Chronische Pankreatitis Klassifikation, Pathogenese, Diagnose, Differentialdiagnose, Behandlung.

Bei der chronischen Pankreatitis (CP) handelt es sich um eine chronische polyetiologische Entzündung des Pankreas, die länger als 6 Monate dauert. Sie ist gekennzeichnet durch einen allmählichen Ersatz des Parenchymgewebes durch Bindegewebe und eine Verletzung der exo- und endokrinen Funktion des Organs.

Epidemiologie: Männer mittleren Alters und ältere Menschen leiden häufiger darunter; Häufigkeit bei Erwachsenen 0,2-0,6%

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren:

1) Alkohol - der ätiologische Hauptfaktor (insbesondere in Verbindung mit Rauchen)

2) Erkrankungen der Gallenblase und des Gallengangs (chronische kalzulöse und kalkulöse Cholezystitis, Gallendyskinesien)

3) der Missbrauch von fetthaltiger, würziger, salziger, pfefferiger, geräucherter Nahrung

4) Medikamentenvergiftung (hauptsächlich Östrogene und GCS)

5) Viren und Bakterien, die aus dem Zwölffingerdarm durch die Vater-Papille in den Pankreasgang gelangen

6) Verletzungen der Bauchspeicheldrüse (in diesem Fall ist die Sklerose der Kanäle mit einem Anstieg des inneren Drucks in den Kanälen möglich)

7) genetische Veranlagung (oft eine Kombination von CP mit Blutgruppe O (I)

8) späte Schwangerschaft (führt zu einer Kompression der Bauchspeicheldrüse und einem Anstieg des Innendrucks)

Pathogenese der chronischen Pankreatitis:

Bei der Entwicklung der chronischen Pankreatitis spielen 2 Mechanismen die Hauptrolle:

1) übermäßige Aktivierung eigener Pankreasenzyme (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Proelastase, Lipase)

2) Erhöhung des intraduktalen Drucks und Schwierigkeit des Abflusses von Pankreassaft mit Enzymen aus der Drüse

Als Ergebnis tritt eine Autolyse (Selbstverdauung) von Pankreasgewebe auf; Bereiche der Nekrose werden nach und nach durch faseriges Gewebe ersetzt.

Alkohol ist sowohl ein guter Stimulator für die Sekretion von Salzsäure (und aktiviert bereits Bauchspeicheldrüsenenzyme) als auch eine Duodenostase, die den intraduktalen Druck erhöht.

Klassifikation der chronischen Pankreatitis:

I. Durch morphologische Merkmale: interstitial-ödematös, parenchymal, fibro-sklerotisch (indurativ), hyperplastisch (Pseudotumor), zystisch

Ii. Nach klinischen Manifestationen: schmerzhaft, hyposekretorisch, asthenoneurotisch (hypochondrisch), latent, kombiniert, pseudotumorös

Iii. Aufgrund der Art des klinischen Verlaufs: selten rezidivierend (eine Verschlechterung in 1-2 Jahren), häufig wiederkehrend (2-3 oder mehr Verschlimmerungen pro Jahr), persistent

Iv. Nach Ätiologie: Galle unabhängig, alkoholisch, dysmetabolisch, infektiös, Drogen

Klinik für chronische Pankreatitis:

1) Schmerz - kann plötzlich, akut oder konstant sein, dumpf, drückend, tritt 40-60 Minuten nach dem Essen auf (besonders reichlich, würzig, gebraten, ölig), nimmt in der Rückenlage zu und schwächt sich in sitzender Position mit einer leichten Vorwärtsbeugung ab, lokalisiert mit einer Läsion des Kopfes - rechts von der Mittellinie, näher am rechten Hypochondrium, mit einer Läsion des Körpers - 6–7 cm oberhalb des Nabels entlang der Mittellinie, mit einer Läsion des Schwanzes - im linken Hypochondrium, näher an der Mittellinie; in 30% der Fälle ist der Schmerz Gürtelrose, in 30% hat er keine bestimmte Lokalisation; die Hälfte der Patienten beschränkt sich auf das Essen aus Angst vor Schmerzen

2) Dyspeptisches Syndrom (Aufstoßen, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen); Erbrechen bei einigen Patienten begleitet das Schmerzsyndrom, mehrfach, bringt keine Erleichterung

3) Exokrines Pankreasinsuffizienz-Syndrom: „pankreatogene Diarrhoe“ (assoziiert mit einem ungenügenden Gehalt an Enzymen im sekretierten Pankreassaft, mit einer großen Menge an Fäkalien, die viel neutrales Fett enthalten, unverdaute Muskelfasern), Malabsorptionssyndrom, manifestiert durch eine Reihe trophischer Störungen (Abnahme) Körpermasse, Anämie, Hypovitaminose: trockene Haut, brüchige Nägel und Haarausfall, Zerstörung der Epidermis der Haut)

4) endokrines Insuffizienzsyndrom (sekundärer Diabetes mellitus).

Diagnose einer chronischen Pankreatitis:

1. Sonographie des Pankreas: Bestimmung der Größe, Echogenität der Struktur

2. FGDs (in der Regel biegt sich das Duodenum als "Krone" um das Pankreas; bei Entzündung beginnt diese "Krone" zu reißen - ein indirektes Zeichen einer chronischen Pankreatitis)

3. Röntgenuntersuchung des Gastrointestinaltrakts mit dem Durchgang von Barium: Die Zwölffingerdarmkonturen werden verändert, das Symptom ist "Backstage" (das Duodenum wird gestreckt und wie die Backstage auf der Bühne auseinandergezogen, wobei die Bauchspeicheldrüse signifikant ansteigt).

4. CT wird hauptsächlich zur Differentialdiagnose von CP und Bauchspeicheldrüsenkrebs eingesetzt, da Ihre Symptome sind ähnlich

5. Retrograde endoskopische Cholangioduodenopankreatographie - durch das Endoskop dringt eine spezielle Kanüle in die Papille von Vateri ein, injiziert Kontrast und erstellt dann eine Reihe von Röntgenaufnahmen (ermöglicht die Diagnose der Ursachen einer intraduktalen Hypertonie)

6. Labortests:

a) KLA: während der Exazerbation - Leukozytose, beschleunigte ESR

b) OAM: während der Exazerbation - Zunahme der Diastase

c) BAK: während der Exazerbation - ein Anstieg der Amylase-, Lipase- und Trypsinspiegel

c) Koprogramm: Neutralfett, Fettsäuren, unverdaute Muskel- und Kollagenfasern

Behandlung der chronischen Pankreatitis.

1. Während der Exazerbation - Tabellennummer 0 für 1-3 Tage, dann Tabellennummer 5p (Pankreas: Einschränkung von fettigem, würzigem, gebratenem, würzigem, Pfeffer, salzigem, geräuchertem Essen); alles Essen wird gekocht; Mahlzeiten 4-5 mal am Tag in kleinen Portionen; Weigerung, Alkohol zu trinken

2. Schmerzlinderung: Antispasmodika (Myolitika: 2% - 2% Papaverin / Tag i / m oder 2% - 4 ml in Salzlösung, Drotaverin / no-spa 40 mg 3 / Tag, M-Cholinoblocker: Platifillin, Atropin), Analgetika (nicht narkotisch: Analgin 50% - 2 ml / m, in schweren Fällen narkotisch: Tramadol oral 800 mg / Tag).

3. Antisekretorika: Antazida, Protonenpumpenblocker (20 mg Omeprazol morgens und abends), Blocker H₂-Rezeptoren (Famotidin 20 mg 2 mal pro Tag, Ranitidin) - reduzieren die Sekretion von Magensaft, der ein natürlicher Stimulator der Pankreassekretion ist

4. Proteaseinhibitoren (insbesondere mit starkem Schmerzsyndrom): Gordox, Contrycal, Trasilol, Aminocapronsäure in / in Tropf, langsam, auf Kochsalzlösung oder 5% ige Glucoselösung, Octreotid / Sandostatin 100 µg 3 Mal pro Tag p / c

5. Ersatztherapie (bei exokriner Insuffizienz): Pankreatin 0,5 g 3-mal täglich während oder nach einer Mahlzeit, Kreon, Pancytrat, Mezim, Mezim-forte.

6. Vitamintherapie - zur Vorbeugung von trophischen Störungen infolge eines Malabsorptionssyndroms

7. Physiotherapie: Ultraschall, Sinus-modellierte Ströme verschiedener Frequenzen, Laser, Magnetfeldtherapie (bei Verschlimmerung), thermische Verfahren: Ozokerit, Paraffin, Schlammanwendungen (in Remission)

Dispensary Beobachtung: 2 mal / Jahr auf Klinikebene (Inspektion, grundlegende Labortests, Ultraschall).

Operationen: Resektion und chirurgische innere Drainage, Cholezystektomie, Choledochostomie-Panktrektomie, Papillosphinkteroplastik, Virgsungoplastik, Pankreatojejunalfistelbildung

Chronische Pankreatitis und ihre Pathogenese

Die chronische Pankreatitis, deren Pathogenese lange dauern kann - mehr als 6 Monate während der Entwicklung des entzündlichen Prozesses im Pankreas - äußert sich in Form eines Schmerzsyndroms, dyspeptischer Manifestationen sowie endokriner Störungen.

In der Regel schließt sich ein weiteres Symptom an: Der Patient klagt über einen gestörten Stuhlgang (Durchfall, Verstopfung, oft wechselnd), ein Übelkeitsgefühl, in manchen Fällen tritt Erbrechen nach Alkohol- oder Fettkonsum auf, die Haut des Patienten wird gelblich. Daneben kann es zu Problemen bei der Arbeit der Gallenblase und anderer Organe des Gastrointestinaltrakts kommen.

Chronische Pankreatitis wird häufig diagnostiziert.

Achtung! In den letzten 30 Jahren sind Patienten mit einer CP-Diagnose um das 2-Fache gestiegen.

