Kapitel 9. Verdauung

Die Geschwindigkeit der Evakuierung von Lebensmitteln aus dem Magen hängt von vielen Faktoren ab: Volumen, Zusammensetzung und Konsistenz (Mahlgrad, Verdünnung), osmotischer Druck, Temperatur und pH-Wert des Mageninhalts, Druckgradient zwischen den Hohlräumen des Pyloromagens und Zwölffingerdarms, Pylorussphinkters, Appetit, welche Nahrung eingenommen wurde, Zustände der Wasser-Salz-Homöostase und eine Reihe anderer Gründe. Lebensmittel, die reich an Kohlenhydraten sind und bei denen andere Dinge gleich sind, werden schneller aus dem Magen evakuiert als reich an Proteinen. Fetthaltiges Essen wird mit der geringsten Geschwindigkeit daraus evakuiert. Unmittelbar nach dem Eintritt in den Magen fließen Flüssigkeiten in den Darm.

Die Zeit der vollständigen Evakuierung gemischter Nahrung aus dem Magen eines gesunden Erwachsenen beträgt 6-10 Stunden.

Die Evakuierung von Lösungen und gekauten Nahrungsmitteln aus dem Magen erfolgt exponentiell, und die Evakuierung von Fetten unterliegt keiner exponentiellen Abhängigkeit. Die Geschwindigkeit und die Differenzierung der Evakuierung werden durch die koordinierte Motilität des Gastroduodenalkomplexes bestimmt, und nicht nur durch die Aktivität des Pylorussphinkters, der hauptsächlich die Rolle einer Klappe spielt.

Die Geschwindigkeit der Evakuierung des Mageninhalts hat große individuelle Unterschiede, die als Norm gelten. Die Differenzierung der Evakuierung, abhängig von der Art der aufgenommenen Nahrung, wirkt als Regelmäßigkeit ohne wesentliche individuelle Merkmale und wird bei verschiedenen Erkrankungen der Verdauungsorgane gestört.

Regelung der Evakuierungsgeschwindigkeit des Mageninhalts. Es wird reflexiv durchgeführt, wenn die Rezeptoren des Magens und des Zwölffingerdarms aktiviert werden. Die Reizung der Mechanorezeptoren des Magens beschleunigt die Evakuierung des Inhalts und der Zwölffingerdarm verlangsamt sich. Von den auf die Zwölffingerdarmschleimhaut wirkenden chemischen Mitteln, sauren (pH-Wert unter 5,5) und hypertonischen Lösungen, verlangsamen 10% ige Ethanollösung, Glukose und Fetthydrolyseprodukte die Evakuierung erheblich. Die Evakuierungsrate hängt auch von der Effizienz der Hydrolyse von Nährstoffen im Magen und Dünndarm ab; Der Mangel an Hydrolyse verlangsamt die Evakuierung. Infolgedessen „dient“ die Magenvakuierung dem hydrolytischen Prozess im Zwölffingerdarm und im Dünndarm und „belädt“ den Hauptreaktor des Verdauungstrakts - den Dünndarm - in Abhängigkeit von seinem Verlauf mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten.

Regulatorische Wirkungen auf die motorische Funktion des gastroduodenalen Komplexes werden von den Inter- und Exterozeptoren durch das zentrale Nervensystem und kurze Reflexbögen übertragen, die in den extra- und intramuralen Ganglien geschlossen sind. Gastrointestinale Hormone, die die Beweglichkeit des Magens und des Darms beeinflussen, verändern die Sekretion der Hauptverdauungsdrüsen und durch sie die Parameter des evakuierten Mageninhalts und des Darmchyms beeinflussen die Regulierung des Evakuierungsprozesses.

Erbrechen

Erbrechen ist die unfreiwillige Abgabe des Inhalts des Verdauungstraktes durch den Mund (und manchmal auch die Nase). Dem Erbrechen geht oft ein unangenehmes Übelkeitsgefühl voraus. Mit dem Erbrechen beginnen die Kontraktionen des Dünndarms, so dass ein Teil seines Inhalts durch anti-peristaltische Wellen in den Magen gedrückt wird. Nach 10–20 s treten Kontraktionen des Magens auf, der Herzschließmuskel öffnet sich, nach einem tiefen Atemzug werden die Muskeln der Bauchwand und des Zwerchfells stark reduziert, wodurch der Inhalt während des Ausatmens durch die Speiseröhre in die Mundhöhle ausgestoßen wird; Mund weit geöffnet, und Erbrochenes wird daraus entfernt. Ihr Eindringen in die Atemwege wird normalerweise durch Aufhören der Atmung und Veränderung der Lage von Epiglottis, Kehlkopf und weichem Gaumen verhindert.

Erbrechen hat eine schützende Bedeutung und tritt reflexartig als Folge einer Reizung der Zungenwurzel, des Pharynx, der Magenschleimhaut, des Gallengangs, des Peritoneums, der Herzkranzgefäße, des Vestibularapparates (mit Bewegungskrankheit) und des Gehirns auf. Erbrechen kann durch die Wirkung von Riech-, Seh- und Geschmacksreizen hervorgerufen werden, was zu Abscheu führt (konditioniertes Reflexerbrechen). Es wird auch durch einige Substanzen verursacht, die auf das Nervenzentrum des Erbrechens humorvoll wirken. Diese Substanzen können endogen und exogen sein.

Das Erbrechenzentrum befindet sich am unteren Ende des IV-Ventrikels in der retikulären Formation der Medulla oblongata. Es ist mit den Zentren anderer Teile des Gehirns und den Zentren anderer Reflexe verbunden. Impulse zum Zentrum des Erbrechens kommen aus vielen Reflexzonen. Efferente Impulse, die für das Erbrechen sorgen, folgen dem Darm, dem Magen und der Speiseröhre als Teil der Vagus- und Zöliakiennerven sowie Nerven, die die Bauch- und Zwerchfellmuskulatur, die Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen innervieren, wodurch die Grund- und Hilfsbewegungen (einschließlich der charakteristischen Haltung) bereitgestellt werden. Erbrechen geht einher mit Veränderungen der Atmung, Husten, Schwitzen, Speichelfluss und anderen Reaktionen.

MED24INfO

Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Human Physiology. Lehrbuch (in zwei Bänden. T. II)., 1997

Evakuierung des Mageninhalts in den Zwölffingerdarm

Die Geschwindigkeit der Evakuierung von Lebensmitteln aus dem Magen hängt von vielen Faktoren ab: Volumen, Zusammensetzung und Konsistenz (Mahlgrad, Verdünnung), osmotischer Druck, Temperatur und pH-Wert des Mageninhalts, Druckgradient zwischen den Hohlräumen des Pyloromagens und Zwölffingerdarms, Pylorussphinkters, Appetit, welche Nahrung eingenommen wurde, Zustände der Wasser-Salz-Homöostase und eine Reihe anderer Gründe. Lebensmittel, die reich an Kohlenhydraten sind und bei denen andere Dinge gleich sind, werden schneller aus dem Magen evakuiert als reich an Proteinen. Fetthaltiges Essen wird mit der geringsten Geschwindigkeit daraus evakuiert. Unmittelbar nach dem Eintritt in den Magen fließen Flüssigkeiten in den Darm.
Die Zeit der vollständigen Evakuierung gemischter Nahrung aus dem Magen eines gesunden Erwachsenen beträgt 6-10 Stunden.
Die Evakuierung von Lösungen und gekauten Nahrungsmitteln aus dem Magen erfolgt exponentiell, und die Evakuierung von Fetten unterliegt keiner exponentiellen Abhängigkeit. Die Geschwindigkeit und die Differenzierung der Evakuierung werden durch die koordinierte Motilität des Gastroduodenalkomplexes bestimmt, und nicht nur durch die Aktivität des Pylorussphinkters, der hauptsächlich die Rolle einer Klappe spielt.
Die Geschwindigkeit der Evakuierung des Mageninhalts hat große individuelle Unterschiede, die als Norm gelten. Die Differenzierung der Evakuierung, abhängig von der Art der aufgenommenen Nahrung, wirkt als Regelmäßigkeit ohne signifikante individuelle Merkmale und wird bei verschiedenen Erkrankungen der Verdauungsorgane gestört.
Regelung der Evakuierungsgeschwindigkeit des Mageninhalts. Es wird reflexiv durchgeführt, wenn die Rezeptoren des Magens und des Zwölffingerdarms aktiviert werden. Die Reizung der Mechanorezeptoren des Magens beschleunigt die Evakuierung des Inhalts und der Zwölffingerdarm verlangsamt sich. Von den auf die Zwölffingerdarmschleimhaut einwirkenden chemischen Mitteln, Säurevakuierung (pH-Wert unter 5,5) und hypertonischen Lösungen, verlangsamen 10% ige Ethanollösung, Glucose und Fetthydrolyseprodukte die Evakuierung erheblich. Die Evakuierungsrate hängt auch von der Effizienz der Hydrolyse von Nährstoffen im Magen und Dünndarm ab; Der Mangel an Hydrolyse verlangsamt die Evakuierung. Infolgedessen „dient“ die Magenvakuierung dem hydrolytischen Prozess im Zwölffingerdarm und im Dünndarm und „belädt“ den Hauptreaktor des Verdauungstrakts - den Dünndarm - in Abhängigkeit von seinem Verlauf mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten.
Regulatorische Wirkungen auf die motorische Funktion des gastroduodenalen Komplexes werden von den Inter- und Exterozeptoren durch das zentrale Nervensystem und kurze Reflexbögen übertragen, die in den extra- und intramuralen Ganglien geschlossen sind. An der Regulierung des Evakuierungsprozesses beteiligten sich gastrointestinale Hormone, die betroffen sind

die Beweglichkeit des Magens und des Darms, die Veränderung der Sekretion der Hauptverdauungsdrüsen und durch sie - die Parameter des evakuierten Mageninhalts und des Darmchymus.

Verletzung der Evakuierungsfunktion des Magens

Der Schnittpunkt des Vagusnervs führt in der Regel zu einer Tonuszunahme des proximalen Magens bei gleichzeitiger Abnahme der Phasenaktivität der distalen Abschnitte. Die Folge ist eine beschleunigte Entleerung der Flüssigkeit und eine langsame Entleerung fester Nahrung aus dem Magen.

Eine Verletzung des Magenentleerungsprozesses kann sich aufgrund von Komplikationen entwickeln, die sich aus einem langfristigen Diabetes mellitus ergeben, beispielsweise aufgrund einer Neuropathie, was zu einer Störung der vegetativen Funktionen führt - Blasendysfunktion, Impotenz, orthostatische Hypotonie, Nephropathie und Retinopathie. Die Hauptursache für die Gastroparese bei Diabetes mellitus ist offensichtlich die gestörte Funktion des autonomen Nervensystems - die autonome Neuropathie. Es ist möglich, dass der primäre ätiologische Faktor die Hyperglykämie ist. Trotz der Tatsache, dass die Hauptursache für Übelkeit und Erbrechen bei Diabetes die Gastroparese ist, werden andere Ursachen nicht ausgeschlossen - Medikamente und psychogene Faktoren. Gleichzeitig entwickeln nicht alle Diabetespatienten, die eine abnormale Beweglichkeit des Magens aufweisen, Übelkeit und Erbrechen.

Gastroparese kann auch das Ergebnis einer primären oder sekundären Funktionsstörung der glatten Muskulatur des Magens sein. Eine primäre Schädigung der Muskulatur des Magens wird bei Sklerodermie, Polymyositis und Dermatomyositis beobachtet. Durch chirurgische Eingriffe wie Vitrektomie oder partielle Gastrektomie wird die Evakuierung fester Nahrung aus dem Magen aufgrund einer Dysfunktion der Antrum- und Pylorusabschnitte (Pylorus) des Magens oder des Fehlens dieser Abschnitte unterbrochen.

Wie im Herzen gibt es einen Herzschrittmacher im Bauch.

