BAUKRANKHEIT

Post-Reanimation (PRD) - Der Zustand des Körpers nach dem klinischen Tod (Kreislaufstillstand), gefolgt von der Wiederherstellung der Funktion von Organen und Systemen.

Der erste, der den Zustand des Körpers im Rahmen der Postresuscitationspathologie ausführlich beschrieb, war der russische Wissenschaftler, Akademiker der Akademie der medizinischen Wissenschaften VA Negovsky, er und seine Kollegen A.M. Gurvich und E.S. Zolotokrylina veröffentlichte daraufhin die Monographie "Post-Reanimation" (1979, 1987), die ins Englische übersetzt wurde.

Epidemiologie

Ungefähr 25% aller Todesfälle sind nicht mit unheilbaren Krankheiten oder senilen oder zerstörerischen Veränderungen im Gehirn verbunden. In Europa werden jährlich etwa 700.000 registriert, in den Vereinigten Staaten 400.000 Fälle von plötzlichen Todesfällen.

In mehr als der Hälfte der Fälle ist es durch Wiederbelebung in den präklinischen und stationären Stadien möglich, die spontane Zirkulation wiederherzustellen. Allerdings sterben 50% dieser Patienten in der Folge, hauptsächlich als Folge einer Herz- oder Gehirnschädigung.

Die Überlebensrate von Patienten (Anzahl der Überlebenden nach Wiederbelebung von Patienten, die aus einer medizinischen Einrichtung entlassen wurden), die in einem Krankenhaus einen Kreislaufstillstand erlebt haben, liegt zwischen 0 und 29% (durchschnittlich 14%) und von Patienten, die in der Gemeinschaft erworben wurden, zwischen 0 und 40%. Der Hauptfaktor, der das Überleben beeinflusst, ist die Länge des Zeitintervalls vom Zeitpunkt des Stillstands des Blutkreislaufs bis zum Einsetzen der HLW. Ein wichtiger prognostischer Faktor für das Ergebnis der HLW ist der primäre Mechanismus für einen Kreislaufstillstand. Im Alter von weniger als 10 Jahren eine höhere Überlebensrate als über 10 Jahre; Die Überlebensrate unterscheidet sich bei Patienten im Alter von 10 bis 70 Jahren nicht und sinkt bei Menschen, die älter als 70 Jahre sind.

Ätiologie

In der Ätiologie der postresuscitation Krankheit besteht die Kombination der totalen Ischämie mit der Reoxygenierung und der Reperfusion. Reoxygenierung und Reperfusion beseitigen nicht nur die Auswirkungen der primären pathologischen Wirkungen, sondern verursachen auch eine Kaskade neuer pathologischer Veränderungen.

Unter den Überlebenden haben nur 15–20% eine rasche Erholung auf einem ausreichenden Bewusstseinsniveau, der Rest geht durch eine Erkrankung nach einer Wiederbelebung. Patienten mit einer PRB-Klinik zeichnen sich durch eine sehr hohe Sterblichkeitsrate aus und erreichen in der ersten Hälfte der Zeit nach der Wiederbelebung 80%. In 1/3 der tödlichen Fälle, kardialen Ursachen, in 1/3 - Funktionsstörungen verschiedener extrazerebraler Organe und 1/3 - neurologischer Erkrankungen (Tod in einer abgelegenen Phase der PSD).

Klinik Stufen PWB:

Stadium I (die ersten 6–8 Stunden) ist durch Instabilität der Hauptfunktionen des Körpers gekennzeichnet. Die Gewebeperfusion sinkt trotz Stabilisierung des Arteriendrucks um den Faktor 4–5, die Erscheinungen Kreislaufhypoxie, Laktatazidose, der Gehalt an Fibrinogen-Abbauprodukten (FDP) und löslichen Fibrinmonomerkomplexen (RCFM) steigen an.

Stadium II (10–12 Stunden) - eine Periode der vorübergehenden Stabilisierung der Hauptfunktionen des Körpers und der Verbesserung des Zustands der Patienten. Ausgeprägte Störungen der Gewebeperfusion, Laktatazidose bestehen fort, es gibt einen weiteren Anstieg des FDP-Spiegels und RKFM steigt signifikant an, die Fibrinolyse verlangsamt sich - Anzeichen einer Hyperkoagulation. Dies ist das Stadium "Stoffwechselstürme" mit Symptomen einer schweren Hyperfermentämie.

Stadium III (Ende des 1. bis 2. Tages) ist durch eine wiederholte Verschlechterung des Zustands der Patienten gemäß der Dynamik von klinischen und Labordaten gekennzeichnet. Hypoxämie, Tachypnoe, Tachykardie, arterielle Hypertonie entwickeln sich, bei jungen Menschen und Menschen mittleren Alters gibt es Anzeichen eines akuten Lungenverletzungssyndroms oder eines akuten Atemnotsyndroms (SOLP / ARDS) mit zunehmendem Blutshunt.

Die Zeichen der DIC sind maximal ausgeprägt: Thrombinämie, Hyperkoagulation, ein Anstieg des FDP-Spiegels vor dem Hintergrund einer fortschreitenden Abnahme der Fibrinolyse, was zur Entwicklung von Mikrothrombose und zur Blockierung der Mikrozirkulation führt. Es gibt Läsionen der Nieren, der Lunge und der Leber, aber alle sind noch funktionsfähig und bei adäquater Behandlung reversibel.