Dies hängt nicht nur mit der Verbesserung von Diagnosegeräten und Forschungsmethoden zusammen, sondern auch mit einem zunehmenden Einsatz alkoholischer Getränke, dem Fehlen eines gesunden Lebensstils und einer angemessenen Ernährung.

In der Chirurgie bezieht sich CP auf die Pathologie des Pankreas, bei deren Entwicklung der Entzündungsprozess die Hauptrolle spielt, mit einem langen Krankheitsverlauf und dem Beginn der Fibrose.

Wie die klinische medizinische Praxis zeigt, wird bei 60% der Patienten die akute Phase der chronischen Pankreatitis nicht diagnostiziert. Bei 10-15% der Patienten ist die akute Form der CP zu chronisch verändert. In etwa 70% der Fälle entwickelt sich die chronische Form der Erkrankung nach einem akuten Anfall. Betrachten wir genauer, was die chronische Pankreatitis und ihre Pathogenese (Entwicklungsmechanismus) ausmacht.

Ein rechtzeitiger Arztbesuch hilft, eine akute Pankreatitis zu vermeiden.

Pathogenese der chronischen Pankreatitis: Entwicklungsmechanismen

Im Verlauf der Entwicklung von CP verlangsamt sich der Ausfluss von Verdauungssaft. Dieser Prozess bewirkt die Bildung von Proteinpfropfen, die die Drüsenkanäle verstopfen. Wenn ein Patient Produkte isst, die die Funktion der Organe verbessern (Alkohol oder zu scharfe, fetthaltige Nahrungsmittel), geschieht Folgendes: Der Drüsengang beginnt sich zu erweitern, der Verdauungssaft (Pankreas-Saft) dringt in den Bereich des Bindegewebes (Interstitialgewebe) ein, wodurch ein entzündlicher und ödematöser Prozess entsteht.

In der Pathogenese der chronischen Pankreatitis spielt das Kininsystem (CCS), das die Regulierung vieler physiologischer und pathologischer Prozesse im menschlichen Körper ist, eine bedeutende Rolle.

Calcific Pankreatitis: Pathogenese chronischer Erkrankungen

Der kalkulierende Typ CP wird in etwa 50-75% der Fälle diagnostiziert. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Pathologie ist der übermäßige Gebrauch von alkoholischen Getränken. Die Pathogenese einer chronischen Pankreatitis dieses Typs ist mit einer gestörten Bildung von löslichen Proteinen in Kombination mit Calcium verbunden. Faseriges Protein wird in geringen Mengen im Verdauungssaft von Patienten gefunden, ohne dass eine Pankreatitis diagnostiziert wurde. Die Aufgabe dieser Substanz besteht darin, Calcium in einem unlöslichen Zustand zu halten. Bei dieser Form der Pathologie wird die Proteinsynthese reduziert, was für die Bauchspeicheldrüse ein negativer Prozess ist.

Therapiemethoden für CP

Die Therapie in der Zeit der Exazerbation umfasst eine Diät, eine vollständige Ablehnung von würzigen, frittierten, salzigen und fettreichen Lebensmitteln sowie Alkohol.

Wenn Pankreatitis notwendig ist, um eine Diät zu befolgen.

Die Grundlage der Diät sollte Proteine ​​und nicht weniger als 130 g pro Tag umfassen. Bei der Behandlung mit Medikamenten basierend auf Enzymen wie Pancreatin. Die Verwendung des Arzneimittels ist nur in klinischen Manifestationen der Krankheit notwendig, wenn die Anzahl der Enzyme konstant ist, das heißt, nicht reduziert wird, und die Verwendung von Pancreatin ist unpraktisch.

Tipp! Bei einer Verschlechterung der CP wird empfohlen, die normale Ernährung durch Infusion mit Nährstoffen zu ergänzen (parenterale Ernährung).

Um die Verdauungsfunktion zu verbessern, kann der Arzt Festal, alkalische Mineralwässer und krampflösende Medikamente verschreiben. In der Zeit der Schwächung der Symptome wird die Behandlung in Sanatorium-Resorteinrichtungen sowie die Beobachtung durch einen Gastroenterologen verordnet.

In der medizinischen Praxis wird die Verschärfung des CP-Verlaufs als Angriff der akuten Form der Erkrankung angesehen. In der Zeit der Exazerbation wird die Therapie auf die gleiche Weise und nach den gleichen Prinzipien durchgeführt wie die Behandlung der akuten Form der Pathologie.

Am ersten Tag ist es notwendig, die Nahrung vollständig zu entfernen und Flüssigkeit in geringer Menge zu trinken. Erlaubt, nicht kohlensäurehaltiges gereinigtes Wasser, schwachen schwarzen oder grünen Tee ohne Zucker zu verwenden. Als nächstes wird eine Diätnummer 5 zugewiesen. Während der Therapie sind Alkohol, Kaffee, frisches Gebäck, starker Tee und Süßigkeiten verboten.

In der akuten Phase der Pathologie wird eine umfassende medikamentöse Behandlung in einem Krankenhaus durchgeführt. Unter der Aufsicht des behandelnden Arztes werden Schmerzmittel zur Schmerzlinderung verschrieben. In einigen Fällen kann der Arzt eine Novocainic-Blockade verschreiben.

Um die Aktivität der Sekretionsfunktion zu reduzieren, wird die Einhaltung einer Hungerdiät und die Verabreichung von Arzneimitteln, die cholinerge Rezeptoren blockieren, vorgeschrieben. Atropin oder Atropinsulfat ist heute das am häufigsten verwendete Medikament. Das Tool ist in Form einer Lösung oder in Pillenform erhältlich. Mit der Verschlimmerung wird die Pathologie jedoch in Form von subkutanen Injektionen zugeordnet.

Zur stationären Behandlung gehört auch die Einnahme von Antihistaminika, z. B. Suprastin, in der üblichen Dosierung oder Transfusion von Ringer-Lösung, um den Proteinstoffwechsel im Körper des Patienten wiederherzustellen.

Bei Bedarf verschreibungspflichtige Therapie mit breitwirksamen Antibiotika (meistens die Tetracyclingruppe).

Wenn die Exazerbation der chronischen Pankreatitis von einem Insulinmangel begleitet wird, wird eine Glukose-Insulintherapie verordnet. Es besteht in der intravenösen Verabreichung von Glukose. Um die allgemeine Gesundheit des Patienten zu verbessern, kann der Arzt Anabolika verschreiben. Zusätzlich wird die Einnahme der Vitamine A, C, E sowie der Vitamine der Gruppe B verordnet. Diese Notwendigkeit besteht in einer signifikanten Reduktion der Vitamine bei Patienten, bei denen eine chronische Pankreatitis diagnostiziert wird.

Achtung! Sie sollten wissen, dass CP häufig auf andere Pathologien zurückzuführen ist: Zwölffingerdarmgeschwüre, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, aber häufiger - aufgrund von Verletzungen der Gallenblase.

Daher verbessert die Behandlung dieser Erkrankungen den Zustand des Patienten mit Pankreatitis signifikant und verringert die Symptome. Wurden keine Erkrankungen von anderen Organen diagnostiziert, wird die Behandlung direkt vom Pankreas bis zum chirurgischen Eingriff durchgeführt. Die operative Behandlungsmethode ist angezeigt bei Vorhandensein von Steinen, Narben in den Drüsenkanälen oder bei der Entwicklung eines akuten Schmerzsyndroms, das nicht durch den Einsatz von Medikamenten gestoppt werden kann.

Der Arzt wird eine umfassende Behandlung verschreiben.

Eine chronische Pankreatitis kann sich im letzten Trimenon der Schwangerschaft aufgrund eines Druckanstiegs im Peritoneum entwickeln.

Die Pathogenese der chronischen Pankreatitis ist bei der akuten Form sehr ähnlich. Es wurde nachgewiesen, dass ein übermäßiger Konsum alkoholischer Getränke den Gehalt eines bestimmten Proteins in der Drüse erhöht. In vielen Fällen ist es jedoch fast unmöglich, die Pathologie im Frühstadium zu diagnostizieren und festzustellen, dass sie spezifisch chronisch ist.

Pathogenese der chronischen Pankreatitis

In der Pathogenese der akuten Pankreatitis (OP) und der chronischen Pankreatitis (CP) ist die Aktivierung von Pankreasenzymen, hauptsächlich Trypsin, und "Selbstverdauung" des Pankreasgewebes einer der führenden Mechanismen. Trypsin verursacht eine Gerinnungsnekrose des Darmgewebes mit Leukozyteninfiltration. A– und B - Phospholipasen wiederum zerstören die Phospholipidschicht von Membranen und Zellen, Elastase - an der elastischen "Karkasse" der Gefäßwände. Darüber hinaus trägt die Aktivierung von Kallikrein und anderen vasoaktiven Substanzen zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität bei, was zu einem hämorrhagischen Einweichen des Pankreasgewebes führt.

Die vorzeitige Aktivierung von Trypsin aus Trypsinogen in den Pankreasgängen wird durch einen Komplex von Komponenten des Zwölffingerdarminhalts durchgeführt, der während seiner Dyskinesie in den Zwölffingerdarm gelangt und eine Mischung aus aktivierten Pankreasenzymen, Gallensalzen, Lysolecithin, emulgiertem Fett und Bakterienflora (H. Chromycin) ist. Bei einem entzündlichen Prozess im Pankreas und einer Behinderung des Abflusses von Pankreassaft kann es bereits in der Drüse zu einer Aktivierung von Trypsin, Chymotrypsin und Elastase kommen.

Nach Herkunft unterscheiden primäre und sekundäre CP

• In der primären CP ist der entzündungszerstörende Prozess zunächst im Pankreas lokalisiert. Primäre CP entwickelt sich vor dem Hintergrund von OP, Verletzungen, Allergien, Verengung des Pankreasganges, chronischem Alkoholismus, Kreislaufstörungen.
• Eine sekundäre CP wird durch die Pathologie benachbarter Organe verursacht, die die Funktion der Bauchspeicheldrüse stören (Cholelithiasis, Ulkuskrankheit, Zwölffingerdivertikel usw.).