Störungen der Evakuierung des Mageninhalts.

Kombinierte und / oder getrennte Störungen des Tonus und der Peristaltik der Magenwand führen entweder zur Beschleunigung oder zur Verlangsamung der Evakuierung der Nahrung aus dem Magen.

Ursachen der Verletzung der Evakuierung des Mageninhalts:

Ú Störungen der Nervenregulation der motorischen Funktion des Magens, die die Wirkung des Vagusnervs verstärken, verbessern seine motorische Funktion, und die Aktivierung der Wirkungen des sympathischen Nervensystems unterdrückt sie;

Ú Störungen der humoralen Regulierung des Magens; Zum Beispiel hemmen hohe Konzentrationen von Salzsäure in der Magenhöhle sowie Sekretin und Cholecystokinin die Motilität des Magens. Im Gegenteil, Gastrin, Motilin, verminderter Gehalt an Salzsäure im Magen, fördert die Beweglichkeit;

Ú pathologische Prozesse im Magen (Erosion, Geschwüre, Narben, Tumore können die Beweglichkeit abhängig von ihrem Standort oder der Schwere des Prozesses schwächen oder verbessern).

Folgen von Mageninhalt-Evakuierungsstörungen

Aufgrund von Motilitätsstörungen des Magens ist die Entwicklung einer Reihe pathologischer Syndrome möglich: frühes Sättigungsgefühl, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Dumping-Syndrom.

Das Syndrom der schnellen Sättigung ist das Ergebnis einer Abnahme des Tonus und der Beweglichkeit des Antrum 1 des Magens. Die Aufnahme einer kleinen Menge von Nahrungsmitteln verursacht ein Gefühl von Schweregefühl und Überlaufen des Magens. Es erzeugt subjektive Sättigungsgefühle.

1 Das Antrum ist der dickwandige distale Teil des Magens, der Speisen mischt und mahlt und dann langsam durch den Pylorussphinkter drückt.

Sodbrennen ist durch ein brennendes Gefühl im unteren Teil der Speiseröhre gekennzeichnet (das Ergebnis einer Abnahme des Tonus des Herzschließmuskels, des unteren Schließmuskels der Speiseröhre und des Einwerfens von saurem Mageninhalt).

2 Herzschließmuskel - Unterer Ösophagussphinkter (Latin ostium cardiacum) - der Schließmuskel, der die Speiseröhre und den Magen trennt. Andere Namen: Herzschließmuskel, gastroösophagealer Schließmuskel.

Übelkeit ist eine unangenehme, nicht schmerzhafte subjektive Empfindung vor dem Erbrechen, die sich mit der Reizschwelle des emetischen Zentrums entwickelt.

Erbrechen ist ein unwillkürlicher Reflex, der durch die Abgabe des Mageninhalts (und manchmal des Darms) durch die Speiseröhre, den Rachen und die Mundhöhle gekennzeichnet ist.

Mechanismen der Entwicklung von Erbrechen:

Stimulation des emetischen Zentrums der Medulla oblongata;

Ú verstärkte Antiperistaltik der Magenwand;

Ú Kontraktion der Muskeln des Zwerchfells und der Bauchwand;

Ú gleichzeitige Entspannung der Herzmuskulatur und der Speiseröhre.

Erbrechen wert:

· Schutzmaßnahmen: Bei Erbrechen werden Giftstoffe oder Fremdkörper aus dem Magen entfernt.

· Pathogen: Verlust von Körperflüssigkeiten, Ionen, Nahrungsmitteln, insbesondere bei längerem und / oder wiederholtem Erbrechen.

Hypo- und hyperkinetische Zustände des Magens. Verletzung der Evakuierung des Mageninhalts: Aufstoßen, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen. Kommunikation sekretorische und motorische Störungen.

VERLETZUNGEN DER STOMACH-MOTORCY-TYPEN

• Verletzungen des Muskeltonus des Magens: übermäßiger Anstieg (Hypertonus), übermäßiger Abfall (Hypotonie) und Fehlen des Muskeltonus (Atonie).

• Verletzungen der Peristaltik des Magens. Sie manifestieren sich in der Beschleunigung (Hyperkinese) und der Verlangsamung (Hypokinese) der Bewegung der peristaltischen Welle.

• Evakuierungsstörungen. Sie zeichnen sich durch kombinierte oder getrennte Störungen des Tonus und der Peristaltik der Magenwand aus, was entweder zu einer Beschleunigung oder einer Verlangsamung der Evakuierung der Nahrung aus dem Magen führt.

Gründe

♦ Störungen der Nervenregulation der motorischen Funktion des Magens: Der verstärkte Einfluss des Vagusnervs verstärkt seine motorische Funktion, und die Aktivierung des sympathischen Nervensystems unterdrückt sie.

♦ Störungen der humoralen Regulierung des Magens. Beispielsweise hemmen eine hohe Salzsäurekonzentration in der Magenhöhle sowie Sekretin und Cholecystokinin die Motilität des Magens. Im Gegenteil, Gastrin, Motilin, verringert den Gehalt an Salzsäure im Magen die Motilität.

♦ Pathologische Prozesse im Magen (Erosion, Geschwüre, Narben, Tumore können die Beweglichkeit je nach Lage und Schwere des Prozesses schwächen oder erhöhen).

Folgen

Folgen von Motilitätsstörungen des Magens: Die Entwicklung eines frühen Sättigungssyndroms, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen und Dumping-Syndrom.

• Syndrom der frühen (schnellen) Sättigung - das Ergebnis der Verringerung des Tones und der Beweglichkeit des Antrum. Die Aufnahme einer kleinen Menge von Nahrungsmitteln verursacht ein Gefühl von Schweregefühl und Überlaufen des Magens.

• Sodbrennen (Pyrose) - ein brennendes Gefühl in der unteren Speiseröhre, wenn saurer Inhalt des Magens in die Speiseröhre mit anti-peristaltischer Welle mit einem offenen Herzschließmuskel (das Ergebnis des gastroösophagealen Reflux) geworfen wird.

.Auf der Kontaktebene mit dem Mageninhalt kommt es zu einem Krampf der Speiseröhre und darüber - seiner Anti-Peristaltik. Es wurde festgestellt, dass der Ösophagus im unteren Teil keinen anatomischen Schließmuskel hat. Seine Funktion erfüllt seine Funktion, indem er den unteren Teil des Ösophagus an der Stelle seines Durchgangs durch das Zwerchfell streckt. Wenn die Spannung durch Atonie des unteren Teils der Speiseröhre geschwächt wird, ist ein Rückfluß möglich, d.h. den sauren Inhalt des Magens in die Speiseröhre werfen. Bei Sodbrennen wird empfohlen, scharfe Speisen von der Diät auszuschließen. Die Aufnahme von Backsoda (wie zu Hause oft gemacht) zur Neutralisierung hoher Säuregehalt wird nicht jedem gezeigt, da Kohlendioxid, das durch die chemische Reaktion von Soda mit Salzsäure freigesetzt wird, den Magen streckt. Dies ist erstens mit einem Magengeschwür gefährlich (Perforation ist möglich), und zweitens kann Sodbrennen nicht verschwinden, sondern nur zunehmen, da die Dehnung des Magens zu einer weiteren Steigerung der Magensekretion und zum Abwerfen des Inhalts in die Speiseröhre beiträgt. Es ist zweckmäßiger, einen süßen, beispielsweise einen Löffel Zucker oder Honig zu essen, um den Sodbrennen zu stoppen, da die in diesen Produkten enthaltenen Monosaccharide die HCl-Sekretion unterdrücken.

• Übelkeit. Bei unterschwelliger Erregung des Erbrechungszentrums entwickelt sich Übelkeit - ein unangenehmes, schmerzloses subjektives Gefühl, das dem Erbrechen vorausgeht. Übelkeit (Übelkeit) geht häufig Erbrechen voraus und tritt unter dem Einfluss derselben Ursachen auf.

• Erbrechen- 1. Unfreiwilliger Reflex, gekennzeichnet durch die Entfernung des Inhalts des Magens (und manchmal des Darms) durch die Speiseröhre, den Rachen und die Mundhöhle. 2. komplexer Reflex, wodurch der Inhalt des Magens durch den Mund nach außen durchbricht.

♦ Entwicklungsmechanismen: verstärkte Antiperistaltik der Magenwand, Kontraktion der Zwerchfellmuskulatur und der Bauchwand, Entspannung der Muskeln des kardialen Teils des Magens und der Speiseröhre.

♦ Das Erbrechen hat zwei Werte: schützend (bei Erbrechen werden Giftstoffe oder Fremdkörper aus dem Magen entfernt) und pathogen (Verlust von Körperflüssigkeiten, Ionen, Nahrungsmitteln). Gleichzeitig entwickelt sich eine Hypokaliämie; Hyponatriämie; Hypochlorämie mit der Entwicklung einer metabolischen Alkalose (Anfälle können Folge von Anfällen sein); Magen-Tetanie 1; reduzierte Kreatin-Clearance 2; Entwicklung der Hyperasotämie 3. Alle diese Verletzungen im Körper haben die schwerste Intoxikation zur Folge.

Erbrechen wird begleitet von Speichelfluss, Schwäche, Blanchierung, Abkühlung der Extremitäten und einem Blutdruckabfall, der sich als Folge der Erregung des Parasympathikums und dann der sympathischen Spaltungen des autonomen Nervensystems entwickelt.

1 Tetany (altgriechisch τέτανος - Anspannung, Taubheit, Krämpfe) - Krampfanfälle, die durch einen gestörten Kalziumstoffwechsel im Körper verursacht werden. Diese Krankheit entsteht aus der Unterfunktion der Nebenschilddrüsen. und manifestiert sich durch Anfälle - hauptsächlich in den Gliedmaßen.

2 Die Kreatinin-Clearance ist ein Indikator, der die Nierenfunktion misst. Dies ist ein Indikator, anhand dessen die Reinigungskraft der Nieren bewertet wird.

3 Azotämie (Hyperazotämie) ist ein übermäßiger Gehalt an stickstoffhaltigen Produkten des Stoffwechsels von Proteinen und Nukleinsäuren im Blut.

• Dumping-Syndrom - ein pathologischer Zustand, der sich als Folge der schnellen Entleerung des Mageninhalts in den Dünndarm entwickelt. Entwickelt sich in der Regel nach Entfernung eines Teils des Magens.

Das Dumping-Syndrom ist ein pathologischer Zustand, der sich als Folge der schnellen Entleerung des Mageninhalts in den Dünndarm entwickelt. Entwickelt sich in der Regel nach Entfernung eines Teils des Magens.

Pathogenese des Dumping-Syndroms. Dazu gehören folgende sequentielle Kette pathogener Veränderungen im Körper:

 Hyperosmolarität des Inhalts des Dünndarms als Folge der Aufnahme konzentrierter Nahrung aus dem Magen hinein;

 intensiver Transport von Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Darmhöhle (entlang des osmotischen Druckgradienten), was zu einer Erhöhung des Stuhlgangs führen kann;

 Entwicklung von Hypovolämie;

 Aktivierung der Synthese und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den extrazellulären Raum, die systemische Vasodilatation (aufgrund von Serotonin, Kininen, Histamin usw.) und arterieller Hypotonie, einschließlich Kollaps, verursachen;

 schnelle Resorption von Darmglukose mit der Entwicklung Hyperglykämie - der Anstieg der Serumglukose verglichen mit der Norm von 3,3 bis 5,5 mmol / l;

 Stimulierung der Bildung und Erhöhung des Insulinüberschusses. Hyperinsulinämie aktiviert den massiven Transport von Glukose in Zellen, wo sie an Stoffwechselprozessen beteiligt ist und als Glykogen ablagert. Zu diesem Zeitpunkt (normalerweise 1,5–2 Stunden nach dem Essen und schneller Evakuierung vom Magen in den Darm) ist die Nahrung bereits verbraucht und die Glukosequelle ist unzureichend. In dieser Hinsicht entwickeln sich zunehmende Hypoglykämie, Ionenungleichgewicht, Azidose.

