substanzen, Multivitamine, Nootropika (Aminalon, Piracetam) und Psychostimulanzien zu verwenden

Prognose
Die Prognose der Krankheit ist günstig. Der Krankheitsverlauf ist chronisch, rezidivierend, aber nicht progressiv. IBS wird nicht durch Blutungen, Perforationen, Strikturen, Fisteln, Darmverschluss,

Klinische Merkmale von Durchfall.
Akuter Durchfall: Durchfall wird als akut bezeichnet, wenn er weniger als zwei Wochen dauert. Akute Diarrhoe hat normalerweise eine infektiöse Ätiologie. Nach Angaben der WHO ist infektiöser Durchfall

Entzündliche Darmerkrankung.
Entzündliche Darmerkrankungen umfassen Colitis ulcerosa, Morbus Crohn (siehe unten) und bakterielle Colitis. Bakterielle Colitis

Ätiologie.
Die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt. Die Faktoren der inneren und äußeren Umgebung dienen als Auslöser für die Entwicklung einer pathologischen Reaktion bei Morbus Crohn. Die Rolle von Auslösern kann Funktionen spielen

Pathomorphologie.
Entzündungen in CD sind unspezifisch, haben jedoch ihre eigenen Besonderheiten. Der Entzündungsprozess wird nicht nur in der Schleimhaut beobachtet, sondern erstreckt sich auf alle Schichten des Darms und

Klinik
Chronisch intermittierende (segmentale) transmurale granulomatöse Läsionen verschiedener Teile des Gastrointestinaltrakts sind charakteristisch für CD. Häufiger ist eine Entzündung im Terminal lokalisiert

Komplikationen.
Das Risiko für die Entwicklung und die Art der Komplikation wird weitgehend durch die Art der histologischen Veränderungen und die Tiefe der Schädigung der Darmwand bestimmt. Vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Krankheitsaktivität tritt dies besonders auf

Bei anderen Krankheiten
1. Infektionskrankheiten, verursacht durch: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon

Reizdarmsyndrom
Ein recht schwieriges Problem ist in manchen Fällen die Differentialdiagnose zwischen UC und BK mit Lokalisation im Dickdarm. Vorgeschlagene (J. Lennard-Jones, 1989) Kriterien für eine zuverlässige Diagnose von CD,

Ätiologie und Pathogenese.
Die Ätiologie von NUC ist unbekannt. Es wird eine erbliche Veranlagung angenommen, bei der Viren, Bakterien, Ernährungsgewohnheiten und Immunreaktionen den Entzündungsprozess auslösen. Familie

Pathomorphologie.
Der Entzündungsprozess beginnt im Rektum und reicht ohne Unterbrechung bis zum proximalen Dickdarm. Es gibt totale Kolitis, linksseitige Kolitis und Proktitis. Ungefähr in

Klinische Merkmale der Colitis ulcerosa
Klinische Form Verlauf Stadium Schweregrad a) akut a) schnell progressiv b) ist kontinuierlich

Klinik
Der klinische Verlauf der Colitis ulcerosa ist schwer vorherzusagen. Häufiger beginnt die Krankheit allmählich mit Durchfall, einige Tage später werden Blut und Schleim im Kot vermischt. Mit

Komplikationen der Colitis ulcerosa
Lokal allgemein a) Perforation a) funktioneller Hypokortizismus b) Blutung b) septisch

Der Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle bei Darmerkrankungen.
Zahlreiche Studien zeigen, dass bei gleichzeitiger Verletzung der Darmfunktion Läsionen der Mundschleimhaut beobachtet werden können, die sich in der Glätte der Papillen und des Ödems äußern.

Der Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle bei Morbus Crohn.
Histologische Veränderungen der makroskopisch intakten Mundschleimhaut werden bei 70% der Patienten festgestellt. Sichtbare Läsionen treten in 20% der Fälle auf, unabhängig von Geschlecht und Alter. Eine Abteilung haben

Der Zustand der Organe und Gewebe der Mundhöhle bei Colitis ulcerosa.
Veränderungen in der Mundhöhle bei Colitis ulcerosa treten in 5-20% der Fälle auf. Meist handelt es sich dabei um wiederkehrende Aphthen, deren Anzahl mit dem Aktivitätsgrad der zugrunde liegenden Erkrankung korreliert.