CP ist nach Ansicht vieler Forscher häufiger das Ergebnis des übertragenen OP. Bei der Mehrzahl der Patienten mit CP (60% -P.Metall-Guy) bleibt die akute Phase der Pankreatitis unerkannt, da sie fälschlicherweise die Diagnose einer Nahrungstoxikoinfektion, Cholelithiasis, Cholezystitis, Appendizitis usw. anstelle von OP ersetzt. Manchmal, z. In erster Linie proteinhaltiger Insuffizienz gibt es primäres KHP ohne OP-Episoden in der Anamnese.

Danilov und V. Fedorov (1995) sind der Ansicht, dass bei der Mehrzahl der Patienten mit CP und OP Krankheiten mit einer einzigen Pathogenese sind und dass es sich bei diesen Erkrankungen in der Regel um einen einzigen entzündlich-degenerativen Prozess in der Bauchspeicheldrüse handelt. Das Konzept bezüglich OP und CP als zwei verschiedene Krankheiten, die durch unterschiedliche Pathogenese gekennzeichnet sind, wurde durch sorgfältig durchgeführte Studien von Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov und Mitautoren, 1985 abgelehnt, die die Phasen des OP-Übergangs zu CP und CP definieren beschrieben eine Reihe allgemeiner morphologischer Merkmale.

Y. Kloppel und B. Mailet (1986, 1992), basierend auf retrospektiven anatomischen, morphologischen und histologischen Studien, legen nahe, dass CP ein Ergebnis wiederholter OP-Episoden ist. Laut ihrer Forschung sind makro - und mikroskopische Veränderungen des Pankreas bei Patienten mit OP und CP durch Alkohol sehr ähnlich. Als eine der Hauptveränderungen im Pankreasgewebe betrachten die Autoren eine Nekrose der peri- und intrapankreatischen Fettbasis, die zur Bildung von Fasergewebe, zur Bildung von Pseudozysten und Pankreasgangstenosen führt. Die Verstopfung im Duktalsystem des Pankreas bewirkt die Kondensation und Ausfällung von Proteinen im Pankreassaft und anschließend die Bildung von Steinen. Diese Daten werden durch in Zürich durchgeführte Studien bestätigt (R. W. Amman et al., 1994). Steatonekroseherde im Pankreas, selbst in der ödematösen Form der Pankreatitis, können zur Bildung von Narbengewebe und zu Verstopfungserscheinungen im duktalen System führen. Ein charakteristisches Merkmal der vorgeschlagenen Hypothese ist die Tatsache, dass die Entwicklung der CP primär auf pathologischen Veränderungen im Gewebe der Bauchspeicheldrüse beruht, was zu einer Verengung und Verstopfung des Gangsystems führt, sekundär die Bildung von Präzipitaten und Steinen.

In der pathologischen Basis der CP gibt es eine Kombination aus der Zerstörung des Aschinapparates mit einem fortschreitenden chronischen Entzündungsprozess, die zu Atrophie und Störungen im Gangsystem der Bauchspeicheldrüse führt, hauptsächlich aufgrund der Entwicklung von Strikturen, Mikro- und Makrolithiasis. Es gibt auch Schwierigkeiten bei der Lymphdrainage (zuerst aufgrund eines Ödems und dann bei sklerotischen Veränderungen im Darmgewebe), Mikrozirkulationsstörungen aufgrund der Bildung von fibrinösen Filamenten in den Kapillaren und Mikrothrombose. Gleichzeitig wird das Pankreas aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes, der Drüsenfibrose, verdichtet.

Mit dem Fortschreiten entzündlich-degenerativer Veränderungen werden zunächst die Sklerose des Pankreasparenchyms, die Obliteration des duktalen Systems, seine exokrinen und dann endokrinen Funktionen gestört. Dieser Prozess verläuft in der Regel phasenweise mit abwechselnden Perioden der Verschlimmerung, begleitet von einer Zerstörung des Pankreasgewebes und Perioden des relativen Wohlbefindens, wenn das beschädigte Parenchym des Organs durch Bindegewebe ersetzt wird.

In der CP treten periodisch Exazerbationen auf, die dem morphologischen und pathophysiologischen Bild einer akuten Pankreatitis ähneln und durch Remissionen ersetzt werden. Jede solche Verschlimmerung ist die Ursache für das schnelle Fortschreiten der Krankheit. Bei Exazerbationen der chronischen Pankreatitis wird vor allem das lobuläre Gewebe der Bauchspeicheldrüse, das die exokrine Funktion ausübt, beschädigt. Bei der Fibrose sind sowohl die Läppchen als auch die Pankreasinseln betroffen, was zu fortschreitenden Beeinträchtigungen sowohl der exo- als auch der endokrinen Funktion führt. Alle oben genannten Veränderungen nehmen allmählich zu. Parallel dazu nehmen die Funktionsreserven des Pankreas ab, die sich dann klinisch in Form seiner exo- und endokrinen Insuffizienz manifestieren.

Nach einigen Daten (Stephen Holt, 1993) manifestiert sich die exokrine Insuffizienz klinisch mit der Zerstörung von 90% des Parenchyms der Drüse. Für die späteren Stadien der CP ist eine Triade charakteristisch:

• Verkalkung der Drüse,
• Diabetes mellitus,
• Steatorrhoe

Steatorrhoe tritt auf, wenn die Lipaseproduktion durch das Pankreas unter 16% seines normalen Niveaus fällt.

Daher wird CP derzeit nicht öfter als unabhängige Krankheit, sondern als Fortsetzung und Ergebnis von OP angesehen, was der sogenannten fibronekrotischen Theorie der Entwicklung von CP entspricht. Bei 10% der Patienten geht die OP unmittelbar nach dem ersten OP-Angriff in CP über, bei 20% zwischen dem OP-Angriff und der Entwicklung der CP liegt eine lange Latenzzeit (von 1 Jahr bis 20 Jahre) vor, bei 70% der Patienten wird die CP nach mehreren OP-Anfällen erkannt. Chronischer Alkoholismus, Choledocholithiasis, chronische Erkrankungen des Magens und Darms (Ulcus pepticum, Papillitis, Papilostenose, Duodenostase), atherosklerotische Gefäßerkrankungen des Pankreas und einige andere Faktoren tragen in geringerem Maße zur Entwicklung bei.

Frühstadien der chronischen Pankreatitis

In der Autopsiestudie in einem relativ frühen Stadium der CP, einem deutlichen Anstieg der Bauchspeicheldrüse, einer relativ geringen ungleichmäßigen Verdichtung des Gewebes, Ödem, Nekrose, Blutung, Pseudozyste, was auf frühere akute Anfälle hinweist, zeigen sich in unterschiedlichem Ausmaß. Gleichzeitig werden sowohl Anzeichen einer akuten Entzündung, die üblicherweise für OP charakteristisch sind, als auch chronische, insbesondere Fibrose von Läppchen oder interstitielles Gewebe, ausgeprägte Zellinfiltration mit Ablagerung von Hämosiderin und Mikrolithen nachgewiesen. Diese Veränderungen erstrecken sich auch auf die Kanäle der Bauchspeicheldrüse, deren Epithel metaplastisch ist, Desquamat ist und deren Lumen verstopft. In der Anfangsphase der Krankheit kann der pathologische Prozess begrenzt (fokal) sein und sich nicht auf die gesamte Drüse ausbreiten: linksseitige, rechtsseitige paramedizinische CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Spätstadien der chronischen Pankreatitis

In den späteren Stadien der CP ist die Bauchspeicheldrüse in der Regel ungleichmäßig vergrößert, dicht, oft mit Pseudozysten, die mit farblosen oder gelblich-bräunlichen Färbungen mit Flüssigkeit gefüllt sind und aufgrund von fibrotischen Veränderungen im parapankreatischen Gewebe an benachbarte Organe gelötet werden, benachbarte Venen sind oft thrombosiert. Das Stroma des Organs wird durch das Wachstum breiter Bindegewebsschichten mit unterschiedlichem Reifegrad dargestellt. In einigen Fällen befinden sich Kalkablagerungen sowohl im Lumen der Kanäle als körnige Steine ​​mit weißlich gelber Farbe als auch unter den Geweben des Fasergewebes an Stellen der ehemaligen Nekrose des Parenchyms. Das Volumen des exokrinen Parenchyms wird stark reduziert.

Durch die Verdampfung und Ablagerung von Kalk in den Kanälen bilden sich Retentionszysten. Bei der Öffnung des Pankreasganges wird auf das Vorhandensein von unebenen Verengungen und Verlängerungen seines Lumens hingewiesen. L. Leger (1961) identifiziert die folgenden Arten der Ausdehnung der Drüsengänge in ihrer bevorzugten Lokalisation: Dilatation durchgängig, Ektasie im Kopf, korpukale Pseudozystenbildung.

Endstadium der chronischen Pankreatitis

In der Endphase der CP ist die Bauchspeicheldrüse atrophisch, die Holzdichte ist geringer. Häufig werden diffuse intralobuläre und intraduktale Calcinate nachgewiesen.

Pathologische Veränderungen der CP sind somit durch eine Kombination von sklerotischen, atrophischen und regenerativen Prozessen gekennzeichnet, die häufig von Verkalkungen des Organparenchyms und der Bildung von echten und falschen Zysten begleitet werden. Daher gibt es mehrere pathologische Varianten von CP:

Induktive chronische Pankreatitis

Indurative CP entwickeln sich bei den meisten Patienten kurz nach dem transferierten OP und manifestieren sich durch diffuse Proliferation des Bindegewebes bei gleichzeitiger Atrophie des Drüsenparenchyms und Expansion der Kanäle. Blutungen und fokale Fettnekrosen, die im akuten entzündlichen Prozess entstehen, werden später meistens mit der Ablagerung von Calciumsalzen und Apatithydroxid in den Brennpunkten verschiedener Formen und Größen von Verkalkungen organisiert.