S Ustvka Legen Sie die Datei "PF_Ris.25.6" MS S ein

Die Hauptmanifestationen des Dumping-Syndroms:

Ú progressive Schwäche nach dem Essen;

Ú Tachykardie, Herzrhythmusstörungen;

Ú akute Hypotonie;

Schwindel, Übelkeit;

Ú Muskelzittern (insbesondere der Gliedmaßen);

Ú Bewusstseinsstörungen

Schluckauf (Singultus) tritt als Folge einer Kombination aus schnellem Zwerchfellkrampf, konvulsiver Kontraktion des Magens und plötzlicher starker Inhalation während der Verengung der Stimmritze auf.

Bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und anderer Organe der Bauchhöhle haben Schluckaufe einen Reflexursprung, da pathologische Impulse aus den betroffenen Geweben das Zentrum des N. phrenicus erregen.

Durchfall - Dies sind Zustände, die durch häufige und lockere Stühle gekennzeichnet sind, oft mit einer Beimischung großer Mengen an Schleim sowie einer deutlichen Steigerung der Darmmotilität.

Grundsätzlich ist Durchfall eine schützende und anpassungsfähige Reaktion, da er dazu beiträgt, den Körper von Giftstoffen zu befreien und den erkrankten Darm zu leeren. Der Körper verliert jedoch in der Regel eine große Menge Wasser (Dehydratisierung kann auftreten) und alkalische Produkte (Nicht-Gas-Ausscheidungsazidose können auftreten).

Die Stärkung der motorischen Funktion des Darms erfolgt bei entzündlichen Prozessen (Enteritis, Colitis). Infolge der erhöhten Peristaltik wird die Bewegung von Nahrungsmittelmassen im Darm beschleunigt, ihre Verdauung und Resorption verschlechtern sich, und es bildet sich eine Dyspepsie (Dyspepsie - eine Verletzung der Verdauungsprozesse). Längerer Durchfall führt zu einem gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsel und zu Erschöpfung.

Die Abschwächung der Peristaltik wird beobachtet mit einer Abnahme der Reflexreize, mit einer geringen Menge an Nahrung, erhöhter Verdauung im Magen und verminderter Erregbarkeit des Zentrums des Vagusnervs. Bei langfristiger Abschwächung der Peristaltik kommt es zu Verstopfung, Vergiftung des Körpers, Blähungen (Gasansammlung).

Artikel

Fachleute klassifizieren das Syndrom der Dyspepsie als eine Reihe klinischer Symptome, die bei Verletzung (verlangsamter) Magenentleerung auftreten, da im Patienten nicht nur Erkrankungen der Verdauungsorgane, sondern auch andere Systeme des Körpers vorhanden sind.

Symptome, die mit dem Begriff "Dyspepsie" kombiniert werden, schließen traditionell ein

• Schweregefühl im Bauch (Völlegefühl im Magen), häufiger nach dem Essen (sowohl sofort als auch einige Stunden nach dem Essen) - einige Patienten interpretieren diese Empfindungen als dumpfen Schmerz in der Epigastrie- oder Nabelgegend
• Gefühl der schnellen Sättigung
• Übelkeit (morgens leerer Magen, verschlimmert durch die erste Mahlzeit und sofort oder mehrere Stunden nach dem Essen)
• Erbrechen (mögliches, aber nicht notwendiges Symptom), wenn es trotzdem auftrat, dann, wenn auch kurz, aber Erleichterung (Verringerung der Dyspepsie-Manifestationen)
• Völlegefühl (Flatulenz) mit oder ohne Aufstoßen mit Luft

Diese Symptome und der Schweregrad jedes einzelnen Patienten können stark variieren. Vielleicht eine Kombination von Dyspepsie mit Sodbrennen, Schmerzen in der Brust beim Schlucken von Symptomen, die durch Erkrankungen der Speiseröhre verursacht werden, meistens gastroösophageale Refluxkrankheit, sowie eine Veränderung, oft eine Abnahme, Appetit.

Das Dyspepsie-Syndrom ist eine ziemlich häufige Manifestation verschiedener Erkrankungen und tritt nach verschiedenen Quellen mindestens 30-40% der Weltbevölkerung auf. Berücksichtigt man einmalige Episoden von Dyspepsie, die bei akuten Enterovirus-Infektionen auftreten, oder die Reaktion auf akute toxische Schäden an der Magenschleimhaut durch verschiedene Faktoren, einschließlich Alkohol und Drogen, sollten diese Zahlen mindestens um das 2-Fache erhöht werden.

Um die Ursachen der Dyspepsie besser zu verstehen, sollten Sie kurz darüber sprechen, was mit dem Essen im Magen eines gesunden Menschen geschieht.

Der Prozess der Verdauung von Nahrung im Magen

Wenn Nahrung in den Magen gelangt, verändert sich die Konfiguration des Organs - die Muskeln des Magens (1) entspannen sich, während der Output (Antrum - 2) - reduziert wird.

Gleichzeitig bleibt der Pyloruskanal (3), bei dem es sich um einen Muskel- oder Schließmuskel handelt, nahezu geschlossen, wobei nur flüssige und feste Speisereste mit einem Durchmesser von weniger als 1 mm in den Zwölffingerdarm (4) gelangen. Als Reaktion auf das Eindringen von Nahrungsmitteln in den Magen verbessern seine Zellen die Produktion einer partiellen chemischen Verdauung von Salzsäureproteinen und des Verdauungsenzyms Pepsin (zusammen mit Schleim, den Hauptbestandteilen von Magensaft).

Gleichzeitig nimmt die Aktivität der Muskelzellen des Magens zu, wodurch ein mechanisches Mahlen der festen Bestandteile der Nahrung und deren Vermischung mit Magensaft auftritt, was deren chemische Verdauung erleichtert. Dieser Vorgang mit zunehmender Intensität der Muskelkontraktionen der Magenwand dauert etwa 2 Stunden. Dann öffnet sich der Pyloruskanal und mit mehreren starken Kontraktionen "verdrängt" der Magen die Speisereste in den Zwölffingerdarm.

Dann kommt die Phase der Erholung (Ruhe) der funktionellen Aktivität des Magens.

Die Ursachen der Dyspepsie

Wie bereits erwähnt, wird die Dyspepsie in den meisten Fällen durch eine langsamere Magenentleerung verursacht. Es kann sowohl funktionell (ohne Anzeichen für eine Schädigung von Organen und Gewebe) als auch organischer Natur sein. Im letzteren Fall tritt Dyspepsie als Manifestation von Erkrankungen des Magens, anderer Organe und Körpersysteme auf.

1. Funktionsstörungen der Magenentleerung als Folge unregelmäßiger Fütterung, Verkürzung der Zeit und Verletzung der Nahrungsaufnahme (Stress, ständige Ablenkung von äußeren Einflüssen während des Essens - aktive und emotionale Auseinandersetzung mit Problemen, Lesen, Arbeiten, Bewegung usw.), Überessen regelmäßige Einnahme von Produkten, die die Magenentleerung verlangsamen (insbesondere Fette, insbesondere die einer Wärmebehandlung unterworfenen), die Auswirkungen anderer Faktoren (die sogenannte Nicht-Ulkus-Dyspepsie)
2. Funktionsstörungen der Magenentleerung als Folge einer Schädigung (Mismatch) zentraler (im Zentralnervensystem befindlicher) Regulationsmechanismen (neurologische und psychische Erkrankungen)
3. Organische Krankheiten
   • Bauch:
     • Gastritis (Entzündung)
       • Akut - eine akute massive Auswirkung auf die Magenwand von Bakterien und deren Stoffwechselprodukten, die von außen in den Körper gelangen
       • Chronisch - Langzeitwirkungen auf die Magenwand von Bakterien und deren Stoffwechselprodukten (Helicobacter pylori - ein Mikroorganismus, dessen Vorhandensein im Magen mit dem Auftreten von Ulcus pepticum, Gastritis, Tumoren zusammenhängt), Galle (wenn sie regelmäßig aus dem Duodenum in den Magen geschleudert wird), Autoimmunprozess mit Läsionen Körper und / oder Antrum des Magens, Einfluss anderer Erreger (siehe unten)
     • Gutartig
     • Maligne
   • Ulcus pepticum kompliziert durch reversibles entzündliches Ödem (verschwindet vollständig nach Abheilung des Geschwürs) und / oder cicatriciale Deformität des Ausgangsabschnitts des Magens oder Zwölffingerdarms (vollständig irreversibel und muss während des Fortschreitens operativ entfernt werden)
4. Schwangerschaft

Übelkeit, Erbrechen, manchmal unbeugsam, können Manifestationen neurologischer Erkrankungen sein, die mit erhöhtem intrakraniellen Druck einhergehen, und daher sind diese Symptome mit Kopfschmerzen verbunden, die manchmal sehr heftig sind. In solchen Fällen besteht kein eindeutiger Zusammenhang zwischen den Symptomen der Dyspepsie und der Nahrungsaufnahme, im Gegenteil, diese Symptome treten häufig vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks auf.

Das Auftreten von Dyspepsie veranlasst die meisten Menschen, einen Arzt aufzusuchen.

Es ist unbedingt erforderlich, einen Spezialisten zu konsultieren, bei dem die Dyspepsie im Alter von 45 Jahren und älter auftrat, sowie bei Personen (unabhängig vom Alter), bei denen eines oder mehrere der folgenden Symptome auftreten:

• wiederholtes (wiederholtes) Erbrechen
• Verlust des Körpergewichts (wenn nicht mit Diätbeschränkungen verbunden)
• Schmerzen beim Durchleiten von Speisen durch die Speiseröhre (Dysphagie)
• nachgewiesene gastrointestinale Blutungen (Erbrechen "Kaffeesatz", flüssiger Teerhocker)
• Anämie

Natürlich sollte der Grund für die Entwicklung der Dyspepsie in jedem Fall vom Arzt bestimmt werden. Die Aufgabe des Patienten besteht darin, die Symptome, die er hat, eindeutig anzugeben, damit der Arzt die kausale Beziehung zwischen ihnen besser verstehen kann.

Dazu muss der Patient dem Arzt folgende Fragen beantworten:

1. Wie sind die Symptome der Dyspepsie mit der Nahrungsaufnahme verbunden (treten morgens auf nüchternen Magen auf; unmittelbar nach einer Mahlzeit, wenn „ja“), besteht ein Zusammenhang mit der Art (flüssig, fest, würzig, fett usw.) der Nahrung, einige Stunden nach dem Essen oder abends; hängen Sie nicht vom Zeitpunkt des Essens und seiner Art ab)
2. Wie lange dauert Dyspepsie, wenn nichts getan wird?
3. Dann (Flüssigkeitsaufnahme, Pillen usw.) und wie schnell verschwindet die Dyspepsie?
4. Wie lange gibt es keine Dyspepsie-Erscheinungen?
5. Gibt es einen Zusammenhang und wenn es ein "Ja" ist, was ist dann zwischen den Manifestationen der Dyspepsie und anderen Symptomen, die beim Patienten auftreten (z. B. wird die Dyspepsie von Bauchschmerzen begleitet? Nach Beseitigung der Dyspepsie verschwindet der Schmerz oder nicht).
6. Wenn die Manifestation der Dyspepsie Erbrechen ist, muss geklärt werden, was im Erbrochenen enthalten ist (frisches Blut, kaffeehaltiger Inhalt, gerade oder vor mehr als 2-3 Stunden verzehrte Essensreste, farbloser Schleim oder gelbbraune Farbe) ob Erbrechen Erleichterung brachte
7. Wie stabil ist das Körpergewicht in den letzten 6 Monaten?
8. Wie lange trat Dyspepsie auf, gibt es (je nach Patient selbst) einen Zusammenhang zwischen ihrem Auftreten und irgendwelchen Ereignissen in seinem Leben?
9. Wie änderte sich der Grad der Symptome der Dyspepsie vom Zeitpunkt des Auftretens bis zum Arztbesuch (änderte sich nicht, nahm zu, nahm ab, der wellenartige Verlauf wurde beobachtet)?