Stufe IV (3. - 4. Tag) ist entweder eine Phase der Stabilisierung und anschließenden Verbesserung der Körperfunktionen mit Erholung ohne Komplikationen; oder eine Phase der weiteren Verschlechterung bei Patienten mit einem Anstieg des multiplen Organversagens (STR) aufgrund des Fortschreitens des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS). Sie ist gekennzeichnet durch Hyperkatabolismus, Entwicklung eines interstitiellen Ödems von Lungengewebe und Gehirn, Vertiefung der Hypoxie und Hyperkoagulation mit Anzeichen von Multiorganversagen: Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, Psychosen mit halluzinatorischem Syndrom, sekundärem Herzversagen, Pankreatitis und Erkrankungen der Leber.

Stadium V (5–7 Tage oder mehr) entwickelt sich nur mit einem ungünstigen Verlauf der PRB: Fortschreiten entzündlicher Geschwürsprozesse (Lungenentzündung, oft Abszess, Wundschmerz, Peritonitis bei operierten Patienten usw.), Generalisierung der Infektion - trotz Auftreten eines septischen Syndroms frühzeitige Durchführung einer adäquaten Antibiotikatherapie. In diesem Stadium ist die Verletzung parenchymaler Organe bereits degenerativ und destruktiv.

Die häufigste Variante des PRB-Verlaufs ist die postanoxische Enzephalopathie, die sich bei allen Patienten, die sich im Kreislaufstillstand befinden, unterschiedlich stark entwickelt.

Die posttoxische Enzephalopathie (Post-Reanimation) ist eine Gehirnläsion, die nach anoxischer Kurzzeitbelastung progressiv entwickelt werden kann. Hierbei handelt es sich um eine Kombination neurologischer und psychischer Störungen, die in allen Stadien der posttoxischen Phase beobachtet wurden und vor dem Hintergrund der Reperfusion des Gehirns nach längerem Stillstand des Blutkreislaufs gebildet wurden.

Es gibt drei Arten der Wiederherstellung des neurologischen Status in der posttoxischen Phase:

1. Die Genesung tritt nach einer kurzen (3 Stunden) Bewusstlosigkeit auf (3 Stunden) und zeichnet sich durch eine schnelle Normalisierung der angemessenen geistigen Aktivität innerhalb von 24 Stunden nach dem klinischen Tod bei der Mehrheit (70%) der Patienten aus.
2. Nach der Überwindung des akuten pathologischen Zustands entwickeln 50% der Patienten ein neuroseähnliches Syndrom, kurzzeitige Anfälle, neurozirkulatorische Dystonie und verstreute kleine fokale Symptome (Prolaps).
3. Verzögerte Wiederherstellung der ZNS-Funktionen. Die Beeinträchtigung des Bewusstseins (Somnolance, Stupor, Koma in unterschiedlichem Ausmaß) kann viele Tage andauern und hängt von der Entwicklung des Gehirnödems ab. Bei Patienten mit Typ 3-Erholung der ZNS-Funktionen entwickeln sich ausgeprägte neurologische Manifestationen im Langzeitzeitraum (2-3 Monate). Die häufigste Manifestation (in 63,6%) ist ein neuroseähnliches nicht-psychotisches Syndrom in Form von Asthenie und reizbarer Schwäche. Von den psychischen Störungen psychotischer Natur sind geistig-geistige Störungen am häufigsten (15,6%).

Pathophysiologie der postanoxischen Enzephalopathie

Die Schädigung von Neuronen in PRB ist multifaktoriell und tritt sowohl zum Zeitpunkt des Kreislaufstillstands als auch während der Herz-Lungen-Wiederbelebung und während der Wiederherstellung eines unabhängigen Blutkreislaufs auf:

1. die Periode der Ischämie-Anoxie, der Moment des Mangels der Blutzirkulation in der Periode des klinischen Todes (No-Flow);
2. die Periode der Hypoperfusionshypoxie während der künstlichen Aufrechterhaltung des Blutkreislaufs im Verlauf der HLW (niedriger Fluss), da das Herzzeitvolumen (SV) nur 25% des ursprünglichen Wertes erreicht;
3. eine Reperfusionsperiode, bestehend aus aufeinanderfolgenden Phasen: No-Reflow, gefolgt von einer Hyperämiephase und anschließender globaler und multifokaler Hypoperfusion.

In diesem Fall tritt die überwiegende Mehrheit der neuronalen Schädigungsprozesse nicht zum Zeitpunkt eines Kreislaufstillstands oder einer HLW auf, sondern während der Reperfusion.

Stadien der zerebralen Perfusion nach Wiederherstellung des unabhängigen Blutkreislaufs in der Zeit nach der Wiederbelebung:

1. Die anfängliche Entwicklung des multifokalen Reperfusionsmangels (No-Reflow-Phänomen).
2. Das vorübergehende globale Hyperämie-Stadium entwickelt sich nach 5 bis 40 Minuten spontaner Zirkulation. Der Entwicklungsmechanismus ist mit der Vasodilatation von Gehirngefäßen verbunden, indem die intrazelluläre Konzentration von Na + und Adenosin erhöht und der intrazelluläre pH-Wert und der Ca 2+ -Pegel gesenkt werden. Die Dauer der zerebralen Ischämie bestimmt die Dauer des Stadiums der Hyperämie, die wiederum in verschiedenen Regionen des Gehirns heterogen ist.
3. Das Stadium der verlängerten globalen und multifokalen Hypoperfusion entwickelt sich von 2 bis 12 Stunden nach der Wiederbelebung. Die Rate des zerebralen Glukosestoffwechsels ist auf 50% reduziert, der Sauerstoffverbrauch im Gehirn geht jedoch auf ein normales (oder höheres) Niveau zurück. Vasospasmen, Ödeme, Schlamm von Erythrozyten und übermäßige Endothelinproduktion reduzieren den zerebralen venösen PO auf ein kritisches Niveau₂(weniger als 20 mm Hg), was eine Verletzung der Abgabe und des Verbrauchs von Sauerstoff widerspiegelt.
4. Diese Stufe kann sich in mehrere Richtungen entwickeln:

• Normalisierung des zerebralen Blutflusses und des Sauerstoffverbrauchs durch Gehirngewebe, gefolgt von der Bewusstseinsbildung.
• Persistenz des persistierenden Komas, wenn sowohl der allgemeine zerebrale Blutfluss als auch der Sauerstoffverbrauch niedrig bleiben.
• Wiederholte Entwicklung der zerebralen Hyperämie, verbunden mit einer Abnahme des Sauerstoffverbrauchs und der Entwicklung des neuronalen Todes.

Prognose

Ein Koma innerhalb von 48 Stunden oder mehr ist ein Indikator für ein schlechtes neurologisches Ergebnis. Wenn 72 Stunden nach dem Ende des Blutkreislaufs das neurologische Defizit ≤ 5 Punkte auf der Glasgow-Skala ist und keine motorische Reaktion als Reaktion auf schmerzhafte Stimulation oder Pupillenreflex vorliegt, ist dies ein Prädiktor für die Entwicklung eines persistierenden vegetativen Zustands bei allen Patienten.

Die Plasmakonzentration von neuronenspezifischer Enolase (NSE)> 22 µg / l (80% Empfindlichkeit und 100% Spezifität), die während der ersten Woche nach einem Kreislaufstillstand bestimmt wird, ist mit der Entwicklung eines persistierenden Komas verbunden.

In den ersten 24 Stunden des Zeitraums nach der Wiederbelebung ist der Spiegel an astroglialem Protein S-100> 0,7 µg / l mit einem schlechten neurologischen Ergebnis verbunden.

Moderne Prinzipien der Intensivpflege

Die Therapie nach der Wiederbelebung wird nach folgenden Grundsätzen durchgeführt: extrakranielle und intrakranielle Maßnahmen.

1. Da die Höhe des zerebralen Blutflusses vom mittleren arteriellen Blutdruck abhängt, wird empfohlen, in den ersten 15 bis 30 Minuten nach der Wiederbelebung (GARDEN 37 ° C) eine Hypertonie sicherzustellen.

4. Aufrechterhaltung der Normoglykämie (4,4–6,1 mmol / l). Hyperglykämie ist mit einem schlechten neurologischen Ergebnis verbunden.

5. Aufrechterhaltung des Hämatokritwerts innerhalb von 30–35%. Milde Hämodilution, Verringerung der Blutviskosität, die aufgrund von Ischämie in der Mikrovaskulatur signifikant ansteigt.

6. Kontrolle der Anfallsaktivität durch Einführung von Benzodiazepinen.

Das moderne Konzept der zerebralen Wiederbelebung wird in der Abbildung dargestellt.

Intrazerebrale Ereignisse

1. Pharmakologische Methoden: Momentan gibt es aus Sicht der evidenzbasierten Medizin keine wirksamen und sicheren Methoden für pharmakologische Wirkungen auf das Gehirn in der Zeit nach der Wiederbelebung. Es ist ratsam, Perftoran zu verwenden: reduziert die Schwellung des Gehirns, die Schwere der Enzephalopathie nach Resuscitation und erhöht die Aktivität der Großhirnrinde und der subkortikalen Strukturen, was zum schnellen Austritt aus einem komatösen Zustand beiträgt.
2. Physikalische Methoden Hypothermie ist die vielversprechendste Methode des neuroprotektiven Schutzes des Gehirns.

Die therapeutische Wirkung der Hypothermie wird durch die Implementierung der folgenden Mechanismen bereitgestellt:

• Erhaltung des ATP-Pools und Verbesserung der Glukoseverwertung durch Hirngewebe;
• Hemmung destruktiver enzymatischer Reaktionen;
• Unterdrückung von Radikalreaktionen und Hemmung der Anhäufung von Lipidperoxidationsprodukten;
• Reduktion der intrazellulären Mobilisierung von Ca 2+;
• Schutz der Lipoproteinplastizität von cytoplasmatischen Membranen;
• reduzierter Verbrauch o₂in Gehirnregionen mit niedrigem Blutfluss;
• Reduktion der intrazellulären Laktatazidose;
• Inhibierung der Biosynthese und Produktion von excitotoxischen Neurotransmittern;
• Reduktion der Neutrophilenwanderung in ischämischen Zonen;
• Verringerung des Risikos von zytotoxischen und vasogenen Hirnödemen.

Es wurde festgestellt, dass eine Abnahme der Körpertemperatur um durchschnittlich 1 ° C die Rate des zerebralen Metabolismus um 6-7% verringert.