Zystische chronische Pankreatitis

Die zystische CP ist durch zikatriciale Kontraktionen der Pankreasgänge mit beeinträchtigtem Abfluss des Pankreassaftes und der Dilatation des distalen Pankreashauptkanals und die Entwicklung einer Pseudozyste im Bereich der Drüsennekrose gekennzeichnet.

Pseudotumor chronische Pankreatitis

Pseudotumor-CP wird durch das Überwiegen des hyperplastischen Entzündungsprozesses verursacht und geht mit einer Zunahme des Volumens der gesamten Drüse oder ihres Teils einher. Der hyperplastische Prozess umfasst häufig den Kopf des Pankreas und wird mit der Entwicklung von faserigen Dichtungen, kleinen Verkalkungsherden und kleinen Zysten kombiniert.

In der Anfangsphase der CP dominiert das abdominale Schmerzsyndrom, das hauptsächlich durch intraduktale Hypertonie in der Bauchspeicheldrüse und Pankreatitis-assoziierte Neuritis entsteht. Komplikationen wie Pseudozysten, Gelbsucht, Zwölffingerdarmkompression mit Obstruktion, Bauchspeicheldrüsen-Aszites und Pleuraerguss sind ebenfalls charakteristisch.

Klinisch schwerer Ikterus kann bei 8% der Patienten nachgewiesen werden (A. A. Shalimov et al., 1997). Die Ursachen für Gelbsucht bei Patienten mit CP können sein: Kompression des distalen Gallenganges, Cholelithiasis, stenotische Papillitis, toxische Hepatitis. Bei einigen Patienten tritt die portale Hypertonie als Folge von Kompression und Thrombose der Milz- und Pfortader auf. Vor dem Hintergrund einer langfristigen CP ist die Bildung von Pankreaskarzinomen möglich.

Daher sind die wichtigsten pathogenetischen Faktoren bei CP:

• chronischer Entzündungsprozess, der in erster Linie mit der Zerstörung des exokrinen Apparats der Drüse und der obligatorischen Zerstörung seines endokrinen Apparats in den späten Stadien der Krankheit einhergeht;
• irreversible progressive Atrophie und Fibrose des Acini und endokrinen Apparates des Pankreas (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Bei der Untersuchung der Ätiopathogenese der CP sollten zwei Hauptformen der Krankheit hervorgehoben werden:

1. chronische kalkhaltige Pankreatitis und
2. chronische obstruktive Pankreatitis.

Dies sind die häufigsten Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse in westeuropäischen Ländern (G. Cavallini, 1993). Weniger häufig ist eine chronische entzündliche fibröse Pankreatitis. Gleichzeitig glauben einige Spezialisten (Prof. Henri Sarles aus Marseille), dass sich diese beiden Formen in Bezug auf morphologische Veränderungen kaum unterscheiden. Die Pathogenese der primären und sekundären CP, die aus einer Verstopfung des duktalen Systems resultieren, kann sehr ähnlich sein.

Pankreassaft enthält signifikante Mengen an Kalzium in Kombination mit einem hohen Gehalt an Bicarbonaten. Die Pathogenese von CP ist in vielen Fällen mit der gestörten Bildung von löslichen Protein-Calcium-Assoziaten und der Verkalkung verbunden. Es gibt 3 Arten von Pankreassteinen:

• Calciumcarbonat-Protein,
• Calciumcarbonat und
• Protein (organisch) - kleine unlösliche Proteinpfropfen mit fehlender oder geringer Verkalkung.

Gemäß der von Sarles (1991) vorgeschlagenen Theorie spielt bei der Pathogenese der primären CP die Ausscheidung von Proteinen in den Pankreasgängen eine Hauptrolle. 1979 wurde ein Glycoprotein - Lithostin (PSP - Pankreassteinprotein) gefunden, das direkt mit der Bildung von Steinen im Pankreas zusammenhängt. Faserunlösliche Peptide (LS - H₂), die Enzyme des Lithostatin - Proteins (LS - S) sind. Litostatin wird von Azinuszellen produziert. Die Hauptrolle von Lithostin ist mit der Hemmung der Keimbildung, der Aggregation und der Bildung von Calciumsalzkristallen im Pankreassaft verbunden. Litostatin gilt als der wichtigste Calciumstabilisator in löslicher Form. Es wird in zymogenen Granulaten von Pankreas-Azinuszellen gefunden, ist im Pankreassaft bei gesunden Menschen, im Speichel (D. Hay, 1979) und im Urin (Y.Nakagawa, 1983) vorhanden. Die Calciumfällung und die Bildung von Kalksteinen im Lumen des Pankreasganges sind mit einem Mangel an Lithostatinprotein verbunden (Horovitz, 1996). Bereits in den ersten Stadien der CP-Bildung in kleinen Pankreasgängen werden Proteinpräzipitate gefunden, bei denen es sich um unlösliches fibrilläres Protein mit Calciumablagerungen in Form von Carbonaten handelt. Nach dieser Theorie beeinflussen bestimmte angeborene Faktoren sowie erworbene Faktoren (Alkoholmissbrauch, Rauchen) die Sekretion und Stabilität von Lithostatin. Proteinpräzipitate und Steine ​​in den Drüsenkanälen schädigen das Oberflächenepithel und tragen zu periduktalen Entzündungsprozessen bei, die zur Bildung von Fasergewebe führen. Die Bildung von Eiweißniederschlägen und Steinen führt zu einer Verstopfung des Gangsystems, verursacht eine Stenose, die zur Entstehung neuer Steine ​​im Gangsystem führt. Alkohol und Nikotin beeinflussen die biochemische Zusammensetzung des Pankreassaftes und tragen so zur Lithogenese im duktalen System des Pankreas bei. Studien haben gezeigt, dass Alkohol die Sekretion von Proteinen durch die Azinuszellen der Bauchspeicheldrüse erhöht, während die Sekretion von Lactoferrin-Protein zunimmt und die Sekretion von Bicarbonaten und Citraten abnimmt, was zu einer Änderung des pH-Werts des Pankreassafts führt. Dies führt zu einer Abnahme der Konzentration des Trypsininhibitors, wodurch die Instabilität von Trypsinogen erhöht wird (L. A. Scurro, 1990). In einigen Fällen ist der Mangel an Lithostinsynthese auf angeborene genetische Faktoren zurückzuführen, die zur Entwicklung einer angeborenen familiären CP führen. Diese Hypothese beseitigt im Frühstadium der Erkrankung praktisch die Bildung von Kalksteinen.

Bei der radioimmunologischen Analyse mit monoklonalen Antikörpern zeigten sich im Pankreassaft von CP-Patienten keine signifikanten Unterschiede im Gehalt an Lithostin im Vergleich zur Kontrolle (W.Schimigel, 1990). Die Konzentration von Lithostatin im Pankreassaft ist für die Bildung von Präzipitaten nicht wesentlich, bedeutsamer ist eine Abnahme der Synthesemöglichkeiten, d. H. Ein gemeinsamer Pool von Lithostatin (D. Giorgi, 1989). Unter diesem Gesichtspunkt wird die Pathogenese der Ausfällung von Protein-Calcium-Aggregaten als Ergebnis einer Abnahme der Lithostatin-Sekretion unter Bedingungen eines erhöhten Bedarfs betrachtet. Solche Bedingungen treten auf, wenn die Proteinhydrolyse im Pankreassaft verstärkt wird, die Polymerisation von Proteinkomponenten induziert wird, eine große Menge an schlecht löslichen Proteinen auftritt und die Sekretion von Calciumsalzen zunimmt (J. Bernard, 1994). Die Untersuchung der Zusammensetzung der organischen Matrix aus Pankreassteinen zeigte, dass modifiziertes Lithostin, Albumin und Globuline mit hohem Molekulargewicht eingeschlossen sind.

Horovitz (1996) unterscheidet zwei pathogenetische Haupttypen von CP - calcific und obstruktiv.

Calcific chronische Pankreatitis

Verkalkung CP ist durch das Vorhandensein von Steinen mit hohem Verkalkungsgrad in der Drüse gekennzeichnet und hat einen eindeutigen Zusammenhang mit der Verwendung von Alkohol oder unzureichender (unzureichender) Ernährung. In den Anfangsstadien der CP können kleine unlösliche Proteinpfropfen ohne Verkalkung gefunden werden. Solche "Mikrolithe" sind Röntgennegativ. Die Hauptprobleme der Pathogenese von calcific CP werden derzeit unter dem Gesichtspunkt der Entstehung des Mechanismus der Präzipitation von Calcium und Protein betrachtet.

Das Berechnen von CP wird als die häufigste Form von CP angesehen, die in westeuropäischen Ländern zu finden ist und zwischen 36 und 95% aller CP ausmacht (T. T. White, 1978; J. Bernard, 1994). In hoch entwickelten Ländern wird kalziumhaltige HP in erster Linie mit Alkoholmissbrauch in Verbindung gebracht, wobei hauptsächlich Männer aus wohlhabenden Bevölkerungsschichten im Alter von 30 bis 40 Jahren betroffen sind.

In asiatischen und afrikanischen Ländern hat calcific HP in der Regel keinen Zusammenhang mit dem Alkoholkonsum. Es betrifft die am wenigsten wohlhabenden Bevölkerungsschichten. Es wird ebenso häufig bei Männern und Frauen beobachtet, beginnend im Alter von 10 bis 20 Jahren.

Obstruktive chronische Pankreatitis

Die zweithäufigste Form der CP ist die obstruktive Pankreatitis, die durch Pankreasgangstenosen auf allen Ebenen gekennzeichnet ist. In Bauchspeicheldrüsenbiopsien wird in der Regel eine Atrophie des Darmgewebes mit Fibroseherden festgestellt. Meistens ist die Obstruktion auf der Ebene des Ampullars lokalisiert, während es zu einer distalen intraduktalen Hypertonie mit der Entwicklung einer Dilatation des duktalen Systems kommt. Bei anatomischer Verschmelzung der terminalen Teile der Gallengänge und der Pankreasgänge mit obstruktiver CP kann eine Dilatation der Gallengänge auftreten.