Wichtig für den Arzt sind Informationen über das Vorhandensein von Begleiterkrankungen beim Patienten, bei denen der Patient regelmäßig Medikamente einnimmt (welche Häufigkeit, wie oft, wie lange), über einen möglichen Kontakt mit Schadstoffen, über die Besonderheiten des Systems und die Ernährung.

Dann führt der Arzt eine objektive Untersuchung des Patienten mit "klassischen" medizinischen Methoden durch: Untersuchung, Klopfen (Perkussion), Palpation (Palpation) und Zuhören (Auskultation). Ein Vergleich der Daten aus einer objektiven Untersuchung mit Informationen aus einer Patientenbefragung ermöglicht es dem Arzt in den meisten Fällen, das Spektrum möglicher Erkrankungen und Zustände, die zu Dyspepsie führen können, zu skizzieren. Gleichzeitig werden so wichtige Faktoren wie Geschlecht, Alter, ethnische Zugehörigkeit des Patienten, seine Vererbung (Vorhandensein von Erkrankungen, die bei Dyspepsie bei Blutsverwandten auftreten), Jahreszeit und einige andere Faktoren berücksichtigt.

Untersuchungen zur Diagnose der Ursachen von Dyspepsie und deren diagnostische Bedeutung

Zusätzlich zu den oben genannten Forschungsmethoden, der Haut- und intragastrischen Elektrogastrographie, kann die Untersuchung auf Radioisotope unter Verwendung eines speziellen Isotopenfrühstücks zur Diagnose der tatsächlichen Magenentleerungsverletzung verwendet werden. Gegenwärtig werden diese Methoden hauptsächlich für wissenschaftliche Zwecke verwendet, während ihre Anwendung im klinischen Alltag sehr begrenzt ist.

Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Dyspepsie ist, unabhängig von der Ursache ihrer Entwicklung, die Veränderung des Lebens- und Ernährungsregimes und die Korrektur der Ernährung. Diese Empfehlungen sind auf ihre Art recht einfach und banal, aber sie hängen davon ab, wie gut der Patient sie erfüllen kann, in vielerlei Hinsicht die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung und manchmal sogar deren Zweckmäßigkeit.

1. Mahlzeiten sollten regelmäßig (alle 4-5 Stunden) erfolgen, jedoch in kleinen (fraktionellen) Portionen. Übermäßiges Essen, besonders abends und nachts, sowie langes Fasten sind völlig ausgeschlossen.
2. Das Essen sollte unter ruhigen Bedingungen ohne starke äußere Reize (z. B. emotionale Konversation) stattfinden und nicht mit solchen Aktionen wie Lesen, Fernsehen usw. kombiniert werden.
3. Menschen mit Dyspepsie sollten mit dem Rauchen aufhören (einschließlich Passivrauchen) oder es weniger wirksam einschränken. Sie können nicht mit leerem Magen rauchen (das traditionelle "Frühstück" für viele sozial aktive Menschen - eine Zigarette und eine Tasse Kaffee - ist inakzeptabel).
4. Wenn der Patient es eilig hat, sollte er nicht essen oder eine kleine Menge flüssiger Nahrung zu sich nehmen (z. B. ein Glas Kefir und Kekse), die keine großen Mengen an Fetten und Proteinen enthält.
5. Schnell essen, beim Essen reden, rauchen, besonders auf nüchternen Magen - all dies ist häufig die Ursache für die Ansammlung von Gasen im Magen (Aerophagie) mit Blähungen, Aufstoßen der Luft und Völlegefühl im Magen.
6. In Anbetracht dessen, dass flüssige Nahrung leichter vom Magen zum Zwölffingerdarm kommt (siehe oben), sollte sie immer in der Diät sein (erste Gänge, bessere Suppen auf Wasser oder fettarme Brühe, andere Flüssigkeiten). Bei der Zubereitung von ersten Gängen, anderen Lebensmitteln, Lebensmittelkonzentraten und anderen Produkten, die auch zugelassene Stabilisatoren und Konservierungsstoffe enthalten, ist die Verwendung von Gerichten nicht ratsam.
7. Das Essen sollte nicht sehr heiß oder sehr kalt sein.
8. Während des Auftretens von Dyspepsie-Symptomen, Mahlzeiten, die unter Zugabe von Tomatenpasten hergestellt wurden, einschließlich Borschtsch, Pizza, Gebäck, Reis, hauptsächlich Pilaw, süßer Kompott und Säften, Schokolade und anderen Süßwaren, Gemüse und Gemüse rohes Obst, starker Tee, Kaffee, besonders Instantgetränke mit Kohlensäure.
9. Wenn Fleischprodukte in der Ernährung vorhanden waren, insbesondere fetthaltige Nahrungsmittel, sollte der Patient keine Milchprodukte, in erster Linie Vollmilch, essen.

Die vorgestellten Regeln können nicht als Dogma wahrgenommen werden, Abweichungen sind sowohl in Richtung ihrer Verschärfung als auch Erweichung möglich. Die Hauptaufgabe besteht darin, die reizende / schädigende Wirkung (mechanisch oder thermisch) auf die Magenschleimhaut der Nahrung selbst, Salzsäure, Galle, die aus dem Zwölffingerdarm in den Magen geworfen wird, während langer Pausen zwischen Nahrungsmitteln, Medikamenten usw. zu reduzieren. Die letzte Bemerkung ist besonders wichtig, und daher sollten der Patient und der Arzt vor Beginn der Behandlung der Dyspepsie in der Lage sein, das Auftreten dieses Syndroms mit Medikamenten in Verbindung zu bringen.

Wenn die Dyspepsie auf Funktionsstörungen im Prozess der Lebensmittelevakuierung aus dem Magen beruht, reicht es in den meisten Fällen aus, die Lebensweise und Ernährung zu korrigieren, um die Manifestationen dieses Syndroms zu beseitigen. Darüber hinaus können Arzneimittel (z. B. Antazida, H2-Rezeptorantagonisten), die zur Verringerung / Beseitigung von Dyspepsie entwickelt werden, bei unvernünftiger Verschreibung und irrationaler Anwendung die Manifestationen verstärken.

Varianten der medikamentösen Therapie bei Dyspepsie hängen weitgehend von der Krankheit ab, die zu ihrem Auftreten geführt hat.

Die Ursache einer chronischen Gastritis mit Lokalisierung einer Entzündung im Ausgangsteil (antral) des Magens (meist Helicobacter pylori oder Galle Reflux) bestimmt also die Optionen für die medikamentöse Behandlung.

Mit der nachgewiesenen (siehe oben) bakteriellen Natur der Gastritis kann gemäß internationalen Standards (Maastrich Consensus-2, 2000) ein Patient mit Dyspepsie (mindestens 7 Tage) mit zwei antibakteriellen Arzneimitteln (in verschiedenen Kombinationen Clarithromycin, Amoxicillin) antimikrobielle Therapie erhalten, Metronidazol, Tetracyclin, seltener andere) und einer der Protonenpumpenblocker (Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol). Das gleiche Schema wird bei der Behandlung von Magengeschwüren angewendet.

Trotz der hohen Wahrscheinlichkeit des Verschwindens von Helicobacter pylori aus dem Magen nach einer solchen Behandlung können Dyspepsie-Manifestationen bestehen bleiben, die eine weitere Behandlung erfordern, jedoch nur ein Protonenpumpenblocker oder seine Kombination mit Sucralfat oder Antazida (Maalox, Almagel, Phospholgel usw.) - nach 2 Stunden nach den Mahlzeiten, wenn die nächste Mahlzeit nicht bald vor dem Schlafengehen ist.

Voraussetzung für die Ernennung eines Protonenpumpenblockers ist es, ihn 30 Minuten vor der ersten Mahlzeit zu erhalten!

Möglich, aber nicht immer erforderlich, die zweite Dosis des Arzneimittels (in der Regel nachmittags, nach 12 Stunden und auch auf leeren Magen). Antagonisten von H2-Rezeptoren (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin) haben einen weniger ausgeprägten blockierenden Effekt auf die Sekretion von Salzsäure im Magen. Als Blocker der Wasserstoffpumpe können sie auch die Manifestationen der Dyspepsie beseitigen.

Bei Refluxgastritis werden alle gleichen Protonenpumpenblocker in Kombination mit Antazida oder Sucralfat zugeordnet. Antazida oder Sucralfat werden wie bei chronischer Helicobacter pylori-induzierter Gastritis eingenommen: situativ - 2 Stunden nach dem Essen, wenn die nächste Mahlzeit kurz ist und immer vor dem Schlafengehen (Schutz der Magenschleimhaut vor dem schädigenden Effekt der Galle, die Wahrscheinlichkeit nachts in den Magen zu fallen).

Selbst bei der Behandlung der chronischen Refluxgastritis kann Ursodioxycholsäure verwendet werden (2-3 Kapseln vor dem Zubettgehen) oder die sogenannten Prokinetika (Metoclopramid, Domperidon, Cisaprid), Arzneimittel, die die Kontraktilität der Muskeln des Verdauungstraktes erhöhen, einschließlich des Pylorussphinkters. Aufgrund dieses Effekts erleichtert die Prokinetik nicht nur die Entleerung des Magens, sondern verringert auch die Wahrscheinlichkeit, dass Galle in den Magen eindringt. Sie werden 30 Minuten vor den Mahlzeiten und vor dem Schlafengehen ernannt. Ihr Empfang ist für Personen, deren Arbeit mit der Verkehrssicherheit zusammenhängt, unerwünscht und erfordert präzise koordinierte Maßnahmen, da wahrscheinlich hemmende Wirkungen auf die Hirnaktivität auftreten. Die Fähigkeit zur Beeinflussung der Herzaktivität (erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass unsichere Herzrhythmusstörungen auftreten), die in Cisaprid identifiziert wurde, erfordert die sorgfältige Verwendung dieses Arzneimittels. Möglicherweise sind bei Herzpatienten andere Prokinetika erforderlich (ein EKG sollte zuvor entfernt werden - wenn Anzeichen eines verlängerten QT-Intervalls vorliegen). Cisaprid ist kontraindiziert.

Ein anderes Medikament, das zur Beseitigung der Manifestation von Dyspepsie als Abdominalspirale verwendet wird, ist Simethicone (Espumizan). Seine therapeutische Wirkung wird durch die Verringerung der Oberflächenspannung der Flüssigkeit im Verdauungstrakt erreicht. Das Medikament kann sowohl unabhängig als auch in Kombination mit Antazida verwendet werden.

In Fällen, in denen bei einem Patienten mit Diabetes mellitus, Nieren- oder Leberinsuffizienz Dyspepsie aufgetreten ist, besteht das Hauptziel darin, die Manifestationen dieser Erkrankungen und Zustände zu reduzieren.

Bei Diabetes mellitus tritt Dyspepsie hauptsächlich bei einer schlechten Kontrolle des Blutzuckerspiegels auf (Nüchternsein und 2 Stunden nach dem Essen). Um die Dyspepsie zu beseitigen, ist es daher erforderlich, die Behandlung mit Glukose-senkenden Medikamenten anzupassen. Konsultieren Sie dazu einen Arzt. Es gibt verschiedene Möglichkeiten, zwischen denen sich der Patient und der Arzt entscheiden können.