Gemäß den aktuellen Empfehlungen des European Resuscitation Council von 2005, bei bewusstlosen Patienten, die einen Kreislaufstillstand erlebt haben, muss sichergestellt werden, dass der Körper 12 bis 24 Stunden lang auf 32–34 ° C unterkühlt.

Rehabilitation in der Klinik "Jahreszeiten"

Die Dauer einer komatösen Periode kann von mehreren Wochen bis zu 12-16 Monaten oder mehr reichen. Es gibt mehrere Möglichkeiten, um aus dem Koma zu kommen. Am günstigsten ist die Situation, in der die persönlichen Eigenschaften bei produktivem Kontakt wiederhergestellt werden. Die Beendigung der intensiven Therapie und die Verbindung moderner Methoden der körperlichen Rehabilitation ermöglicht es, das neurologische Defizit zu überwinden und das Bewusstsein und die körperliche Aktivität des Patienten schrittweise wiederherzustellen, was in manchen Fällen für die elementare Selbstversorgung und eine allmähliche Rückkehr in das soziale Umfeld ausreicht. Der Wiederherstellungsgrad neurologischer Funktionen kann unterschiedlich sein.

Es ist auch möglich, aus dem Koma in den sogenannten Zustand des "kleinen Bewusstseins" überzugehen, der auch als vegetativer Zustand bezeichnet wird. Dies ist ein Sammelbegriff, der eine Reihe von neurologischen Syndromen kombiniert (akinetischer Mutismus, Appalichesky-Syndrom, Syndrom der "elektro-funktionellen Stille" usw.). Das Hauptunterscheidungsmerkmal dieses Zustands ist das mangelnde Bewusstsein des Patienten selbst und der Umwelt mit einem völligen Mangel an geistiger Aktivität. Der vegetative Zustand ist unterteilt in einen persistenten Zustand, der die theoretischen Chancen für die Wiederherstellung persönlicher Merkmale und den chronischen Zustand bewahrt, wenn die Wahrscheinlichkeit positiver neurologischer Veränderungen gering ist. Derzeit gibt es keine Kriterien für die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit eines günstigen neurologischen Ergebnisses mit großer Genauigkeit.

Die Behandlung von Patienten mit einem persistierenden oder chronischen vegetativen Zustand besteht in der Durchführung eines Komplexes aus Rehabilitationsmaßnahmen, der Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen sowie der Betreuung.

Neurorehabilitation besteht aus einer polymodalen Stimulation, die auf die Aktivierung empfindlicher, motorischer Analysegeräte, die Wiederherstellung der Sprachproduktion usw. abzielt. (Weitere Informationen finden Sie im Abschnitt "Aufrechterhaltung der komplexen Rehabilitationsbehandlung (Neurorehabilitation)). Eine bestimmte Position im Komplex der therapeutischen Maßnahmen ist die medikamentöse Therapie, die auf die Aktivierung einzelner Mediatorsysteme abzielt, die die Schwere des spastischen Syndroms und die krampfartige Bereitschaft reduziert Pflegetätigkeiten, die Notwendigkeit, einen positiven Ernährungszustand aufrechtzuerhalten.

Rehabilitation nach Wiederbelebung

Unmittelbar nach dem Stillstand des Kreislaufstillstands müssen die Gaszusammensetzung des Blutes, der Elektrolytstand und die Marker der Myokardnekrose untersucht, ein allgemeiner (klinischer) Bluttest mit der Berechnung der Leukozytenformel durchgeführt und das EKG registriert werden. Alle festgestellten Verstöße sollten korrigiert werden:

• Normalerweise tritt Hypoxie auf, daher muss Sauerstoff in hohen Konzentrationen verabreicht werden. Die Sauerstoffsättigung des Blutes wird mit einem Pulsoximeter überwacht. Diese Zahl sollte 93% übersteigen.
• Der Kaliumspiegel im Serum sollte über 4,0 mmol / L und das Magnesium über 2,0 mmol / L gehalten werden. Wenn die Kaliumkonzentration 6,0 mmol / l übersteigt, müssen zur Stabilisierung des Myokards und zur Korrektur der Hyperkaliämie alle 5 Minuten 10 ml 10% ige Calciumchloridlösung injiziert werden, gefolgt von 50 ml 50% iger Glucoselösung mit 10 Einheiten Actrapid (Insulin).
• Wenn der pH-Wert des Blutes unter 7,1 oder Basenüberschuss liegt

• Es ist notwendig, nach Anzeichen zu suchen und eine dauerhafte myokardiale Ischämie zu korrigieren, die den Blutkreislauf aufhalten kann. Insbesondere kann durch Ischämie induziertes VT / VF mit einer intraaortalen Ballongegenpulsation behandelt werden.
• Mit einem Röntgengerät am Krankenbett sollte eine Röntgenaufnahme der Brustorgane durchgeführt werden. Wenn ein Pneumothorax festgestellt wird, sollte eine geeignete Behandlung durchgeführt werden.
• Die LVH und die arterielle Hypotonie müssen korrigiert werden. Bei fortgesetzter Hypotonie ist zur Bestimmung des optimalen Behandlungsregimes für flüssige und inotrope Arzneimittel das Problem der Katheterisierung der Lungenarterie zu berücksichtigen.