Alkoholische Pankreatitis

Bordalo aus Portugal (1984) schlug eine neue Hypothese für die Entwicklung von CP vor. Nach seinen Daten, basierend auf anatomischen und morphologischen Studien, tritt CP mit längerer Alkoholaufnahme auf, was zur Ansammlung von Lipiden in den Pankreaszellen und zur Entwicklung periacinärer fibrotischer Prozesse führt. Der Autor kam zu dem Schluss, dass Pankreasfibrose, ähnlich wie bei der Leberzirrhose, durch Nekrose von Ackerdrüsenzellen und chronische Alkoholvergiftung verursacht wird. Diese Hypothese wird von der Schule in Marseille ernst genommen, deren Experten glauben, dass infolge von Alkoholvergiftung eine Anhäufung von oxidativen Produkten, Peroxidasen und oxidativen Radikalen in Pankreasgeweben auftritt (J. M. Braanza et al., 1983). Es ist erwiesen, dass die langfristige Einnahme von Alkohol die Funktionen der Leber und des Pankreas beeinträchtigt, was zu einer Anhäufung oxidativer Radikale und zu einer Abnahme der Menge an Antioxidationsmitteln wie Vitamin C, E, Riboflavin, Beta-Carotin, Selen führt. Veränderungen in der Funktion von Pankreaszellen gemäß dieser Theorie führen zu einer Abnahme der Sekretion von Lithostatin und folglich zur Bildung von Steinbrüchen in seinen Gängen. Diese Hypothese ist wichtig, da erstmals eine toxische Wirkung der Einnahme von Alkohol über längere Zeit auf Pankreasfunktionsstörung, Degeneration von Azinuszellen, Entwicklung von intrapankreatischer Sklerose, Steatonekrose und Fibrose nachgewiesen wurde.

Derzeit sind die am meisten untersuchten morphologischen und pathogenetischen Merkmale der CP-alkoholischen Ätiologie (H. Sarles, 1981; Kloppel und Maillet, 1992; SP Lebedev, 1982), die durch besonders starke morphologische Veränderungen im Parenchym und Pankreasgang gekennzeichnet sind. Am wahrscheinlichsten bei Alkoholmissbrauch ist der primäre chronische Verlauf der Krankheit. Die langzeitige Akzeptanz von Ethylalkohol führt zu einer cholinergen Wirkung, die zu einer Hypersekretion von Proteinen durch Ackelzellen führt.

Ein wesentlicher Faktor bei der Entwicklung von CP ist die Nekrose interstitiellen Fettgewebes, die zum Auftreten einer perilobulären Fibrose führt. Wenn das Bindegewebe zwischen den Läppchen der Bauchspeicheldrüse wächst, werden die kleinen Kanäle gepresst und es bildet sich Bluthochdruck in seinem Gangsystem, wodurch der normale Abfluss von Pankreassaft verhindert wird. Unter diesen Bedingungen reichert sich die Proteinsekretion, die durch die Überproduktion von Wasser und Bicarbonaten nicht ausgeglichen wird, in den kleinen Gängen in Form von Proteinniederschlägen an, in denen sich Calciumsalze ablagern und Betone der Bauchspeicheldrüse gebildet werden. Diese Veränderungen tragen zur Entwicklung von intra- und periduktaler Sklerose, lokaler Stenose und Verstopfung der Pankreasgänge bei gleichzeitiger Erweiterung des duktalen Systems bei.

Pathognomonische Anzeichen einer alkoholischen Pankreatitis sind:

1. Dilatation der Pankreasgänge, Metaplasie und Desquamation des Gangepithels;
2. Ungleichmäßigkeit der pathologischen Veränderungen in verschiedenen Bereichen des Pankreas (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Die drei Theorien über die Entwicklung von CP, die zuvor diskutiert wurden, zeigen die Bahnen von Pankreas-Acinagewebsschäden, die zu Störungen im duktalen System führen. Boros und Singer (1984) weisen darauf hin, dass ein längerer Alkoholkonsum in Kombination mit Mangelernährung zu destruktiven Veränderungen im Epithel der Pankreasgänge führt, mit der Folge der Bildung von Präzipitaten und Steinen. An CP-Modellen bei Tieren zeigten die Autoren (1991, 1992), dass bei längerem Alkoholkonsum bei Tieren die Entwicklung obstruktiver Prozesse in den Pankreasgängen durch die Bildung von Präzipitaten und Steinen in ihnen möglich ist. Die Verletzung des Abflusses von Drüsensekreten verursacht den gesamten Komplex des klinischen Bildes der CP. Die Ähnlichkeit des morphologischen Bildes der periduktalen Fibrose bei verschiedenen Arten von CP führt zur Vorstellung einer bestimmten Rolle von Autoimmunprozessen bei der Entwicklung einer chronischen Entzündung des Pankreas (J. Cavallini, 1997). Die Infiltration von Bauchspeicheldrüsengewebe mit Lymphozyten ist ein auslösender Prozess, der einen fibroplastischen Prozess in der periduktalen Region verursacht. Aus dieser Sicht ist die Pathogenese der CP folgendermaßen: Ein schlechter Abfluss von Pankreassaft führt zur Ausfällung von Proteinen, zur Bildung von Proteingerinnseln und späteren Steinen, die zu Behinderungsprozessen im Gangsystem führen, und zur Entwicklung von CP-Kliniken. Exogene Faktoren wie Alkohol und Nikotin beeinflussen die lithogenetische Fähigkeit von Pankreassaft und verursachen Schäden an der epithelialen Hülle des duktalen Systems der Bauchspeicheldrüse. Alle aufgeführten Theorien bedürfen einer eindeutigen Bestätigung. So haben R. P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) weisen auf das Vorhandensein einer genetischen Prädisposition bei der Entwicklung von CP hin.

K. Hakamura (1982) unterscheidet in der Morphogenese von CP zwei Stufen:

1. entzündungshemmend - vor der Bildung von Steinen; typisch ist der gelappte und vielschichtige Charakter der Ausbreitung von Entzündungsherden; und
2. Kalk - ab dem Zeitpunkt des Auftretens von verkalkten Stellen und Steinen in der Drüse; sichtbar auch auf gewöhnlichen Röntgenaufnahmen: Diese Phase ist durch eine Verstopfung der Pankreasgänge gekennzeichnet.

Eine gestörte Verdauung und Aufnahme von Nährstoffen in CP führt zum Verlust von verbrauchten Proteinen, Fetten und Vitaminen mit Kot. Als Folge können sich Erschöpfung, Asthenie, Stoffwechselstörungen des Knochengewebes und Blutgerinnung entwickeln.

© A. A. Shalimov, V. V. Grubnik, Joel Horowitz, A. I. Zaychuk, A. I. Tkachenko / Chronische Pankreatitis. Moderne Konzepte der Pathogenese, Diagnose und Behandlung. 2000

Chronische Pankreatitis: Von der Pathogenese bis zur Therapie

In der Zeitschrift veröffentlicht:
Russian Medical Journal, Band 17, Nr. 19, 2009, p. 1283-1288

Pankreas (PZH) ist eines der geheimnisvollsten Organe des Magen-Darm-Trakts. Es gibt noch viele ungelöste Probleme, die sich aus den Besonderheiten des Ortes der Bauchspeicheldrüse und den unspezifischen Manifestationen vieler seiner Krankheiten erklären. Wie der berühmte Pankreatologe GF Slasal. Kurz gesagt: „Das Pankreas offenbart langsam und widerwillig seine Geheimnisse“ [1].

Weltweit ist in den letzten 30 Jahren die Inzidenz akuter und chronischer Pankreatitis um mehr als das Doppelte gestiegen [2]. In Russland wurde ein stärkerer Anstieg der Inzidenz von CP festgestellt. So hat die Prävalenz von Pankreaserkrankungen bei Erwachsenen in den letzten 10 Jahren um das Dreifache und bei Jugendlichen um mehr als das Vierfache zugenommen. Es wird vermutet, dass dieser Trend mit einem Anstieg des Alkoholkonsums einhergeht, einschließlich schlechter Qualität, verminderter Lebensmittelqualität und allgemeinem Lebensstandard [3]. Typischerweise entwickelt sich die CP zwischen dem 35. und 50. Lebensjahr, und der Anteil der Frauen hat bei den Kranken um 30% zugenommen.

Die Werte der Inzidenzraten nehmen aufgrund der Verbesserung der Diagnosemethoden stetig zu. In jüngster Zeit sind neue Methoden der hochauflösenden Visualisierung der Bauchspeicheldrüse aufgetaucht, die eine Erkennung von CP in früheren Stadien der Erkrankung ermöglichen [4].

Bei der chronischen Pankreatitis (CP) handelt es sich um eine langsam fortschreitende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die durch fokale Nekrose in Kombination mit Fibrose gekennzeichnet ist und zu einer progressiven Abnahme der exo- und endokrinen Funktion des Organs führt (selbst nach Beendigung des ätiologischen Faktors). Üblicherweise spricht man von CP, wenn der Entzündungsprozess im Pankreas länger als 6 Monate dauert. CP tritt normalerweise bei Episoden von Exazerbationen und Remissionen auf.

Akute und chronische Pankreatitis. Der Arzt weiß, wie wichtig es ist, die Grenze zwischen akuter und chronischer Pankreatitis zu ziehen, da sich die Taktiken beim Umgang mit diesen Patienten grundlegend unterscheiden. Gleichzeitig ist es manchmal äußerst schwierig, diese Linie zu ziehen, da die Verschlimmerung der chronischen Pankreatitis in ihrem Krankheitsbild dem OP sehr ähnlich ist und das OP wiederum unerkannt bleiben kann (in 60% der Fälle!), Unter den Masken anderer Magen-Darm-Erkrankungen.