Wenn ein Patient Insulin einnimmt, gibt es keine Probleme: Unter der Kontrolle des glykämischen Profils (mehrmals am Tag Bestimmung des Blutzuckerspiegels) wird eine ausreichende Insulindosis ausgewählt, so dass der Blutzuckerspiegel im Nüchternbereich 7,0 mmol / l nicht übersteigt und besser als 6,0 mmol ist / l. Etwas härter mit blutzuckersenkenden Tabletten. Viele von ihnen können selbst zu Dyspepsie führen. Daher sollten sich die Patienten mit ihrem Arzt darüber einig sein, ob sie das Arzneimittel wechseln sollen oder vorübergehend, bevor sich Glukose normalisiert, auf Insulin umgestellt werden. Nach Erreichen des Zielglukosespiegels ist ein umgekehrter Übergang (wiederum unter der Kontrolle des glykämischen Profils) zu tabellierten Arzneimitteln möglich.

Bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz ist es viel schwieriger, mit Dyspepsie umzugehen, da es sich um irreversible Zustände handelt. Zusammen mit Maßnahmen zur Verlangsamung des Fortschreitens wird die maximal mögliche Lebens- und Ernährungsweise des Magens (siehe oben) reduziert, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Schäden verringert wird.

Wenn die Verletzung der Evakuierung von Nahrungsmitteln aus dem Magen auf der Verengung des Ausbringabschnitts eines Tumor- oder Narbengewebes beruht, die aus der Heilung von Geschwüren des Pylorenkanals oder Zwölffingerdarms resultiert, ist eine medikamentöse Therapie nicht wirksam. In solchen Fällen sollte eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden.

Evakuierung des Chymus vom Magen bis zum Zwölffingerdarm

Der Inhalt des Magens gelangt aufgrund der Kontraktion der Bauchmuskeln und der Öffnung des Pylorussphinkters in getrennten Portionen in den Zwölffingerdarm. Die Öffnung des Pylorussphinkters erfolgt aufgrund einer Reizung der Rezeptoren des Schleimhäute-Pylorins mit Salzsäure. Beim Eintritt in den Zwölffingerdarm wirkt sich HC1 im Chymus auf die Chemorezeptoren der Darmschleimhaut aus, was zum Reflexverschluss des Pylorusschließmuskels führt (obstruktiver Pylorusreflex).

Nachdem die Säure im Zwölffingerdarm mit alkalischem Zwölffingerdarmsaft neutralisiert wurde, öffnet sich der Pylorusschließmuskel wieder. Die Geschwindigkeit des Übergangs des Mageninhalts in den Zwölffingerdarm hängt von der Zusammensetzung, dem Volumen, der Konsistenz und dem osmotischen Druck ab.

Temperatur und pH-Wert des Mageninhalts, Füllungsgrad des Zwölffingerdarms, Zustand des Pylorussphinkters. Die Flüssigkeit tritt unmittelbar nach Eintritt in den Magen in den Zwölffingerdarm ein.

Der Inhalt des Magens gelangt erst dann in den Zwölffingerdarm, wenn seine Konsistenz flüssig oder halbflüssig wird. Kohlenhydratnahrungsmittel werden schneller evakuiert als eiweißreiche Nahrungsmittel. Fetthaltiges Essen geht mit der niedrigsten Geschwindigkeit in den Zwölffingerdarm. Die vollständige Evakuierung von Mischfutter aus dem Magen beträgt b - 1,0 Stunden.

Regulierung der motorischen und sekretorischen Funktion des Magens. Die anfängliche Erregung der Magendrüsen (die erste Komplexreflexionsphase oder Kopfphase) beruht auf der Stimulation der visuellen, olfaktorischen und auditorischen Rezeptoren durch das Sehen und Riechen der Nahrung, die Wahrnehmung der gesamten Situation der Nahrungsmittelphase (die konditionierte Reflexkomponente der Phase). Diese Effekte überlappen die Reizung der Rezeptoren der Mundhöhle, des Pharynx und des Höhlenganges, wenn beim Kauen und Schlucken Nahrung in die Mundhöhle gelangt (unkonditionierter Reflexbestandteil der Phase). Die erste Komponente der Phase beginnt mit der Isolierung des Magens als Ergebnis der Synthese afferenter visueller, auditorischer und olfaktorischer Stimulationen im Thalamus, Hypothalamus, dem limbischen System und der Großhirnrinde. Die Reizung der Rezeptoren der Mundhöhle, des Pharynx und des Ösophagus wird durch afferente Fasern in den V, IX, X-Paaren der Hirnnerven auf das Zentrum der Magensekretion in der Medulla übertragen. Der Vagusnerv und die lokalen intramuralen (intraparietalen) Reflexe sind an der Regulierung der Magensekretionsphase beteiligt. Die Auswahl des Saftes in dieser Phase ist mit einer Reflexantwort verbunden, wenn er mechanisch der Magenschleimhaut ausgesetzt wird. und chemische Reizstoffe (Lebensmittel, Salzsäure) und so weiter. Stimulation von Sekretionszellen mit Gewebshormonen (Gastrin, Gitamin, Bombesin). Die Irritation der Schleimrezeptorrezeptoren bewirkt einen Strom afferenter Impulse auf die Neuronen des Hirnstamms und verstärkt den Fluss von efferenten Impulsen entlang der Nerven zu den Sekretionszellen. Die Freisetzung von Acetylcholin aus den Nervenenden stimuliert nicht nur die Aktivität der Haupt- und Hinterhauptzellen, sondern bewirkt auch die Sekretion von Gastrin durch G-Zellen. Darüber hinaus stimuliert Gastrin die Proliferation (Zunahme der Anzahl der Zellen durch Mitose) der Schleimhautzellen und erhöht den Blutfluss in diesen. Die Gastrin-Sekretion wird in Gegenwart von Aminosäuren, Dipeptiden und t.zh erhöht. mit mäßiger Dehnung des Antrum. Dies bewirkt die Erregung der sensorischen Komponente des peripheren Reflexbogens des enterischen Systems und regt durch die Interenronen die Aktivität von G-Zellen an. Acetylcholin t.zh. erhöht die Aktivität der Histidindecarboxylase, was zu einem Gehalt an Histamin in der Magenschleimhaut führt. Histamin ist ein wichtiger Stimulator der Salzsäureproduktion. Die dritte (intestinale) Phase tritt auf, wenn Nahrung vom Magen in den Zwölffingerdarm gelangt. Die gastrische Sekretion steigt in der Anfangsphase der Phase an und beginnt dann abzunehmen. Der Anstieg ist auf den verstärkten Fluss von afferenten Impulsen durch die Mechano- und Chemorezeptoren der Zwölffingerdarmschleimhaut zurückzuführen, wenn schwach saure Nahrung aus dem Magen aufgenommen wird, und die Gastrin-Sekretion durch G-Zellen des Zwölffingerdarms. Ein weiteres Absetzen der Sekretion wird durch das Auftreten im schleimigen 12-Finger verursacht. Sekretin, das ein Antagonist (schwächt die Wirkung) von Gastrin ist, aber gleichzeitig die Synthese von Pepsinogen verstärkt. Das Hormon Enterogastrin, das im Darmschleim gebildet wird, ist einer der Stimulatoren der Magensekretion und in Phase 3.

Regulierung der motorischen Aktivität Magen Osus-Xia zentralnervös, lokale humorale Mechanismen.

Pankreassaft ist der Saft des Verdauungstraktes, der von der Bauchspeicheldrüse zubereitet wird. Danach tritt es in den Zwölffingerdarm ein. Pankreassaft besteht aus drei Hauptenzymen, die für die Verdauung von Nahrungsmitteln notwendig sind: Fette, stärkehaltige Substanzen und Proteine. Diese Enzyme umfassen Amylase, Trypsin oder Pase. Ohne diese Verdauungsflüssigkeit ist der Verdauungsprozess nicht vorstellbar. Der Pankreassaft wird im Aussehen durch eine klare, farblose Flüssigkeit mit hohem Alkaligehalt dargestellt - der pH-Wert liegt bei etwa 8,3 Einheiten.

Pankreassaft ist in seiner Zusammensetzung komplex. Neben Enzymen gehören auch Proteine, Harnstoff, Kreatinin, einige Spurenelemente, Harnsäure usw. zum Pankreassaft.

Die Isolierung und Regulierung des Pankreassaftes wird durch die Nerven- und humoralen Bahnen mit den sekretorischen Fasern der Sympathikus- und Vagusnerven sowie durch das spezielle Hormon Sekretin gewährleistet. Unter den physiologischen Stimulanzien dieser Substanz kann zwischen Lebensmitteln, Galle, Salzsäure und anderen Säuren unterschieden werden.

Während des Tages produziert der menschliche Körper ungefähr 2 Liter Saft.

Enterokinase produziert von den Zellen der Schleimhaut des Zwölffingerdarmgeschwürs, hauptsächlich im oberen Bereich. Dies ist ein spezifisches Darmsaftenzym, das die Umwandlung von Trypsinogen zu Trypsin beschleunigt.

Das Jejunum mit einem größeren Durchmesser als das Ileum hat mehr Falten, die um 1 mm 2 22-40 Tausend Fasern haben. Die Zotten haben ein Monoschichtepithel, eine Lymphkapillare, 1-2 Arteriolen, Kapillaren und Venolen. Zwischen den Zotten befinden sich Krypten, die Sekretin und Erepsin produzieren, sowie sich teilende Zellen. Die Muskelwand besteht aus äußeren länglichen und inneren ringförmigen Muskeln, die Pendel und peristaltische Kontraktionen bilden.

Nachdem der Essensbrei mit saurem Magensaft gesättigt ist und der Druck im Magen höher ist als im Zwölffingerdarm, wird der Chymus durch den Pylorus gedrückt. Mit jeder Welle der Peristaltik gelangen 2 bis 5 ml Chymus in den Zwölffingerdarm, und es dauert 2 bis 6 Stunden, bis der gesamte Mageninhalt vollständig in den Darm ausgeschieden ist.

Unter dem Einfluss von Darmsaft, Pankreassaft und Galle wird die Duodenalreaktion alkalisch. Pankreassaft reagiert alkalisch und enthält Enzyme - Trypsin, Chymotrypsin, Polypeptidase, Lipase und Amylase. Trypsin und Chymotrypsin spalten Proteine, Peptone und Albumosen in Polypeptide. Amylase zerlegt Stärke zu Maltose. Das Duodenalfett wird hauptsächlich unter dem Einfluss von Galle emulgiert. Durch Galle aktivierte Lipase zerlegt emulgiertes Fett in Glycerin, Monoglyceride und Fettsäuren.

Eines der duodenalen Hormone, Cholecystokinin, wirkt auf die Gallenblase - ein birnenförmiges Organ, das sich auf der Unterseite der Leber befindet. Die Gallenblase enthält die von der Leber produzierte Galle und stößt sie bei Bedarf aus. Galle - Es handelt sich um eine gelblich-grüne Flüssigkeit, die hauptsächlich Wasser sowie Cholesterin, Gallensäuren und für die Verdauung benötigte Salze sowie Leberausscheidungsprodukte enthält, einschließlich Gallenpigmenten und überschüssigem Cholesterin, das von der Galle ausgeschieden wird. Gallenpigmente - Bilirubin (rot-gelb) und Biliverdin (grünlich).

-- führt zum aktiven Zustand des Enzyms Lipase und spaltet Fette auf;

-- vermischt sich mit Fetten, bildet eine Emulsion und verbessert dadurch ihre Spaltung, da die Oberfläche der Fettpartikel mit Enzymen um ein Vielfaches zunimmt;

-- nimmt an der Absorption von Fettsäuren teil;

-- erhöht die Pankreassaftproduktion;

-- aktiviert die Darmmotilität (Motilität).

- stimuliert die Gallebildung, die Gallenausscheidung, die Beweglichkeit und die Sekretion des Dünndarms,

- inaktiviert die Magenverdauung,

- hat antibakterielle Eigenschaften.

- konditionierter Reflex - Zusammensetzung, Geruch und Art der Nahrung,

- unbedingter Reflex - Reizung der Rezeptoren des Vagusnervs durch Nahrung

- humorvoll - aufgrund der Wirkung von Cholecysticokinin.