• Der Harnröhrenkatheter sollte installiert und die Diurese-Rate überwacht werden.
• Es ist notwendig, den Zustand des Nervensystems zu untersuchen und seine Funktion gemäß der internationalen Komaskala von Glasgow zu dokumentieren.
• Es ist notwendig, den Patienten zu untersuchen und sicherzustellen, dass keine Anzeichen für einen anderen Notfall- oder chirurgischen Eingriff vorliegen.
• Wenn es Zeugen gibt, sollten die Details der Geschichte einschließlich der Familiengeschichte detailliert ermittelt werden. Es ist notwendig, die Möglichkeit einer Überdosierung von Medikamenten und anderer nicht-kardialer Ursachen eines Kreislaufstillstands (wie Hypothermie, zerebrovaskuläre Episoden, Subarachnoidalblutung) auszuschließen.

Derzeit gibt es keine spezifischen Daten, die angeben müssen, wann die Infusion von Antiarrhythmika gestoppt werden muss. In der klinischen Praxis ist es üblich, die Infusion für 24 bis 48 Stunden fortzusetzen und abzubrechen, um sicherzustellen, dass die Arrhythmie nicht erneut auftritt.

Bei Patienten mit refraktären ventrikulären Arrhythmien können lebensrettende Interventionen mit hohen BAB-Dosen in Kombination mit Vorhof- oder Zweikammer-EX und oberflächliche Anästhesien in Kombination mit der Einführung von Muskelrelaxanzien und künstlicher Lungenbeatmung verabreicht werden. Es ist auch notwendig, die Frage der Durchführung einer Notfall-Revaskularisierung oder elektrophysiologischen Forschung zu prüfen.

Nach erfolgreicher Reanimation erholen sich die meisten Patienten schnell wieder. Es ist notwendig, die Entwicklung einer Hypoxie zu verhindern, und wenn ausreichende Genesungschancen bestehen, sollte die Beatmung unterstützt werden. Patienten, die bewusstlos bleiben und eine unterstützte Beatmung benötigen, sollten zusammen mit dem Anästhesisten auf die Intensivstation gebracht werden.

Die Entscheidung, die Beatmungsunterstützung einzustellen, sollte von dem erfahrensten Mitglied des medizinischen / Anästhesiologie-Teams getroffen werden. Bevor Sie eine solche Entscheidung treffen, sollten Sie die Meinung anderer Mitglieder des medizinischen und pflegerischen Teams, des Patienten (falls bekannt) und seiner Angehörigen berücksichtigen. Wenn bei einem erwachsenen Patienten Asystolie oder elektromechanische Dissoziation bestehen bleiben, wenn keine Hypothermie und keine toxischen Wirkungen von Medikamenten länger als 25 Minuten bestehen, ist eine erfolgreiche Wiederbelebung unmöglich und sollte von weiteren Versuchen vermieden werden.

Wenn jedoch das Fibrillieren der Ventrikel (VF) fortbesteht, bleibt die Situation weiterhin potentiell reversibel und die Wiederbelebungsversuche sollten fortgesetzt werden. Die Erweiterung der Pupille sollte nicht als Kriterium für die Beendigung der Wiederbelebung herangezogen werden, da dies auf die Wirkung von Medikamenten zurückzuführen sein kann. Bei Hypothermie sollten die Versuche zur Wiederbelebung des Patienten längere Zeit fortgesetzt werden (vielleicht solange die Körpertemperatur über 36 ° C bleibt und der pH-Wert des arteriellen Blutes und der Kaliumspiegel normal bleiben).

Es gibt Belege dafür, dass die vollständige Genesung eines Patienten auch nach 9 Stunden ununterbrochener Reanimation beobachtet werden kann.

Post-Reanimation-Syndrom (Mann nach Reanimation): Behandlung

Bei einem Herzstillstand tritt eine globale hypoxische Schädigung aller Gewebe auf, die je nach Ischämie-Toleranz zum Absterben nekrotischer Zellen führen kann.

Nach Wiederherstellung des Blutkreislaufs tritt Reperfusion in hypoxischen Bereichen auf.

Das post-resuscitation-Syndrom umfasst zerebrale und kardiopulmonale Veränderungen und Abnormalitäten, eine systemische Reaktion auf Ischämie und Reperfusion (z. B. die Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen und inflammatorischen Cytokinen, ähnlich dem systemischen inflammatorischen Antwortsyndrom bei der Entwicklung einer Sepsis) sowie Herzstillstand und eine provokative Störung.

Pathophysiologische Veränderungen können zu Hirnschäden und neurokognitiven Beeinträchtigungen führen, einschließlich Koma und Hirntod, Myokardfunktionsstörungen, Aktivierung verschiedener immunologischer Prozesse im Blutgerinnungssystem. Klinisch können sie sich als Bewusstseinsstörungen, Anfälle, Myoklonien, Herzinsuffizienz, vermehrte Infektionen und Mehrfachorganversagen äußern.

Nach der Rückkehr in die spontane Blutzirkulation - mit reflektiertem Herzrhythmus, tastbarem Puls, Atmen oder Husten und gezielten Bewegungen - müssen vor allem eine ausreichende und stabile Herz-Lungen-Funktion sichergestellt, die Ursache des Herzstillstands diagnostiziert und die Therapie eingeleitet werden die Faktoren, die die weitere Dynamik bestimmen.