Bei der OP-Diagnose ist der wichtigste Marker ein Anstieg des Serum-Amylase-Spiegels um mehr als das Vierfache.

Es ist bekannt, dass eine akute Pankreatitis in 10% der Fälle chronisch wird (und häufiger aufgrund unerkannter OP-Episoden).

CP-Klassifizierung

I. Nach der in den europäischen Ländern angenommenen Einstufung von Marseille nach Rom (1988) werden folgende klinischen Formen der CP unterschieden:

• hinderlich,
• Verkalkung
• entzündlich (Parenchym).

Chronische obstruktive Pankreatitis entwickelt sich als Folge einer Obstruktion des Pankreasganges. Die Schädigung der Bauchspeicheldrüse ist gleichmäßig und wird nicht von der Bildung von Steinen in den Kanälen begleitet. Im klinischen Bild ist bei dieser Form der CP das persistierende Schmerzsyndrom führend.

Bei kalzifizierter CP finden sich Eiweißpräzipitate oder -verkalkungen, Steine, Zysten und Pseudozysten, Stenosen und Atresien sowie Atrophie des Darmgewebes in den Gängen. Diese Form der CP ist durch einen schubartigen Verlauf mit Exazerbation gekennzeichnet, die in ihrem frühen Stadium einer akuten Pankreatitis (chronisch rezidivierende Pankreatitis) ähneln. In der Regel hat eine solche CP eine alkoholische Ätiologie.

Die chronische parenchymale Pankreatitis ist durch die Entwicklung von Entzündungsherden im Parenchym gekennzeichnet, wobei mononukleäre Zellen in den Infiltraten und Fibrosestellen dominieren, die das Pankreasparenchym ersetzen. Bei dieser Form von CP gibt es keine Läsionen der Kanäle und Verkalkungen im Pankreas. Im klinischen Bild sind die langsam fortschreitenden Anzeichen einer exokrinen und endokrinen Insuffizienz sowie das Fehlen eines Schmerzsyndroms (CP, schmerzlose Form) führend.

Ii. Die allgemein akzeptierte Einstufung von CP in Russland ist die von V.T. Ivashkin et al. [8], CP wird durch mehrere Kriterien unterteilt:

1. Durch morphologische Merkmale: 1) interstitial - ödematös; 2) Parenchym; 3) fibrosklerotische (indurativ); 4) hyperplastisch (Pseudotumor); 5) zystisch.
2. Entsprechend den klinischen Manifestationen: 1) Schmerzen; 2) hyposekretorisch; 3) asthenoneurotisch (hypochondrisch); 4) latent; 5) kombiniert.
3. Aufgrund des klinischen Verlaufs: 1) selten wiederkehrend; 2) oft wiederkehrend; 3) hartnäckig.
4. Durch Ätiologie: 1) Alkoholiker; 2) unabhängig von der Galle; 3) dysmetabolisch; 4) ansteckend; 5) medizinisch; 6) idiopathisch.
5. Komplikationen: 1) Verletzung des Abflusses der Galle; 2) portale Hypertonie; 3) infektiös (Cholangitis, Abszesse); 4) entzündliche Erkrankungen (Abszess, Zyste, Parapankreatitis, "enzymatische Cholezystitis", erosive Ösophagitis); 5) gastro-duodenale Blutung; 6) Pleuraerguss, Pneumonie, akutes Atemnotsyndrom, Perinephritis, akutes Nierenversagen; 7) exokrine Störungen (Diabetes mellitus, hypoglykämische Zustände).

Ätiologie von CP

Die Hauptgründe für die Entwicklung von CP sind folgende:

1. Alkoholkonsum - alkoholische Pankreatitis (häufiger bei Männern) in einer Dosis von mehr als 20–80 mg Ethanol / Tag. für 8-12 Jahre (nach verschiedenen Quellen) - 40-80% [5] und Tabakrauchen;
2. ZHD und Zwölffingerdarm-Erkrankungen - biliäre Pankreatitis (häufiger bei Frauen);
   • Cholelithiasis ist in 35–56% die Ursache von CP;
   • Pathologie des Sphinkter Oddi (Stenose, Striktur, Entzündung, Tumor);
   • Duodenitis und Magengeschwür 12 Stck. Somit ist das Ulcus pepticum 12 PC in 10,5–16,5% der Fälle die direkte Ursache für die Entwicklung von CP [6].
3. Mukoviszidose (oft bei Kindern);
4. erbliche Pankreatitis. Die häufigste Häufigkeit in Nordeuropa liegt bei etwa 5% aller CP-Fälle. Das Fehlen ätiologischer Faktoren und Fälle von Pankreatitis in der Familie der Angehörigen des Patienten lassen den Verdacht auf die erbliche Form der Pankreatitis zu.
5. idiopathische Pankreatitis. Wenn zum Zeitpunkt der Studie keine Identifizierung des ätiologischen Faktors möglich ist - 10 bis 30% aller Pankreatitis;
6. andere Gründe:
   • Autoimmun-Pankreatitis
   • systemische Erkrankungen und Vaskulitis
   • Virusinfektionen (Coxsackie, CMV) und bakterielle Infektionen
   • helminthische Invasionen (Opisthorchiasis)
   • Stoffwechselstörungen (Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen usw.)
   • Durchblutungsstörungen (ischämische Pankreatitis)
   • Entwicklungsanomalien der Bauchspeicheldrüse
   • Verletzungen, akute Vergiftung.

Pathogenese von CP

Grundlage der Pathogenese von CP ist, unabhängig von der Ursache, die vorzeitige Aktivierung der eigenen Enzyme, die zur Autolyse ("Selbstverdauung") des Pankreas führt. Der Hauptfaktor ist die Umwandlung von Trypsinogen in Trypsin direkt in die Gänge und in das Pankreasgewebe (normalerweise in 12 Stücken). Dies ist ein äußerst aggressiver Faktor, der die Bauchspeicheldrüse schädigt, wodurch eine entzündliche Reaktion entsteht. Die der vorzeitigen Enzymaktivierung zugrunde liegenden Mechanismen variieren in Abhängigkeit vom zugrunde liegenden ätiologischen Faktor.

Die Wirkung von Alkohol auf die Bauchspeicheldrüse

An der Pathogenese der alkoholischen Pankreatitis sind mehrere Mechanismen beteiligt [7]:

1. Ethanol verursacht einen Spasmus des Sphinkters von Oddi, der zur Entwicklung einer intraduktalen Hypertonie führt, und die Wände der Kanäle werden für Enzyme durchlässig. Letztere werden aktiviert, indem die Autolyse des Pankreasgewebes "gestartet" wird.
2. Unter dem Einfluss von Alkohol verändert sich die qualitative Zusammensetzung des Pankreassaftes, die übermäßig viel Eiweiß enthält und eine geringe Konzentration an Bikarbonaten aufweist. In dieser Hinsicht werden Bedingungen für die Ausfällung von Proteinpräzipitaten in Form von Pfropfen geschaffen, die dann calciniert werden und die Pankreasgänge verdecken (calcific pancreatitis).
3. Ethanol unterbricht die Synthese von Phospholipiden der Zellmembranen und erhöht deren Permeabilität für Enzyme.
4. Die direkte toxische Wirkung von Ethanol und seiner Metaboliten auf die Zellen der Bauchspeicheldrüse reduziert die Aktivität des Enzyms Oxidase und führt zur Bildung von freien Radikalen, die für die Entstehung von Nekrose und Entzündung verantwortlich sind, gefolgt von Fibrose und Fettgeweberegeneration der Bauchspeicheldrüse.
5. Ethanol trägt zur Fibrose kleiner Gefäße bei gestörter Mikrozirkulation bei.

Mechanismen der Entwicklung der Gallenpankreatitis

1. Die anatomische Nähe des Zusammenflusses der gemeinsamen Gallen- und Pankreasgänge in den Zwölffingerdarm kann aus verschiedenen Gründen zu einem Rückfluss der Galle führen, wodurch das Trypsinogen aktiviert wird.
2. Aufgrund einer Verstopfung des Ductus duodenalis oder der Phiole der Zwölffingerdarmpapille kommt es im Pankreasgang zu Hypertonie mit nachfolgendem Ruptur der kleinen Pankreasgänge. Dies führt zur Sekretion der Sekretion in das Parenchym der Drüse und zur Aktivierung von Verdauungsenzymen. Häufige Rückfälle der Gallenpankreatitis treten in der Regel bei der Wanderung von kleinen und sehr kleinen Steinen (Mikrolithen) auf, die gefährlichsten sind Steine ​​mit einer Größe von bis zu 4 mm.
3. Eine häufige Ursache für die Entwicklung von CP ist der Duodenopankreas-Reflux, der vor dem Hintergrund der Atonie des Schließmuskels von Oddi auftritt, insbesondere bei duodenalem Bluthochdruck.
4. Pathogenetische Faktoren für die Entwicklung von CP bei Magengeschwüren sind:
   • Schwellung der Papille des Vaters (Papillitis) mit sekundärer Obstruktion des Abflusses der Pankreassekretion.
   • Übersäuerung des Magensaftes mit übermäßiger Stimulation der Bauchspeicheldrüse mit Salzsäure; bei Schwierigkeiten beim Abfluss führt dies zu intraduktaler Hypertonie.
5. Bei der Entwicklung der Gallenflüssigkeit tritt häufig eine Kombination ätiologischer Mechanismen auf. Zum Beispiel werden bei Patienten mit Cholelithiasis BDS-Tumoren, Ulkuskrankheit usw. nachgewiesen.

Ischämie Die ischämische Pankreatitis tritt häufig im Alter und im Alter auf. Es gibt mehrere Hauptursachen für Ischämie des Pankreas:

• Kompression des Zöliakie-Rumpfs vergrößerte retroperitoneale Lymphknoten, Pankreaszysten;
• Druck der Futtergefäße eines erhöhten Pankreas bei Pseudotumor-Pankreatitis.
• atherosklerotische Läsionen des Zöliakie-Rumpfes;
• Thromboembolie;
• diabetische Angiopathie.