ANTWORTEN AUF AUFGABEN
Antworten auf das Problem 1. Vorläufige Diagnose. Alkoholfreie Fettlebererkrankung. Berücksichtigt man die offenbarten Veränderungen PPP - das Stadium der nichtalkoholischen oder metabolischen Steatohepatitis

ANTWORTEN, JOBS ZU TESTEN
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3

Wie behandelt man den trockenen Mund während der Magenschleimhautentzündung?

Mundtrockenheit (medizinischer Begriff Xerostomie) manifestiert sich als Folge von Dehydratation und wird als Zeichen einer Reihe von Beschwerden angesehen, bei denen die Speichelproduktion schwächer wird.

Ein solches Phänomen kann bei Atrophie der Speichelkanäle, Infektionen der Atemwege, Läsionen des Nervensystems, Entzündungen des Gastrointestinaltrakts usw. auftreten. Häufig wird ein trockener Mund während einer Gastritis festgestellt.

Ursachen für trockenen Mund

Trockenheit im Mund als solche sollte keine Angst haben. Dies kann durch die Verwendung schädlicher unausgewogener Lebensmittel und die Verwendung alkoholischer Getränke verursacht werden. Andere Ursachen für dieses Phänomen können sein:

1. Nachtruhe Ein Mensch kontrolliert in Ruhe nicht seinen Körper, er dreht sich um, schnarcht vielleicht sogar. Trockener Mund erscheint durch Mundatmung. Luftströme durch den Mund strömen ab. In der Ruhezeit sind die Speicheldrüsen weniger an der Arbeit beteiligt, weil am Morgen diese Empfindung auftritt. Ähnlich beim Schnarchen. Es kann jedoch zu Problemen mit Nasenatmung, Krümmung des Septums, Polypenbildung, Rhinitis, Rhinitis usw. führen.
   
2. Arzneimittel Trockenheit tritt bei bestimmten Medikamenten als Nebenwirkung auf. Dies geschieht häufig bei langen Gängen und dem gleichzeitigen Mischen mehrerer Wirkstoffgruppen. Das Symptom ist charakteristisch, wenn mehrere Medikamente eingenommen werden:

• Antibiotika;
• Antimykotische;
• Pillen zur Sedierung;
• Antidepressiva;
• Medikamente gegen Enuresis;
• Muskelrelaxanzien;
• Schmerzmittel;

• Hormonell;
• Geld aus Erbrechen usw.
• Infektiöse Läsionen. Trockenheit wird aufgrund von Körpervergiftung und Temperatur beobachtet. Virale Läsionen beeinflussen den Blutfluss und die Wirksamkeit der Speicheldrüsen.

Erkrankungen der inneren Organe, systemische Beschwerden. Es ist notwendig, zwischen Diabetes mellitus (häufig Symptom Trockenheit und starkes Verlangen nach Trinken), HIV, Anämie, Alzheimer- und Parkinson-Krankheit, Sjögren-Syndrom (Dehydrierung in allen äußeren Schleimschichten), Hypotonie (Schwindel), rheumatoider Arthritis zu unterscheiden.

• Direkte Schäden an Speicheldröhrchen und -drüsen. Krankheiten: Parotitis, Steine ​​in einzelnen Tubuli, Sjögren-Syndrom.
• Chemotherapie und Bestrahlung zur Entfernung von Krebs führen zu Problemen mit der Freisetzung von Speichel.
• Operationen an beliebigen Kopforganen sowie Verletzungen können den Zustand der Nerven und Drüsen im Mund beeinflussen.
• Wassermangel im Körper. Dies führt zu Erkrankungen, die die Temperatur erhöhen. Es fängt an zu schwitzen, Schüttelfrost. Manchmal ist Dehydrierung mit Erbrechen und Blutverlust verbunden. Trockenheit und andere Symptome verschwinden, nachdem die Hauptursache beseitigt ist.
• Trauma in der Mundhöhle infolge zahnärztlicher Eingriffe oder anderer Eingriffe.
• Übermäßiges Rauchen

Verwandte Symptome von trockenem Mund

Trockenheit tritt auch als Symptom für Gastritis, Sodbrennen und andere Läsionen des Gastrointestinaltrakts auf. Es geht um die Natur der Beschwerden. Gastritis ist eine Pathologie, bei der die Schleimhäute im Magen geschädigt sind. Sie sind entzündet und verformen sich allmählich, was zur Ablehnung des Gewebes führt. Das Ignorieren von ärztlichen Verschreibungen und Vernachlässigung der Gesundheit führt zu einer Verschlimmerung der Krankheit und zur Entwicklung von Magengeschwüren.