Diagnose des postresuscitation Syndroms

Nach der Rückkehr in den spontanen Blutkreislauf muss nach den Ursachen für Kreislaufversagen gesucht werden:

• Anamnese (von Dritten): häufige Synkope / Presyncope, Brustschmerzen, Herzklopfen, Luftmangel, vorherige stationäre Behandlung, bekannte Allergien oder Unverträglichkeiten gegen Drogen, Drogenkonsum, regelmäßige Medikation, Selbstmordgedanken, Infektionskrankheiten.
• Labordaten: Blutbild, Bestimmung des C-reaktiven Proteins, Parameter der Blutgerinnung, Elektrolyte, Blutzucker, Troponin, Kreatinkinase, Leber- und Nierenfunktion und Serumlaktat, Analyse der Blutgase, Bestimmung der neuronenspezifischen Enolase an den Tagen 1, 3 und 5 ; Bei Verdacht auf Drogenvergiftung Bestimmung des Blutspiegels.
• 12-Kanal-EKG:
  
  • koronares Syndrom;
  • Herzrhythmusstörungen: Bradykardie, Tachykardie (enger oder breiter Komplex), Vorhofflimmern.
• Echokardiographie: Beurteilung von Pump- und Klappenfunktion sowie ventrikulärer Größe (z. B. rechtsventrikuläre Insuffizienz), Problem des Perikardergusses, Septumdefekt.
• Radiographie der Brust: eine Beurteilung der Größe des Herzmuskels, der Frage nach Stauung, Lungenödem, Erguss, Frakturen, Pneumothorax; Kontrolle der Positionen des Rohrs und des PPM.
• Primäre Koronarangiographie: immer bei Kreislaufstillstand und Verdacht auf Koronarsyndrom.
• CT-Untersuchung der Brust mit einem Kontrastmittel bei Verdacht auf Lungenembolie.
• Ultraschall der epigastrischen Region: in erster Linie zum Ausschluss von Organverletzungen oder -schäden;
• Visualisierung des Schädels:
  
  • CT des Gehirns bei Zuständen nach einem Sturz, bei unklarer Ursache und / oder anhaltender Bewusstseinsstörung, um Blutungen (intrakraniell, subarachnoidal), Ischämie oder hypoxische Hirnschäden auszuschließen;
  • MRI: In erster Linie nicht erforderlich, um wichtige Fragen zu beantworten, und die Berücksichtigung logistischer und Hardwareprobleme (Überwachung, mechanische Belüftung) ist schwieriger durchzuführen. MRI wird zusätzlich zu Gehirn-CT-Scans mit unklaren Ergebnissen von CT-Scans (falls erforderlich in der Dynamik) verwendet.
• Somatisch evoziertes Potential (SEP) des N. medianus in 24-72 Stunden zur Beurteilung der Prognose (dann dynamische Untersuchung).
• EEG: um den nicht-konvulsiven Status epilepticus auszuschließen.

Behandlung nach dem Wiederbelebungssyndrom

Das Erstellen eines Postresuscitation-Protokolls durch Standardisierung von Maßnahmen trägt zur Verbesserung des Überlebens der Patienten bei. Pathogenetische Faktoren, die zu weiteren Hirnschäden führen können, sind:

• Mikrozirkulationsstörung
• Begrenzte Autoregulation
• Hyperkapie oder Hypoxie
• Fieber
• Hyperglykämie
• Krampfanfälle.

Grundlage der Therapie ist eine kontinuierliche Überwachung der Herz- und Lungenfunktion, um schnell auf mögliche Veränderungen reagieren zu können.

• Blutdruckmessung
• Kontinuierliche Überwachung der Herzfrequenz
• Pulsoximetrie und Kapnometrie
• Kontrolle der Urinproduktion
• Gegebenenfalls Bestimmung der Sättigung des zentralvenösen Blutes mit Sauerstoff sowie
• Nach Angaben invasive Blutkreislaufkontrolle mittels PiCCO oder Pulmonalarterienkatheterisierung.

Die Temperaturregulierung in der Nachreaktionsphase ist von großer Bedeutung, da insbesondere Fieber nach Kreislaufstillstand mit einer schlechteren Prognose einhergeht. Aufgrund der potenziellen neuroprotektiven Wirkung wird eine milde therapeutische Hypothermie empfohlen, und laut Forschungsergebnissen die beste Prognose für alle komatösen Patienten nach einem Herzstillstand.

Exkursion "Mild therapeutische Hypothermie"

Es ist notwendig, schnell die Zieltemperatur von 32 bis 34 ° C zu erreichen, die 12 bis 24 Stunden aufrechterhalten wird. Eine Absenkung der Temperatur sollte so früh wie möglich erreicht werden (z. B. noch kalte Infusionen, Eisverpackungen). Durch endovaskuläre Kühlsysteme (zum Beispiel den Coolgard-Kühlkatheter) kann eine schnelle und vor allem konstante Kühlung sowie ein kontrolliertes Aufheizen erreicht werden. Weitere Merkmale sind kalte Infusionslösungen (kalte [4 ° С] -Kristalloidlösung, Dosierung: 30 ml / kg)
Körpermasse für 30 Minuten; vor allem in der Anfangsphase geeignet, um die Temperatur zu senken), oberflächliche Abkühlung der Haut mit kalten Kompressen, kalten Tüchern (Vorsicht: Gefahr von Erfrierungen der Haut) oder kalten Abdeckungen sowie einer Herz-Lungen-Maschine.