Pro Tag werden 10,5 ml Galle pro 1 kg Gewicht produziert. Die Bildung der Galle erfolgt ständig und die Gallenausscheidung - periodisch.

Cholecystokinin bewirkt, dass die Gallenblase schrumpft, um die Galle entlang des Gallenganges in den Zwölffingerdarm zu treiben, wo sie mit dem Chymus verschmilzt. Wenn der Chymus nicht da ist, bleibt das Ventil im Gallengang (der sogenannte Sphinkter von Oddi) geschlossen und hält die Galle im Inneren. Galle ist notwendig, damit der Mensch Fette verdauen kann. Ohne sie würden Fette einfach durch den gesamten Darm schlüpfen und aus dem Körper entfernt werden. Um dies zu verhindern, umhüllen Salze von Gallensäuren das Fett, sobald es in den Zwölffingerdarm eintritt, und verwandeln es in eine Emulsion (Flüssigkeit mit Fettpartikeln in Form einer Suspension), die dann in das Kreislaufsystem gelangt.

Jeden Tag produziert die Leber etwa einen Liter Galle, die kontinuierlich in einem dünnen Strahl in die Gallenblase fließt, deren Kapazität für eine solche Flüssigkeitsmenge zu gering ist. Daher wird die Galle dort einmal 20-fach verdickt, während Wasser von der Schleimhaut der Gallenblasenwände absorbiert wird und in den Blutkreislauf zurückkehrt. Die resultierende dicke, viskose Flüssigkeit verbleibt und sammelt sich dort wie bei Nahrungsmitteln im Magen: Die gefalteten Wände (oder Falten) der inneren Auskleidung der Gallenblase strecken sich, während sich die Galle ansammelt. Unter normalen Bedingungen bleibt Fettcholesterin in konzentrierter Galle flüssig und kann keinen Niederschlag bilden. Wenn sich jedoch aus irgendeinem Grund die Zusammensetzung der Flüssigkeit ändert, können sich Cholesterinkristalle in der Gallenblase festsetzen. Dort verbinden sie sich mit Gallenfarbstoffen und Salzen und bilden gelbgrüne Gallensteine ​​unterschiedlicher Größe: von winzigen Kristallen bis zu großen Steinen mit einem Gewicht von bis zu 500 g. Außerdem können sich Cholesterinsteine ​​und Gallensteine ​​mit dunklen Farbtönen separat bilden.

Die Leber befindet sich direkt unter dem Zwerchfell im rechten oberen Teil der Bauchhöhle, besteht aus einem großen rechten und einem kleinen linken Teil und ist das größte menschliche Organ: Ihr Gewicht beträgt etwa 1,5 kg.

Die Leber ist mehr vergiftet als jedes andere Organ, da alles, was in den Magen gelangt, direkt von dort kommt. Glücklicherweise besteht erst nach der Zerstörung von bis zu 75% der Leber eine Gesundheitsgefährdung.

Die Leber ist mit serösen und fibrösen Membranen bedeckt und besteht aus sechsseitigen Hepatozyten mit bis zu 1000 Mitochondrien. Einige der Zellen bilden Galle und andere desinfizieren das Blut.

Nach 1 g Lebergewebe passieren 0,85 ml Blut pro Minute und das gesamte Blut innerhalb einer Stunde.

Das von Sauerstoff befreite Blut gelangt über Milz, Magen und Darm in die Leber durch die hepatische Pfortader und trägt alle Verdauungsprodukte, die durch die Kapillaren in die Leberzellen gelangen, und frisches, mit Sauerstoff angereichertes Blut gelangt in die Leberarterie. Zusammen liefern diese beiden Gefäße die Lieferung von Rohstoffen und Energie, die die Leber für ihre komplexen Funktionen benötigt.

Die Leber ist ein wirkungsvolles Regenerationszentrum, insbesondere für erschöpfte rote Blutkörperchen, die in der Regel eine Ressource von etwa 100 Tagen haben. Wenn sie abgenutzt sind, zerlegen bestimmte Leberzellen sie, was übrig bleibt, und entfernen obszön (einschließlich Pigment-Bilirubin, das in die Gallenblase abgegeben wird). Wenn dieses System ausfällt und die Leber nicht in der Lage ist, Bilirubin aus dem Blut zu entfernen, oder wenn es bei verstopften Gallengängen nicht beseitigt werden kann, sammelt sich dieses Pigment im Blutkreislauf an und führt zu Gelbsucht. Die Leber regeneriert nicht nur rote Blutkörperchen; sogar 3-4 g Körpergallensalze werden wiederholt verwendet. Nachdem sie ihre Rolle bei der Verdauung gespielt haben, werden Salze aus dem Darm resorbiert und gelangen über die Pfortader der Leber in die Leber, wo sie erneut zu Galle verarbeitet werden (Abb. 13).

Neben diesen grundlegenden Funktionen verarbeitet die Leber auch alle aus der Nahrung gewonnenen Nährstoffe zu Verbindungen, die der Körper für andere Prozesse verwendet. Zu diesem Zweck werden in der Leber eine Reihe von Enzymen gespeichert, die bei der Umwandlung einiger Substanzen in andere Katalysatoren eine Rolle spielen. Zum Beispiel werden Kohlenhydrate, die als Monosaccharide in die Leber gelangen, sofort zu Glukose verarbeitet, der wichtigsten Energiequelle für den Körper. Wenn Energie benötigt wird, gibt die Leber einen Teil der Glukose in den Blutkreislauf zurück.

Nicht beanspruchter Glukose sollte erneut recycelt werden, da er nicht in der Leber gelagert werden kann. Daher wandelt die Leber Glukosemoleküle in Moleküle eines komplexeren Kohlenhydratglykogens um, die sowohl in der Leber als auch in einigen Muskelzellen gespeichert werden können. Wenn alle diese „Vorräte“ gefüllt sind, wird die restliche Glukose zu einer anderen Substanz verarbeitet - Fett, das unter der Haut und in anderen Körperbereichen gelagert wird. Wenn mehr Energie benötigt wird, werden Glykogen und Fett wieder in Glukose umgewandelt.

Glykogen besetzt den größten Teil der Leber, in der sich auch Eisen und die Vitamine A, D und B befinden₂, ggf. in den Blutkreislauf abgegeben. Auch weniger nützliche Substanzen, darunter auch vom Körper nicht verdauliche Gifte, wie Chemikalien zum Besprühen von Obst und Gemüse, fallen ebenfalls hierher. Die Leber zerstört einige Gifte (Strychnin, Nikotin, ein Teil von Barbituraten und Alkohol), aber ihre Möglichkeiten sind nicht unbegrenzt. Wenn eine übermäßige Menge an Gift (z. B. Alkohol) über einen längeren Zeitraum absorbiert wird, regenerieren sich die geschädigten Zellen weiterhin, aber faseriges Bindegewebe tritt an die Stelle von normalen Leberzellen und bildet Narben. Eine entwickelte Leberzirrhose wird der Leber nicht erlauben, ihre Funktionen zu erfüllen und letztendlich zum Tod führen.

Das Lebergewebe besteht aus einer Vielzahl von Drüsenzellen. Drüsenzellen produzieren Galle. Seine Hauptbestandteile sind Gallensäuren (Glykocholsäure, Glyco-Desoxycholsäure, Lithocholsäure usw.) und Gallenpigmente, die aus Hämoglobin-Spaltprodukten gebildet werden. Die Hauptaufgabe der Galle besteht darin, die Aktivität der im Pankreassaft enthaltenen Enzyme zu erhöhen; Zum Beispiel ist die Aktivität der Lipase fast 20-fach erhöht. Galle wandelt unlösliche Fettsäuren und Kalziumseifen in die Lösung um, was deren Absorption vereinfacht. Unterschiedliche Lebensmittel führen zu einer unterschiedlichen Ausscheidung von Galle im Zwölffingerdarm. Nach der Milchentnahme wird die Galle nach 20 Minuten freigesetzt, das Fleisch nach 35 Minuten und das Brot erst nach 45 bis 50 Minuten. Die Auslöser der Ausscheidung der Galle sind Eiweißspaltungsprodukte, Fette und Fettsäuren.

Wenn die Verdauung aufhört, stoppt der Gallenfluss in den Zwölffingerdarm und sammelt sich in der Gallenblase.

Nachts lagert sich Glykogen in der Leber ab, und während des Tages werden bis zu 1000 ml Galle produziert.

Verdauung im Dünndarm. Beim Menschen bilden die Dünndarmschleimdrüsen Darmsaft, deren Gesamtmenge 2,5 Liter pro Tag erreicht. Der pH-Wert liegt zwischen 7,2 und 7,5, kann jedoch mit erhöhter Sekretion auf 8,6 ansteigen. Darmsaft enthält mehr als 20 verschiedene Verdauungsenzyme. Bei mechanischer Reizung der Darmschleimhaut wird ein deutlicher Austrag des flüssigen Teils des Saftes beobachtet. Nahrungsmittelverdauungsprodukte regen auch die Freisetzung von Enzymen an. Darmsekretion und stimuliert vasoaktives Darmpeptid.
Im Dünndarm kommen zwei Arten der Nahrungsverdauung vor: Bauch und Membran (Parietal). Die erste wird direkt mit Darmsaft durchgeführt, die zweite mit Enzymen, die aus der Dünndarmhöhle adsorbiert werden, sowie mit Darmenzymen, die in den Darmzellen synthetisiert und in die Membran eingebaut werden. Die Anfangsstadien der Verdauung kommen ausschließlich in der Magen-Darm-Traube vor. Kleine Moleküle (Oligomere), die durch Hydrolyse der Kavität gebildet werden, dringen in den Bürstengrenzbereich ein, wo ihre weitere Spaltung stattfindet. Durch die Membranhydrolyse entstehen hauptsächlich Monomere, die in das Blut transportiert werden.
Nach modernen Konzepten erfolgt die Aufnahme von Nährstoffen daher in drei Stufen: Bauchverdauung - Membranverdauung - Aufnahme. Das letzte Stadium umfasst Prozesse, die den Transfer von Substanzen aus dem Dünndarmlumen in Blut und Lymphe gewährleisten. Die Resorption erfolgt meistens im Dünndarm. Die Gesamtfläche der Absorptionsfläche des Dünndarms beträgt ca. 200 m2. Aufgrund der zahlreichen Zotten wächst die Zelloberfläche um mehr als das 30fache. Durch die Epitheloberfläche des Darms fließen die Substanzen in zwei Richtungen: aus dem Darmlumen in das Blut und gleichzeitig aus den Blutkapillaren in die Darmhöhle.

Darmsaft ist ein Produkt von Brunner, Liberkuynov-Drüsen und Enterozyten des Dünndarms. Die Drüsen produzieren einen flüssigen Teil des Saftes, der Mineralien und Mucin enthält. Saftenzyme werden durch zerfallende Enterozyten freigesetzt, die ihren dichten Teil in Form kleiner Klumpen bilden. Saft ist eine gelbliche Flüssigkeit mit einem fischartigen Geruch und einer alkalischen Reaktion. Der pH-Wert des Saftes beträgt 7,6 bis 3,6. Es enthält 98% Wasser und 2% Feststoffe. Die Zusammensetzung des Trockenrückstands umfasst:

1. mineralische Substanzen Kationen von Natrium, Kalium, Kalzium. Bicarbonat, Phosphatanionen, Chloranionen.

2. Einfache organische Substanz. Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Glukose, Aminosäuren.

4. Enzyme. Im Darmsaft mehr als 20 Enzyme. 90% von ihnen befinden sich im dichten Teil des Saftes.

Sie sind in folgende Gruppen unterteilt:

1. Peptidasen Split Oligopeptide (d. H. Litripeptide) in Aminosäuren. Dies sind Amnopolipeptidase, Aminotripeptidase, Dippstidase, Tripeptidase, Cathepsine. Dazu gehören Enterokinase.