Bei Gewebeschäden wird das Verdauungsorgan seiner Aufgabe nicht mehr gerecht. Das Essen ist nicht vollständig verarbeitet, der Magensaft reicht nicht aus. Es verbleibt ein Überschuss an Nährstoffen, die der Magen nicht verdauen kann. Rohkost bewegt sich weiterhin die Speiseröhre hinunter.

In den Hohlräumen beginnt es zu gären und zu faulen, was zu einer starken Gasbildung führt. Gase bewegen sich durch die Speiseröhre zurück in den Mundbereich. Der Patient beginnt die charakteristischen Symptome zu fühlen:

• böser Geschmack, bitterer Geschmack im Mund bei Gastritis;
• Atem schlecht;
• in der Sprache gebildete Plakette.

Es gibt auch kleinere Anzeichen:

• Bandprobleme;
• Speichel wird übermäßig zähflüssig;
• der Geschmack von bekannten Lebensmitteln verändert sich;
• Risse werden in der Zunge gefunden, sie verfärbt sich;
• es gibt ständigen Durst;
• im Mund ist ein brennendes Gefühl;
• Wunden und Lippen bilden sich.

Sorten von Gastritis

Bevor Sie die Natur des trockenen Mundes während der Gastritis verstehen können, müssen Sie sich mit der Krankheit selbst befassen. Viele Menschen leiden an Gastritis. Die Ursache der Gastritis ist die Infektion mit einem Helicobacter-Bakterium. Es ist ihre Schuld in 85% der Fälle der Diagnose von Gastritis.

Es ist weniger verbreitet, wie es in der Medizin Autoimmungastritis genannt wird. Sie unterscheidet sich dadurch, dass sie durch eine Fehlfunktion des menschlichen Immunsystems verursacht wird. Der Körper produziert Substanzen, die die Magenschleimhaut schädigen. Dieser Zustand wird häufig von der Entwicklung einer Anämie mit B-12-Mangel begleitet (der Hämoglobinspiegel sinkt), deren Ursache meistens die Vererbung des Patienten ist.

Galle-Gastritis (Chemikalie, Reflux-Gastritis) wird durch die langfristige Exposition des Magens gegenüber gefährlichen Substanzen verursacht. Dies kann eine Komplikation verschiedener Operationen am Bauch sein. In einer solchen Situation wird Duodeno-Magen-Reflux erkannt, wenn die Galle aus dem Zwölffingerdarm (wo sie entsteht) in den Magen fließt und dort eindringt. Bei längerer Exposition atrophiert die Schleimhaut des Organs und entwickelt eine Gastritis.

Die chronische Form der Gastritis wird unter anderem durch einen langen Medikamentenverlauf diagnostiziert. Als besonders häufige Ursache werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (z. B. Aspirin) angesehen.

Der entzündliche Prozess bei Gastritis

Eine Reihe von Gründen führt zur Entwicklung von Symptomen, einschließlich Trockenheit. Das Bakterium Helicobacterpylori betrifft am häufigsten den Körper von Kindern und Jugendlichen. Die Infektion erfolgt durch Geschirr, persönliche Gegenstände, schlecht gewaschenes und desinfiziertes Endoskop, manchmal mit Küssen. Speichel und Nahrung - transportieren den Keim direkt zum Mund und von dort zum Magen. Das Bakterium produziert Substanzen, die notwendig sind, um in einer gefährlichen sauren Umgebung zu überleben, und Elemente, die das Gewebe des Magens schädigen.

Über die schützende Schleimhaut "haftet" es an der Epithelzelle (Innenwände) des antrum (neben dem Zwölffingerdarm) des Magens. Dort teilt sie sich, was zu Löchern in der Schale führt - Gastritis. Wenn Sie die Symptome ignorieren, breitet sie sich auf den 12-Dünndarm aus. Gastroduodenitis entwickelt sich.