In der Phase der Aufrechterhaltung der Hypothermie sollten zu große Temperaturschwankungen vermieden werden. Dies wird insbesondere durch den Einsatz von Kühlgeräten mit integrierten Temperaturmess- und Rückkopplungssystemen erreicht. Interne Kühlmethoden sind normalerweise mit einer besseren Temperatursteuerung verbunden. Die Aufheizphase sollte langsam sein, kontrolliert ablaufen und etwa 0,25 bis 0,5 ° C pro Stunde heizen. Patienten, deren Körpertemperatur gesenkt wird, benötigen eine angemessene Analgestion und benötigen gegebenenfalls eine zusätzliche vorübergehende Einnahme von Muskelrelaxanzien.

Physiologische Veränderungen und Probleme während der Behandlung mit Hypothermie:

• Chills - "erhöhte Stoffwechsel- und Wärmeproduktion
• Erhöhter systemischer vaskulärer Widerstand, das Risiko von Arrhythmien (in der Regel Bradykardien Herzrhythmusstörungen)
• Verbesserte Diurese mit der Gefahr einer Hypovolämie
• Ungleichgewicht von Elektrolyten (Hypophosphatämie, - Kalium, - Magnesium, - Calcium)
• Verringerung der Insulinsensitivität und -sekretion mit dem Risiko einer Hyperglykämie
• Verschlechterung der Blutgerinnung mit erhöhter Blutungsneigung
• Schwächung des Immunsystems mit erhöhter Infektionshäufigkeit (insbesondere Pneumonie und Sepsis)
• Reduzierte Beseitigung von Beruhigungsmitteln und Muskelrelaxanzien

Vorsicht: Hypothermie ist bei schweren Infektionen, multiplem Organversagen und bekannten Blutungsstörungen kontraindiziert.

Es ist wichtig, einen angemessenen Blutdruck durch Volumenauffüllung, inotrope Substanzen und Vasopressoren aufrechtzuerhalten. Zunächst wird ein bestimmtes Volumen injiziert (beispielsweise 250 ml einer Kristalloid- oder Kolloidinfusionslösung), wobei die Parameter für Blutdruck und Herzfrequenz beobachtet werden. Wenn dies nicht zu einer Verbesserung der Blutkreislaufparameter führt, sollten inotrope Substanzen verwendet werden (erste Wahl ist Dobutamin) und gegebenenfalls ein zusätzlicher Vasopressor (in der Phase nach der Wiederbelebung vor allem Norepinephrin; Adrenalin kann nur ein Ersatzarzneimittel sein). Bei unzureichender Arzneimittelwirkung sollten Sie über die Verwendung einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP) nachdenken. Zielparameter: mittlerer arterieller Druck> 75 mm Hg. oder Urinproduktion> 1 ml / kg Körpergewicht pro Stunde und normale oder abnehmende Plasmalactatkonzentration.

Nach Wiederaufnahme des spontanen Blutkreislaufs ist die Sicherstellung einer ausreichenden Atmung und Sauerstoffversorgung von besonderer Bedeutung, da sowohl Hypoxie als auch Hyperkapnie die Wahrscheinlichkeit eines wiederholten Ausfalls des Blutkreislaufs erhöhen. Bei Patienten mit eingeschränkter Gehirnfunktion (Bewusstseinsstörung) sollten die endotracheale Intubation und kontrollierte mechanische Beatmung bis zum statischen Endzustand fortgesetzt werden. Studien zeigen, dass Hyperoxämie nach einem Kreislaufstillstand die Prognose verschlechtern kann. Daher sollte die Sauerstoffkonzentration auf S-Niveau titriert werden._pO₂ 94-98% = Normoxämie). Die Situation wird mittels Blutgasanalyse und / oder Pulsoximetrie und endexspiratorischer Kapnometrie (petC02) überwacht. Blutzuckerwerte> 180 mg / dl sollten auch therapeutisch angepasst werden. Eine zu starke oder aggressive Therapie des Blutzuckers kann mit einer erhöhten (unbemerkten) Hypoglykämie verbunden sein und wird daher nicht empfohlen.

Zum Entladen des Magens ist eine Magensonde installiert (z. B. bei Magenhyperhum, wenn ein Gerät zur manuellen Beatmung verwendet wird).

Die Therapie bei Krampfanfällen wird angemessen mit Benzodiase-Pins und / oder Antikonvulsiva durchgeführt (siehe Kapitel B-8).

Myoklonien können durch Hypoxie (Lance-Adams-Syndrom) verursacht werden, sie treten jedoch auch aufgrund von Vergiftungen, Elektrolytstörungen, Stoffwechselkrisen (z. B. Urämie) oder intrazerebralen Herden (Ischämie, Blutung) auf. Daher sollten zunächst behandelbare Ursachen beseitigt werden. Die symptomatische medikamentöse Therapie wird mit Clonazepam, Valproinsäure, Piracetam, Levetiracetam oder Propofol durchgeführt.