2. Kohlenhydrate Amylase hydrolysiert die beim Abbau von Stärke gebildeten Oligosaccharide zu Maltose und Glucose. Saccharose, schmilzt Rohrzucker zu Glukose. Lactase hydrolysiert Milchzucker und Maltase-Lakritze.

3. Lipasen. Darmlipasen spielen eine untergeordnete Rolle bei der Verdauung von Fetten.

4. Phosphatase. Phosphorsäure wird von Phospholipiden abgespalten.

5. Nukpsazy RNase und DNase. Nukleinsäuren zu Nukleotiden hydrolysieren.

Die Regulierung der Sekretion des flüssigen Teils des Saftes erfolgt durch die Nerven- und Humormechanismen.

Proteinverdauung im Körper tritt unter Beteiligung proteolytischer Enzyme des Gastrointestinaltraktes auf. Proteolyse - Proteinhydrolyse. Proteolytische Enzyme sind Enzyme, die Proteine ​​hydrolysieren. Diese Enzyme werden in zwei Gruppen unterteilt - Exopepetidasen, die die Spaltung der terminalen Peptidbindung unter Freisetzung einer terminalen Aminosäure katalysieren, und Endopeptidasen, die die Hydrolyse der Peptidbindungen innerhalb der Polypeptidkette katalysieren.

In der Mundhöhle tritt aufgrund des Fehlens proteolytischer Enzyme keine Proteinspaltung auf. Im Magen gibt es alle Bedingungen für die Verdauung von Proteinen. Proteolytische Enzyme des Magens - Pepsin, Gastriksin - zeigen maximale katalytische Aktivität in einer stark sauren Umgebung. Das saure Milieu entsteht durch Magensaft (pH = 1,0–1,5), der von den abdeckenden Zellen der Magenschleimhaut gebildet wird und als Hauptbestandteil Salzsäure enthält. Unter der Wirkung der Salzsäure des Magensaftes tritt eine teilweise Denaturierung des Proteins auf, Schwellung der Proteine, die zum Zerfall der Tertiärstruktur führt. Darüber hinaus wandelt Salzsäure das inaktive Proferment Pepsinogen (in den Hauptzellen der Magenschleimhaut produziert) in aktives Pepsin um. Pepsin katalysiert die Hydrolyse von Peptidbindungen, die durch aromatische und Dicarbonsäure-Aminosäurereste gebildet werden (optimaler pH-Wert = 1,5–2,5). Die proteolytische Wirkung von Pepsin auf Bindegewebsproteine ​​(Kollagen, Elastin) ist weniger ausgeprägt. Pepsin spaltet sich nicht durch Protamine, Histone, Mucoproteine ​​und Keratine (Proteine ​​von Haar und Haar).

Wenn Proteinfutter verdaut wird, um alkalische Hydrolyseprodukte zu bilden, ändert sich der pH-Wert des Magensafts auf 4,0. Mit einer Abnahme der Acidität von Magensaft manifestiert sich die Aktivität eines anderen proteolytischen Enzyms, Gastricin.

(optimaler pH-Wert = 3,5 bis 4,5).

Chymosin (Rennin), das das Kaseinogen von Milch abbaut, wird im Magensaft von Kindern gefunden.

Ein weiterer Verdau von Polypeptiden (gebildet im Magen) und nicht gespaltenen Nahrungsmittelproteinen wird im Dünndarm unter der Wirkung von Enzymen von Pankreas- und Darmsäften durchgeführt. Proteolytische Enzyme des Darms - Trypsin, Chymotrypsin - kommen mit Pankreassaft. Beide Enzyme sind in einem schwach alkalischen Medium (7,8–8,2) am aktivsten, was dem pH-Wert des Dünndarms entspricht. Trypsin-Enzym - Trypsinogen, Enterokinase-Aktivator (durch die Darmwand produziert) oder zuvor gebildetes Trypsin. Trypsin

hydrolysiert Peptidbindungen, die durch Arg und Lys gebildet werden. Das Enzym Chymotrypsin ist Chymotrypsinogen, der Aktivator ist Trypsin. Chymotrypsin spaltet Peptidbindungen zwischen aromatischen Amk-Bindungen sowie durch Trypsin nicht hydrolysierte Bindungen.

Aufgrund der hydrolytischen Wirkung auf ProteineNopeptidase (Pepsin, Trypsin, Chymotrypsin) Es werden Peptide verschiedener Länge und eine gewisse Menge an freien Aminosäuren gebildet. Die weitere Hydrolyse von Peptiden zu freien Aminosäuren wird unter dem Einfluss einer Gruppe von Enzymen durchgeführt. Exopeptidase. Einige von ihnen, Carboxypeptidasen, werden im Pankreas in Form von Procarboxypeptidasen synthetisiert, im Darm durch Trypsin aktiviert und die Aminosäuren vom C-Terminus des Peptids abgespalten; andere, Aminopeptidasen, werden in den Zellen der Darmschleimhaut synthetisiert, durch Trypsin aktiviert und die Aminosäuren vom N-Terminus abgespalten.

Die verbleibenden niedermolekularen Peptide (2–4 Aminosäurereste) werden durch Tetra-, Tri- und Dipeptidasen in Darmschleimhautzellen gespalten.

In der Anzahl Kohlenhydrat Die verzehrten Lebensmittel enthalten Polysaccharide, Stärke und Glykogen. Der Abbau dieser Kohlenhydrate beginnt im Mund und setzt sich im Magen fort. Der Katalysator für die Hydrolyse ist das Enzym α-Amylase des Speichels. Bei der Abspaltung von Stärke und Glykogen entstehen Dextrine in geringer Menge - Maltose. Gekautes und mit Speichel vermischtes Essen wird verschluckt und gelangt in den Magen. Verschluckte Nahrungsmittelmassen von der Oberfläche der Magenhöhle werden allmählich mit Magensaft gemischt, der Salzsäure enthält. Der Mageninhalt aus der Peripherie nimmt eine signifikante Acidität an (pH = 1,5 ÷ 2,5). Ein solcher Säuregehalt deaktiviert die Speichelamylase. Gleichzeitig wirkt in der Dicke der Masse des Mageninhalts von Speichelamylase noch einige Zeit, und die Polysaccharide werden gespalten, um Dextrine und Maltose zu bilden. Magensaft enthält keine Enzyme, die komplexe Kohlenhydrate abbauen. Daher wird die Hydrolyse von Kohlenhydraten mit zunehmender Säuregehalt im Magen unterbrochen und im Zwölffingerdarm wieder aufgenommen.

Die stärkste Verdauung von Stärke und Glykogen unter Beteiligung von α-Amylase-Pankreassaft erfolgt im Zwölffingerdarm. Im Zwölffingerdarm ist der Säuregehalt deutlich reduziert. Das Medium wird nahezu neutral, optimal für die maximale Aktivität der Pankreas-α-Amylase. Daher ist die Hydrolyse von Stärke und Glykogen unter Bildung von Maltose, die in der Mundhöhle und im Magen unter Beteiligung von Speichel-α-Amylase begann, im Dünndarm abgeschlossen. Der Hydrolyseprozess unter Beteiligung von α-Amylase des Pankreassaftes wird zusätzlich durch zwei weitere Enzyme unterstützt: Amylo-1,6-glucosidase und Oligo-1,6-glucosidase (terminale Dextrinase).
Als Ergebnis der Anfangsstadien der Kohlenhydrathydrolyse gebildete Maltose wird unter Beteiligung des Enzyms Maltase (α-Glucosidase) zu zwei Glucosemolekülen hydrolysiert.
Lebensmittel können Kohlenhydratsaccharose enthalten. Saccharose wird unter Beteiligung von Sucrase - dem Enzym Darmsaft - gespalten. Gleichzeitig bilden sich Glukose und Fruktose.
Nahrungsmittel (Milch) können Kohlenhydratlaktose enthalten. Laktose wird unter Beteiligung des intestinalen Co-Laktoseenzyms hydrolysiert. Durch die Hydrolyse von Laktose werden Glukose und Galaktose gebildet.
Daher werden die in Lebensmittelprodukten enthaltenen Kohlenhydrate in ihre Monosaccharidbestandteile gespalten: Glukose, Fruktose und Galaktose. Die Endstufen der Hydrolyse von Kohlenhydraten werden direkt auf der Membran von Mikrovillus-Enterozyten in ihrer Glykokalyx durchgeführt. Aufgrund dieser Abfolge von Prozessen sind die Endstufen der Hydrolyse und der Absorption eng miteinander verbunden (Membranaufschluss).
Monosaccharide und eine kleine Menge Disaccharide werden von Enterozyten des Dünndarms absorbiert und gelangen in das Blut. Die Absorptionsrate von Monosacchariden ist unterschiedlich. Mannose, Xylose und Arabinose werden überwiegend durch einfache Diffusion absorbiert. Die Absorption der meisten anderen Monosaccharide beruht auf aktivem Transport. Glucose und Galactose werden leichter als andere Monosaccharide aufgenommen. Enterozyten-Mikrovillusmembranen enthalten Trägersysteme, die in der Lage sind, Glukose und Na + zu binden und durch die zytoplasmatische Membran des Enterozyten in sein Zytosol zu überführen. Die für einen solchen aktiven Transport erforderliche Energie wird durch die Hydrolyse von ATP gebildet.
Die meisten der in den Mikrohämozirkulationskanal der Darmzotten eingesaugten Monosaccharide gelangen mit dem Blutfluss durch die Pfortader in die Leber. Eine kleine Menge (

10%) der Monosaccharide gelangen in die Lymphgefäße des Venensystems. In der Leber wird ein erheblicher Teil der absorbierten Glukose in Glykogen umgewandelt. Glykogen ist in den Leberzellen (Hepatozyten) in Form von Granula enthalten.

Natürliche Lipide Nahrungsmittel (Triacylglycerine) sind hauptsächlich Fette oder Öle. Sie können im Magen-Darm-Trakt teilweise ohne vorherige Hydrolyse absorbiert werden. Eine unabdingbare Voraussetzung für eine solche Absorption ist ihre vorherige Emulgierung. Triacylglycerine können nur absorbiert werden, wenn der durchschnittliche Durchmesser der Fettpartikel in der Emulsion 0,5 µm nicht überschreitet. Der Hauptteil der Fette wird nur in Form von Produkten ihrer enzymatischen Hydrolyse absorbiert: hochlöslich in Wasser, Fettsäuren, Monoglyceriden und Glycerol.
Bei der physikalischen und chemischen Verarbeitung von im Mund aufgenommenen Lebensmitteln unterliegen Fette keiner Hydrolyse. Speichel enthält keine Esterasen (Lipasen) - Enzyme, die Lipide und ihre Produkte abbauen. Die Verdauung beginnt im Magen. Mit Magensaft sekretierte Lipase - ein Enzym, das Fette abbaut. Seine Wirkung auf das Fett im Magen ist jedoch aus mehreren Gründen unbedeutend. Erstens aufgrund der geringen Menge an Lipase, die aus dem Magensaft ausgeschieden wird. Zweitens ist in der Magenumgebung (Säure / Alkalität) für die maximale Wirkung der Lipase ungünstig. Die Umgebung, die für die Wirkung der Lipase optimal ist, sollte einen schwachen Säuregehalt haben oder nahezu neutral sein.

pH = 5,5 7,5. In Wirklichkeit ist der durchschnittliche Säuregehalt des Mageninhalts viel höher.

pH = 1,5. Drittens ist Lipase wie alle Verdauungsenzyme ein Tensid. Die Gesamtoberfläche des Substrats (Fette) der Enzyme im Magen ist klein. Je größer der Oberflächenkontakt des Enzyms mit der Substanz und das Substrat der Hydrolyse ist, desto größer ist das Ergebnis der Hydrolyse. Eine signifikante Enzym-Substrat-Kontaktoberfläche kann vorhanden sein, wenn sich die Substratsubstanz entweder in einer echten Lösung oder in Form einer fein dispergierten Emulsion befindet. Die maximale Kontaktfläche besteht in wässrigen echten Lösungen von Substanzen und Substraten. Die Partikel der Substanz im Lösungsmittel Wasser sind minimal und die Gesamtoberfläche der Substratpartikel in der Lösung ist sehr groß. In Emulsionslösungen kann eine kleinere Kontaktfläche vorhanden sein. In Lösungssuspensionen kann eine noch kleinere Kontaktfläche vorhanden sein. Fette sind in Wasser unlöslich. Nahrungsfette, die in der Mundhöhle verarbeitet werden und im Magen eingeschlossen sind, sind große Partikel, die mit dem resultierenden Chymus vermischt werden. Es gibt keine Emulgatoren im Magensaft. Als Teil des Chymus kann eine kleine Menge an emulgierten Fetten von Lebensmitteln mit Milch oder Fleischbrühe im Magen eingeschlossen sein. Daher gibt es bei Erwachsenen im Magen keine günstigen Bedingungen für den Fettabbau. Einige Merkmale der Fettverdauung sind bei Säuglingen vorhanden.