Der erste Angriff der Gastritis wird für den Patienten oft unerwartet. Aus keinem offensichtlichen Grund (meist nachts leerer Magen) beginnen starke Krampfschmerzen im Oberbauch. Alles begleitet von Übelkeit und Erbrechen.

Oft leidet der Patient an Sodbrennen und "saurem" Aufstoßen, Völlegefühl und Schweregefühl im Magen, Plaque auf der Zunge und Verstopfung. In den meisten Situationen kann eine durch ein Bakterium verursachte chronische Gastritis von einer Person nicht wahrgenommen werden, ohne dass dies zu unangenehmen Empfindungen führt.

Trockene Mundbehandlung

Mundtrockenheit bei Gastritis - dies ist nur eine Folge, Sie müssen die Ursache behandeln. Da die Gastritis als eine ziemlich häufige Erkrankung angesehen wird, gibt es keinen Mangel an Methoden und Medikamenten.

Alle Therapie- und Präventionsmaßnahmen sollten mit Ihrem Arzt besprochen werden. Selbstmedikation kann zu unangenehmen Folgen führen. Zu den häufig verschriebenen Medikamenten gehört "Maalox". Dies sind Tabletten mit absorbierender Wirkung, die das Gewebe des Magens vor schädlichen Wirkungen schützen. Regelmäßiger Gebrauch hilft, Sodbrennen und Bitterkeit loszuwerden.

Traditionelle Medizin für trockenen Mund

Traditionelle Behandlungsmethoden sind eine hervorragende Ergänzung zum Hauptverlauf der Therapie und ein Mittel zur Vorbeugung. Sie können die medizinische Versorgung nicht vollständig ersetzen und erfordern die Konsultation eines Arztes. Die unten beschriebenen Rezepte helfen, den trockenen Mund zu überwinden und den Speichelfluss zu regulieren:

• Kochen Sie das Wasser und lassen Sie es auf eine Standardtemperatur. Fügen Sie in einem Glas Wasser frisch gepressten Zitronensaft oder eine Prise Zitronensäure hinzu. Bereit, den Mund dreimal am Tag auszuspülen.

• Trinken Sie vor dem Mittag-, Abendessen oder Frühstück ein Glas sauberes Trinkwasser.
• Essen Sie eine Scheibe heißer Pfeffer. Es wird die Tränendrüsen erregen und den Speichelprozess im Mund festigen. Das Instrument eignet sich nicht zur Verschlimmerung von Gastritis, da es zu Entzündungen führen kann.
• Tinktur aus Leinsamen zubereiten.

• Kaufen Sie in der Apotheke Maisnarben. Gießen Sie einen Esslöffel in einen Behälter und gießen Sie ein Glas heißes gekochtes Wasser. Beharren Sie mehrere Stunden in einem verschlossenen Behälter oder in einer Thermoskanne. Brühe muss durch Käsetuch gefiltert werden. Reinigen Sie die Mischung, um den Mund zu spülen. Es ist erlaubt, Tinktur vor den Mahlzeiten in kleinen Mengen zu trinken.

Traditionelle Medizin für Gastritis

Der Umgang mit Trockenheit und Bitterkeit im Mund mit Gastritis ist eine Sache, aber vergessen Sie nicht die Ursache des Symptoms. Heilkräuter gegen Gastritis werden auch als zusätzliche Behandlung eingesetzt.

Es ist notwendig, einen Esslöffel Schafgarbenkraut, Heu, Brennnessel, Kamille, Wegerich, Ringelblume und einen Teelöffel Baldrianwurzel mitzunehmen. Alles mischen, gießen Sie einen Liter Wasser und kochen Sie 3 Minuten. Abkühlen lassen, durch Gaze gehen. Trinken Sie dreimal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten ein halbes Glas.

Sie können noch jeden Tag auf nüchternen Magen einen kleinen Löffel flüssigen Honig verwenden. Es umgibt die Wände und hilft dem Körper, sich zu erholen. Kräuter helfen schnell mit Gastritis fertig zu werden. Aber wir dürfen nicht vergessen, dass der Arzt ständig eine Diät verordnet hat. Mit dem richtigen Ansatz werden die Schmerzen bald vorüber sein sowie der trockene Mund während der Gastritis.