Hyperlipidämie Bei einem Anstieg der Triglyceride um mehr als 500 mg / dl wird ein hohes Risiko für eine Pankreatitis beobachtet. Der Mechanismus der Entwicklung von CP ist mit toxischen Wirkungen auf das Pankreasgewebe hoher Konzentrationen freier Fettsäuren verbunden, die im Blutplasma nicht vollständig durch Serumalbumin gebunden werden können.

Klinische Manifestationen von CP

Die häufigsten klinischen Syndrome bei CP sind:

• Schmerz-Bauch-Syndrom,
• Syndrom der exokrinen Pankreasinsuffizienz,
• endokrines Syndrom
• Dyspeptisches Syndrom,
• Gallenbluthochdruck-Syndrom.

1. Schmerzsyndrom

Die Schmerzen können sowohl während der Exazerbation als auch in der Remissionsphase der CP auftreten. Der Schmerz hat keine klare Lokalisation, die sich im oberen oder mittleren Bauch nach links oder in der Mitte ausbreitet, nach hinten ausstrahlt und manchmal eine Gürtelrose nimmt. Bei mehr als der Hälfte der Patienten sind die Schmerzen extrem intensiv.

Wir können die folgenden Mechanismen für die Schmerzentwicklung bei CP unterscheiden:

1. akute Entzündung des Pankreas (Schädigung des Parenchyms und der Kapseln);
2. Pseudozyste mit perifokaler Entzündung;
3. Verstopfung und Erweiterung des Pankreas und des Gallengangs;
4. Fibrose im Bereich der sensorischen Nerven, die zu ihrer Kompression führt;
5. Druck auf den umgebenden Nervenplexus einer vergrößerten Bauchspeicheldrüse;
6. Stenose und Dyskinesie des Schließmuskels von Oddi. a) Schmerzen, die mit Pseudozysten und Gangverschluss einhergehen, werden während oder unmittelbar nach einer Mahlzeit stark verschlimmert. Schmerzen, meist umkreist, paroxysmal. Antisekretorische Medikamente und Pankreatinpräparate (Panzinorm) reduzieren Schmerzen erheblich, die die Pankreassekretion durch den Feedbackmechanismus verringern. b) Entzündungsschmerz hängt nicht von der Nahrungsaufnahme ab, ist in der Regel in Epigastrien lokalisiert und strahlt nach hinten aus. Diese Schmerzen werden durch Analgetika (NSAIDs, in schweren Fällen - narkotische Analgetika) gelindert. C) Eine übermäßige Pankreasinsuffizienz führt zu einem übermäßigen Bakterienwachstum im Dünndarm, der auch bei einem erheblichen Anteil der CP-Patienten Schmerzen verursacht. Diese Schmerzen werden durch einen Druckanstieg im Zwölffingerdarm verursacht.

In den späteren Stadien der CP mit der Entwicklung der Fibrose nimmt der Schmerz ab und kann in einigen Jahren verschwinden. Dann treten Manifestationen exokriner Insuffizienz in den Vordergrund.

2. Syndrom der exokrinen Insuffizienz

Eine Ausscheidungsinsuffizienz der Bauchspeicheldrüse äußert sich in einer Verletzung der Prozesse der Darmverdauung und Resorption. Klinisch manifestiert es sich:

• Durchfall (Stuhlgang 3 bis 6 Mal pro Tag),
• Steatorrhoe (tritt auf, wenn die Bauchspeicheldrüsensekretion um 10% abnimmt, Kash-Brei, anstößig, mit Fettglanz).
• Gewichtsverlust,
• Übelkeit
• gelegentliches Erbrechen,
• Appetitlosigkeit.

Das Syndrom des übermäßigen Bakterienwachstums im Dünndarm, das sich rasch manifestiert, entwickelt sich:

• Flatulenz
• Grollen im Bauch
• Aufstoßen

Später treten die Symptome der Hypovitaminose auf.

Im Zentrum exokriner Pankreasinsuffizienz stehen folgende Mechanismen:

1. Zerstörung von Azinuszellen, was zu einer reduzierten Synthese von Pankreasenzymen führt;
2. Verstopfung des Pankreasganges, wodurch der Fluss des Pankreassafts in den Zwölffingerdarm gestört wird;
3. Eine Abnahme der Bicarbonatsekretion durch das Epithel der Pankreasgänge führt zu einer Ansäuerung des Duodenums auf pH 4 und darunter, was zu einer Denaturierung der Pankreasenzyme und zur Ausfällung von Gallensäuren führt.

3. Gallenbluthochdrucksyndrom

Das biliäre Hypertonie-Syndrom äußert sich in obstruktiver Gelbsucht und Cholangitis und ist nicht ungewöhnlich. Bis zu 30% der Patienten im akuten CP haben eine vorübergehende oder persistierende Hyperbilirubinämie. Die Ursachen des Syndroms sind - ein Anstieg des Pankreaskopfes mit Kompression des terminalen Gallenganges, Choledocholithiasis und Pathologie des BDS (Kalküle, Stenose).

4. Syndrom endokriner Störungen

Bei etwa 1/3 der Patienten festgestellt. Grundlage für die Entstehung dieser Störungen ist der Misserfolg aller Zellen des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse, wodurch nicht nur Insulin, sondern auch Glucagon fehlt. Dies erklärt die Merkmale des Verlaufs des Pankreasdiabetes mellitus: eine Neigung zu Hypoglykämie, die Notwendigkeit niedriger Insulindosen, die seltene Entwicklung von Ketoazidose, vaskuläre und andere Komplikationen.

5. Symptome aufgrund von Fermentämie

• Das Intoxikationssyndrom äußert sich in allgemeiner Schwäche, vermindertem Appetit, Hypotonie, Tachykardie, Fieber, Leukozytose und erhöhter ESR.
• Symptom Tuzhilina (ein Symptom für "rote Tröpfchen") das Auftreten von hellen roten Flecken auf der Haut von Brust, Rücken und Bauch. Diese Flecken sind vaskuläre Aneurysmen und verschwinden nicht, wenn sie gedrückt werden.

Diagnose von HP

I. Objektive Umfragedaten

Ii. Instrumentelle Diagnosemethoden

1. Ultraschalldiagnostik der chronischen Pankreatitis.
   • Mit dem transabdominalen Ultraschall können Sie Veränderungen der Größe der Bauchspeicheldrüse, unregelmäßige Konturen feststellen, ihre Echogenität verringern und erhöhen, Pseudozysten, Calcinate usw.
   • Endosonographie (EUS) ist eine diagnostische Methode, bei der die Forschung nicht durch die Bauchwand, sondern durch die Wand des Magens und des Zwölffingerdarms durchgeführt wird. Auf diese Weise können Sie die Struktur des Pankreasgewebes und den Zustand des Gangsystems detailliert untersuchen, die Konkretionen identifizieren und eine Differentialdiagnose der Pankreatitis mit Pankreaskarzinom durchführen.
2. Die Computertomographie ist eine sehr informative Methode, insbesondere bei schlechten Ultraschallbildern des Pankreas.
3. Das ERCP ermöglicht es, die Pathologie der allgemeinen Galle und des Pankreasganges zu bestimmen, die Lokalisation der Obstruktion zu bestimmen und die intraduktalen Kalzinate zu erkennen.
4. Magnetresonanztomographie - die neuesten MRI-Programme, mit denen Sie die Pankreasgänge (wie bei ERCP) ohne invasive Eingriffe und die Einführung von Kontrastmitteln direkt erfassen können.
5. Eine Röntgenaufnahme des Abdomens zeigt das Vorhandensein von Verkalkungen im Bereich der Projektion der Bauchspeicheldrüse, die bei 30% der Patienten mit CP festgestellt werden.

Iii. Labordiagnostik der chronischen Pankreatitis

1. Klinische Analyse von Blut (bei Verschlimmerung der CP kann es zu Leukozytose und beschleunigter Erythrozyten-Sedimentationsrate kommen. Mit der Entwicklung von Protein-Energiemangel - Anämie).

2. Untersuchung des Gehalts (der Aktivität) von Pankreasenzymen:

• Amylase im Blut und im Urin. In der Remissionsperiode kann die CP normal sein, mit einer Exazerbation steigt sie moderat (um 30%) an, mit einer Erhöhung der Serumamylase über 4 Normen. Sie sollten über OP nachdenken. Urinamylase ist ein weniger empfindlicher OP-Marker als Blutamylase.
• Elastase 1 im Blut und im Stuhl ist ein sehr empfindlicher Marker. Die Aktivität dieses Enzyms im Blut steigt bei Pankreatitis früher als bei anderen Enzymen und hält länger an.

Das Enzym-Immunoassay-Verfahren zur Bestimmung von Elastase 1 im Stuhl ist heute der „Goldstandard“ - der informativste der nicht-invasiven Methoden zur Diagnose einer exokrinen Pankreasinsuffizienz. Dieses Enzym ist absolut spezifisch für die Bauchspeicheldrüse und wird beim Durchgang durch den Gastrointestinaltrakt nicht zerstört. Wichtig ist, dass die Testergebnisse nicht durch eine Ersatzenzymtherapie beeinflusst werden. Exokrine Insuffizienz wird diagnostiziert, indem die Elastase 1 auf unter 200 µg / g Stuhl reduziert wird.

3. Andere Pankreasenzyme. Hochempfindliche und spezifische Tests, die auf eine Verschlimmerung der Krankheit hinweisen, sind eine Erhöhung der Aktivität der Serumlipase sowie des Serumtrypsins und eine Abnahme der Konzentration des Trypsininhibitors. Bei schwerer Bauchspeicheldrüsenfibrose kann der Serumenzymspiegel jedoch selbst bei Verschlimmerung der Erkrankung normal oder niedrig sein.