Der Abbau von Triacylglycerinen (Fetten) im Magen eines Erwachsenen ist gering. Ihre Ergebnisse sind jedoch wichtig für den Abbau von Fetten im Dünndarm. Durch die Hydrolyse von Fetten im Magen unter Beteiligung von Lipase werden freie Fettsäuren gebildet. Fettsäuresalze sind ein aktiver Fettemulgator. Der Magensaft, der Fettsäuren enthält, wird in den Zwölffingerdarm transportiert. Beim Durchgang durch den Zwölffingerdarm wird der Chymus mit Gallase und Pankreassaft gemischt, der Lipase enthält. Im Zwölffingerdarm wird der Säuregehalt des Chymus aufgrund des Salzsäuregehalts durch Bicarbonat aus Pankreassaft und dem Saft seiner eigenen Drüsen (Brunner-Drüsen, Zwölffingerdrüsen, Brunner-Drüsen, Brunner, Johann, 1653-1727, Schweizer Anatom) neutralisiert. Beim Neutralisieren zersetzt sich Bicarbonat unter Bildung von Kohlendioxidblasen. Es fördert das Mischen von Chymus mit Verdauungssäften. Formsuspension - eine Art Lösung. Die Kontaktoberfläche von Enzymen mit dem suspendierten Substrat nimmt zu. Gleichzeitig mit der Neutralisation von Chymus und der Bildung einer Suspension findet eine Emulgierung von Fetten statt. Eine kleine Menge freier Fettsäuren, die durch die Wirkung von Lipase im Magen gebildet werden, bildet Salze von Fettsäuren. Sie sind ein aktiver Emulgator für Fette. Außerdem enthält die Galle, die in den Zwölffingerdarm eingedrungen und mit Chymus gemischt wurde, Natriumsalze von Gallensäuren. Salze von Gallensäuren sowie Salze von Fettsäuren sind in Wasser löslich und sind ein noch aktiveres Reinigungsmittel, Emulgator von Fetten.

Gallensäuren sind das Hauptendprodukt des Cholesterinstoffwechsels. Die menschliche Galle enthält am meisten: Cholsäure, Desoxycholsäure und Chenodesoxycholsäure. Die menschliche Galle enthält eine geringere Menge: Lithocholsäure sowie Allochol- und Ureodeoxycholsäuren (Stereoisomere von Chol- und Chenodesoxycholsäuren). Gallensäuren werden meist mit Glycin oder Taurin konjugiert. Im ersten Fall liegen sie in Form von glycocholischen, glyco-desoxycholischen, glycohenodesoxycholischen Säuren vor (

65 ÷ 80% aller Gallensäuren). Im zweiten Fall existieren sie in Form von Taurocholsäure, Taurodesoxycholsäure und Taurohenodesoxycholsäure (

20 ÷ 35% aller Gallensäuren). Da diese Verbindungen aus zwei Komponenten bestehen, Gallussäure und Glycin oder Taurin, werden sie manchmal als gepaarte Gallensäuren bezeichnet. Die quantitativen Beziehungen zwischen den Sorten der Konjugate können je nach Zusammensetzung des Lebensmittels variieren. Wenn Kohlenhydrate in der Nahrung vorherrschen, ist der Anteil der Glycin-Konjugate größer. Wenn Proteine ​​in der Nahrung vorherrschen, ist der Anteil der Taurinkonjugate größer.
Die effektivste Emulgierung von Fetten tritt auf, wenn die drei Substanzen auf die Fetttröpfchen zusammenwirken: Salze der Gallensäuren, ungesättigte Fettsäuren und Monoacylglycerine. Mit dieser Wirkung nimmt die Oberflächenspannung der Fettpartikel an der Grenzfläche der Fett / Wasser-Phase stark ab. Große Fettpartikel zerfallen in winzige Tröpfchen. Eine feine Emulsion, die die angegebene Kombination von Emulgatoren enthält, ist sehr stabil und es tritt keine Vergrößerung der Fettpartikel auf. Die Gesamtoberfläche der Fetttröpfchen ist sehr groß. Dies bietet eine größere Wahrscheinlichkeit einer Wechselwirkung von Fett mit Lipase-Enzym und einer Hydrolyse von Fett.
Der Großteil der Speisefette (Acylglycerine) wird im Dünndarm unter Beteiligung der Pankreassaft-Lipase abgebaut. Dieses Enzym wurde erstmals in der Mitte des letzten Jahrhunderts von dem französischen Physiologen Claude Bernard (Claude Bernard, 1813-1878) entdeckt. Pankreas-Lipase ist ein Glykoprotein, das emulgierte Triacylgicerole am leichtesten in alkalischem Milieu abzubauen

pH 8 ÷ 9. Wie alle Verdauungsenzyme wird Pankreaslipase im Zwölffingerdarm als inaktive Proenzym - Prolipase nachgewiesen. Die Aktivierung von Prolipase in aktiver Lipase erfolgt unter der Wirkung von Gallensäuren und einem anderen Enzym des Pankreassafts, Colipase. Bei der Kombination von Colipase mit Prolipase (im Verhältnis 2: 1) wird aktive Lipase gebildet, die an der Hydrolyse der Triacylglycerinester-Bindungen beteiligt ist. Triacylglycerolspaltungsprodukte sind Diacylglycerine, Monoacylglycerine, Glycerol und Fettsäuren. Alle diese Produkte können im Dünndarm aufgenommen werden. Die Wirkung der Lipase auf Monoacylglycerine wird unter Beteiligung des Enzyms Pankreassaft-Monoglycerid-Isomerase erleichtert. Isomerase modifiziert Monoacylglycerine. Es verschiebt die Etherbindung in die Position, die für die Wirkung der Lipase am günstigsten ist, wodurch Glycerin und Fettsäuren gebildet werden.
Die Absorptionsmechanismen von Acylglycerinen unterschiedlicher Größe sowie Fettsäuren mit unterschiedlichen Kohlenstoffkettenlängen sind unterschiedlich.

Die Verdauung von Fetten im Gastrointestinaltrakt (GIT) unterscheidet sich von der Verdauung von Proteinen und Kohlenhydraten darin, dass sie einen vorbereitenden Emulgierungsprozess - das Auflösen in winzige Tröpfchen - erfordern. Ein Teil des Fettes in Form der kleinsten Tröpfchen kann sich im Allgemeinen nicht weiter aufspalten, sondern in dieser Form direkt absorbiert werden, d.h. in Form des ursprünglichen Fettes aus der Nahrung.

Durch chemischen Aufschluss emulgierter Fette durch das Lipaseenzym werden Glycerin und Fettsäuren erhalten. Sie werden ebenso wie die kleinsten Tropfen unverdautes emulgiertes Fett in den ersten 100 cm im oberen Teil des Dünndarms aufgenommen, wobei normalerweise 98% der Lipide aus der Nahrung aufgenommen werden.

1. Kurze Fettsäuren (nicht mehr als 10 Kohlenstoffatome) werden absorbiert und gelangen ohne besondere Mechanismen in das Blut. Dieser Vorgang ist für Säuglinge wichtig, weil Milch enthält meist kurz- und mittelkettige Fettsäuren. Glycerin wird auch direkt aufgenommen.

2. Andere Verdauungsprodukte (Fettsäuren, Cholesterin, Monoacylglycerine) bilden Micellen mit einer hydrophilen Oberfläche und einem hydrophoben Kern mit Gallensäuren. Ihre Größe ist 100 Mal kleiner als die kleinsten emulgierten Fetttröpfchen. Durch die wässrige Phase wandern die Mizellen zum Bürstensaum der Schleimhaut. Hier lösen sich die Micellen auf und die Lipidkomponenten dringen in die Zelle ein und werden dann in das endoplasmatische Retikulum transportiert.

Gallensäuren können auch teilweise in die Zellen und weiter in das Blut der Pfortader gelangen, die meisten davon verbleiben jedoch im Chymus und gelangen in das Ileum, wo sie durch aktiven Transport absorbiert werden.

Lipolytische Enzyme

Der Pankreassaft enthält lipolytische Enzyme, die inaktiv (Profosfolipaza A) und aktiv (Pankreaslipase, Lecithinase) ausgeschieden werden. Pankreas-Lipase hydrolysiert neutrale Fette zu Fettsäuren und Monoglyceriden, Phospholipase A spaltet Phospholipide zu Fettsäuren. Die Hydrolyse von Fetten mit Lipase wird in Gegenwart von Gallensäuren und Calciumionen verstärkt.

Amylolytisches Enzym Saft (Pankreas-Alpha-Amylase) zerlegt Stärke und Glykogen zu Di- und Monosacchariden. Disaccharide werden unter dem Einfluss von Maltase und Lactase weiter in Monosaccharide umgewandelt.

Nukleotidenzyme gehören zur Phosphodiesterase. Im Pankreassaft werden sie durch Ribonuklease (Ribonukleinsäure-Glykolyse) und Desoxynuklease (Desoxynukleinsäure-Hydrolyse) dargestellt.

Fette (Lipide aus dem Griechischen. Lipos - Fett) sind die Hauptnährstoffe (Makronährstoffe). Der Wert von Fett in der Ernährung ist vielfältig.

Fette im Körper erfüllen folgende Hauptfunktionen:

Energie - sind eine wichtige Energiequelle, die in diesem Plan alle Nahrungsstoffe übersteigt. Bei der Verbrennung von 1 g Fett entstehen 9 kcal (37,7 kJ);

Kunststoff - sind struktureller Bestandteil aller Zellmembranen und Gewebe, einschließlich der Nerven;

sind Lösungsmittel der Vitamine A, D, E, K und tragen zu deren Absorption bei;

Als Anbieter von Substanzen mit hoher biologischer Aktivität dienen: Phosphatide (Lecithin), mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs), Sterole usw.;

schützend - die subkutane Fettschicht schützt die Person vor dem Auskühlen und die Fette um die inneren Organe schützen sie vor Stößen;

Geschmack - den Geschmack von Lebensmitteln verbessern;

verursachen ein Gefühl der Sättigung (Völlegefühl).

Fette können aus Kohlenhydraten und Proteinen gebildet werden, werden jedoch nicht vollständig ersetzt.

Fette werden in neutrale (Triglyceride) und fettähnliche Substanzen (Lipide) unterteilt.

194.48.155.252 © studopedia.ru ist nicht der Autor der veröffentlichten Materialien. Bietet jedoch die Möglichkeit der kostenlosen Nutzung. Gibt es eine Urheberrechtsverletzung? Schreiben Sie uns | Rückkopplung.

AdBlock deaktivieren!
und aktualisieren Sie die Seite (F5)
sehr notwendig