4. Bewertung der exokrinen Funktion des Pankreas

1. Standard skatologische Studie. Kriterien für eine exokrine Insuffizienz sind erhöhte Gehalte an neutralem Fett im Stuhl und Seifen mit leicht modifizierten Fettsäuren. Ein erhöhter Anteil an Muskelfasern im Stuhl (Creatorrhoe) - ist später als Steatorrhoe, ein Zeichen für Prostataverletzung und deutet auf ein schwerwiegenderes Ausmaß an Beeinträchtigung hin.
2. Die quantitative Bestimmung des Fettgehalts im Stuhl ist ein zeitaufwändiger, aber recht informativer Test (die normale Fettmenge im Stuhl beträgt weniger als 5 g / Tag).
   • Sondenmethoden - 1) Sekretin - Pancreoimin - Test (Sekretin - Cholecystokinin), 2) indirekte Sondenmethode (Lund - Test). Die Tests sind informativ, aber zeitaufwändig, teuer und können Komplikationen verursachen. Zur Zeit selten benutzt.
   • Schlauchlose Diagnosemethoden sind einfacher, billiger und mit minimalem Risiko von Komplikationen verbunden. Sie haben jedoch eine geringere Empfindlichkeit und Spezifität als Sondenmethoden. Alle basieren auf der oralen Verabreichung spezifischer Substrate für Pankreasenzyme. Nach der Wechselwirkung der letzteren mit den Enzymen der Bauchspeicheldrüse im Urin und / oder im Serum werden die Spaltprodukte bestimmt, deren Anzahl nach dem Grad der exokrinen Insuffizienz beurteilt wird. 1) Bentiramid-Test (NBT-PABA-Test). NBT - Chymotrypsin-spezifisches Tripeptid, gespalten in PABA, das im Urin bestimmt wird; 2) Iod-Lipol-Test: Lipase zerlegt Iodolipol zu Iodiden, die im Urin bestimmt werden; 3) Fluoreszein - Dilaurat - Test

5. Bewertung der endokrinen Pankreasfunktion. Bei etwa einem Drittel der Patienten werden Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bei CP festgestellt. Allen Patienten mit CP wird empfohlen, den Glukosetoleranztest zur Erkennung von IGT und DM durchzuführen.

Behandlung von CP

Da der führende pathogenetische Mechanismus in der CP die Aktivierung der eigenen Enzyme ist, ist das Hauptziel der pathogenetischen Therapie genau die Ausscheidungsfunktion des Pankreas. Was wichtig ist, müssen wir uns bemühen, unsere eigene Sekretion der Bauchspeicheldrüse nicht nur während der Verschlimmerung, sondern auch bei der Remission von CP zu reduzieren. Dies ist zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenschmerz und zur Verringerung des Entzündungsgrades im Pankreas erforderlich.

Die wichtigsten Stimulanzien der Pankreassekretion sind Salzsäure, Gallensäuren, Fette, insbesondere tierischen Ursprungs, Alkohol. Es ist wichtig, die Auswirkungen dieser Faktoren auf das Pankreas zu minimieren.

Diät-Therapie

Alkohol ist in allen Phasen der CP unabhängig von der Ursache seiner Entwicklung ausgeschlossen. Ausgeschlossen sind auch salzige, frittierte und fette Speisen. Bei einer Verschlimmerung der CP in den ersten 2 Tagen wird Hunger empfohlen. Zulässig ist nur eine Flüssigkeitszufuhr in einer Menge von 1,0-1,5 Liter pro Tag (5-6 mal 200 ml). Geben Sie alkalisches Mineralwasser ohne Gas, Brühe, schwachen Tee an.

Da sich Ihr Zustand verbessert (normalerweise am 2. bis 3. Tag nach Beginn der Exazerbation), können Sie Ihre Ernährung langsam erweitern. Es ist wichtig, die Grundprinzipien der Diättherapie bei Patienten mit CP zu befolgen - die Diät sollte mechanisch und chemisch sanft, kalorienarm sein und die physiologische Norm des Proteins enthalten (unter Einbeziehung von 30% tierischen Proteins). Da flüssige Nahrung und Kohlenhydrate die Pankreas- und Magensekretion in geringstem Maße stimulieren, beginnt die orale Fütterung mit Schleimhautsuppen, flüssigem Milchbrei, Milchbrei, Gemüsepüree und Gelee. Für milde Exazerbationen verschrieben Haferflocken oder Reisbrei auf dem Wasser, Nudeln, fettarme Eiweißnahrung.

Pharmakotherapie

Prinzipien der Bauchspeicheldrüsenbehandlung

1. Diät und Alkoholausschluss!

2. Analgetika Zur schnellen Schmerzlinderung wird eine abgestufte Analgetika-Therapie [9] einschließlich Spasmus-Analgetika verordnet. In Abwesenheit einer Wirkung wird ein Neuroleptikum innerhalb von 3–4 Stunden verordnet (Droperidol 2,5–5 mg + Fentanyl 0,05–0,1 mg IV. Häufig werden zusätzlich 400 mg Lidocain / Tag zusätzlich verwendet / getropft (4 ml einer 10% igen Lösung von 100 ml isotonischer Natriumchlorid- oder Glukoselösung.) Bei schwerem Schmerzsyndrom, das nicht behandelt werden kann, werden Betäubungsmittel verschrieben (Promedol).

3. Pankreasenzyme. Um Schmerzen im Pankreas zu lindern, ist ein hoher Gehalt an Lipase und Trypsin erforderlich. Wichtig ist der Ausschluss von Gallensäuren in der Enzymzubereitung.

PANZINORM FORTE 20000 erfüllt diese Anforderungen.Das Präparat enthält in jeder Tablette Schweinepankreatin mit enzymatischer Aktivität: Lipasen 20000 PIECES Ph.Eur., Amylasen 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Das Medikament ist in Form von Filmtabletten erhältlich. Seine Pankreasenzyme (Lipase, α-Amylase, Trypsin, Chymotrypsin) fördern den Abbau von Proteinen zu Aminosäuren, Fetten zu Glycerol und Fettsäuren und Stärke zu Dextrinen und Monosacchariden, wodurch die stimulierende Wirkung von Lebensmitteln auf die RV-Sekretion verringert wird. Trypsin unterdrückt auch die stimulierte Sekretion der Bauchspeicheldrüse und wirkt so schmerzstillend. Pankreasenzyme werden aus der Dosierungsform im alkalischen Milieu des Dünndarms freigesetzt, da vor der Wirkung der Magensaftschale geschützt, was auch die Wirksamkeit dieses Arzneimittels erhöht. Die maximale enzymatische Aktivität des Arzneimittels wird in 30–45 Minuten festgestellt. nach der Einnahme

Die korrekte Behandlung des Medikaments ist sehr wichtig. Um das Schmerzsyndrom PANZINORM FORTE 20.000 zu lindern, ist es daher erforderlich, während der Nüchternzeit 1 Tablette alle 3 Stunden oder 2 Tabletten alle 6 Stunden (1-3 Tage) und nach Wiederaufnahme der Nahrungsaufnahme - 1 Tab zu verschreiben. in 20–30 min. vor den Mahlzeiten PANZINORM FORTE 20.000 erhält als Ersatztherapie bei exokriner Insuffizienz 1-2 Tabletten zu einer Mahlzeit.

4. Somatostatin und Octreotid werden hauptsächlich bei schweren CP-Verschlimmerungen und bei OP verschrieben.

5. Antisekretoriemittel. Zur Verringerung der Sekretion der Bauchspeicheldrüse werden Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) oder H2-Blocker (Ranitidin), aluminiumhaltige Antazida (Rutacid), die Gallensäuren binden, verordnet.

Substitutions-Multienzytherapie

Um die exokrine Pankreasinsuffizienz zu kompensieren, werden in der Regel hochaktive Enzympräparate mit großen Dosen von Enzymen (mindestens 10.000 IE Lipase) verwendet. Eine Ersatztherapie ist bei Erkrankungen mit Atrophie von mehr als 90% des Organparenchyms erforderlich [10]. Die Dosis der Enzyme hängt vom Grad der exokrinen Insuffizienz sowie von der Fähigkeit des Patienten ab, einer Diät zu folgen. Bei exokriner Pankreasinsuffizienz liegt eine einzelne Dosis von Enzymen im Bereich von 10.000 bis 20.000 und manchmal bis zu 30.000 Einheiten. Lipase. Die Wirksamkeit der Therapie wird klinisch und im Labor bewertet (skatologische Studie, Fettausscheidung mit Stuhl, Elastasetest). Die nachgewiesene Wirksamkeit bei der Korrektur der Ausscheidungsfunktion des Pankreas ist PANZINORM 10.000. Das Medikament ist in Form einer Kapsel erhältlich, die jeweils Pankreatin in Form von Pellets mit einer Lipaseaktivität von 10.000 IU Ph enthält. Eur, Amylase nicht weniger als 7200 IE Ph. Eur., Proteasen nicht weniger als 400 IE Ph. Eur. Das Medikament hat eine hohe Enzymaktivität. PANZINORM 10.000 nehmen 1–2 Kapseln mit einer Mahlzeit von 3 p / Tag ein.

Mit einer richtig ausgewählten Dosis von Enzymen bei Patienten stabilisiert oder erhöht sich das Gewicht, Durchfall, Blähungen, Bauchschmerzen werden eingestellt, Steatorrhoe und Kreatorien verschwinden. PANZINORM 10000 für CP mit exokriner Insuffizienz ist lebenslang verordnet. Dosen können mit einer strengen Diät mit Einschränkung von Fett und Eiweiß reduziert werden und mit deren Expansion zunehmen.

Infusions- und Entgiftungstherapie

Bei schweren Exazerbationen während der ersten Tage der Exazerbation erhalten intravenöse Flüssigkeiten 3 oder mehr Liter / Tag: Reopolyglucin (400 ml / Tag), Hämodez (300 ml / Tag), 10% ige Albuminlösung (100 ml / Tag). ), 5–10% ige Glukoselösung (500 ml / Tag), die zusammen mit einer Verringerung der Schmerzen und Intoxikationen die Entwicklung eines hypovolämischen Schocks verhindert.