Komplikationen in der postresuskitativen Phase

• Myokarddysfunktionen in der postresuszitativen Phase (einerseits durch Myokardinfarkt und andererseits aufgrund einer globalen myokardialen Ischämie während eines Herzstillstands) können hämodynamische Instabilität (Hypotonie und niedriger Herzindex) und / oder Arrhythmien verursachen
• Hypoxische Enzephalopathie / Hirnschädigung
• Zerebrale Ischämie als Folge von Hypotonie und Hypoxie (z. B. Hyperventilation mit Hypokapnie und zerebraler Vasokonstriktion)
• Hirnödem (meist vorübergehend) im Rahmen einer Reperfusion oder Hyperämie nach Rückkehr in den spontanen Kreislauf bei anfänglich gestörter Autoregulation der Hirngefäße
• Krampfanfälle und Myoklonien bei fast 40% der Patienten nach Rückkehr in den spontanen Kreislauf
• Erhöhter intrakranialer Druck und "Rebound" -Schwellung des Gehirns mit zu schneller Erhitzung nach der Behandlung mit Hypothermie
• Verschiedene neurologische Syndrome - abhängig von der Schädigung des Gehirns - nach Wiederbelebung und zerebraler Hypoxie

Das klinische Bild möglicher neurologischer Erkrankungen nach Reanimation und Hypoxie des Gehirns

Nach Wiederbelebung

Nach-Wiederbelebung (Lat post after + Wiederbelebung) - der Zeitraum von dem Zeitpunkt der Beendigung der erfolgreichen primären Wiederbelebung bis zur vollständigen Stabilisierung der Körperfunktionen oder zur erneuten Verschlechterung und zum Tod von Patienten, die sich in schweren Schockstadien befinden. Agonie oder klinischer Tod. Dauer P. und mit ihrem günstigen Verlauf beträgt 5-7 Tage. Bei ungünstigem Verlauf kann diese Zeit aufgrund der Entwicklung von Komplikationen viel länger dauern.

Nach erfolgreich Wiederbelebung im Körper beeinträchtigte Funktionen und pathologische Veränderungen, die sich in der einen oder anderen Phase entwickelt haben Endzustand. Darüber hinaus können sich diese Störungen vertiefen und es können sogar neue pathologische Prozesse auftreten, die beim Tod des Organismus nicht der Fall waren. Der Hauptgrund für die Verschlechterung der Patienten nach erfolgreicher Wiederbelebung ist Hypoxie beliebiger Herkunft, entweder sehr tief (mit klinischem Tod) oder sehr lang (mit schweren Stadien traumatischen, hämorrhagischen, septischen Schocks). So entwickelt sich nach erfolgreicher Wiederbelebung auf natürliche Weise ein pathologischer Prozess mit einer charakteristischen Dynamik. Auf der Grundlage experimenteller und klinischer Daten wurden fünf Stufen dieses Prozesses festgelegt und das Konzept der postresuscitation disease erarbeitet. Jede Phase hat ihre eigenen pathophysiologischen und klinischen Merkmale für bestimmte Zeitintervalle der Entwicklung.

Stadium I tritt in den ersten 6 bis 8 Stunden nach der Wiederbelebung auf und ist durch Instabilität der Hauptfunktionen des Körpers (Blutkreislauf und Atmung) gekennzeichnet. Dieses Stadium ist durch ein reduziertes Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC), einen geringen Blutfluss in die rechte Hälfte des Herzens und als Ergebnis eine geringe Herzleistung (einmalig) gekennzeichnet, die die weitere Abnahme des BCC verstärkt. Es wird eine Hypoperfusion von peripherem Gewebe (geringer Blutfluss durch sie), harte Arbeit der äußeren Atmung und Hyperventilation beobachtet. Eine gemischte Hypoxie entwickelt sich und die Glykolyse wird aktiviert, was durch einen Überschuss an Milchsäure im arteriellen Blut nachgewiesen wird. Hypoxie unterstützt einen erhöhten Spiegel an Katecholaminen, Glukokortikoiden, eine Abnahme der Aktivität anabole Hormone, Störungen des Blutgerinnungssystems, Aktivierung des Kallikreinkinin-Systems, erhöhte Konzentration an proteolytischen Enzymen im Blutplasma, hohe Toxizität des Blutplasmas sowie Störungen des Blutplasmas. Diese Veränderungen führen zu einer Vertiefung der Hypoxie, zu einem verstärkten Zerfall von Fettgewebe, Gewebeproteinen, gestörtem Stoffwechsel von Wasser und Elektrolyten.

In Stadium II sind die Funktionen des Körpers gemäß den klinischen Daten relativ stabilisiert, aber Stoffwechselstörungen vertiefen sich, die BCC-Störung wird reduziert und periphere Durchblutungsstörungen, wenn auch weniger ausgeprägt. In der Regel nimmt das Urinvolumen im Verhältnis zum Infusionsvolumen ab, die aktive Ausscheidung von Kalium im Urin und die Retention von Natrium im Körper. Die Blutgerinnungsstörungen verschärfen sich: Die Fibrinolyse im Blutplasma verlangsamt sich, und vor diesem Hintergrund wird die Entwicklung von DIC möglich. Die Toxizität des Blutplasmas steigt, die Konzentration der proteolytischen Enzyme steigt an.

Das Krankheitsstadium beginnt am Ende des 1. - dem Beginn des 2. Tages nach der Wiederbelebung - und ist durch eine Läsion der inneren Organe gekennzeichnet. Vor dem Hintergrund der Vertiefung von Hypoxie und Hyperkoagulation können akute Lungeninsuffizienz, Nieren- und Leberschäden auftreten. Psychosen sind möglich,

Stadium IV entwickelt sich am 3-5. Tag nach der Wiederbelebung. Mit einem günstigen Verlauf von P. verbessert sich in diesem Stadium der Zustand der Patienten, und zuvor entwickelte Funktionen werden beseitigt. Bei einem ungünstigen Verlauf des Septums schreiten die Prozesse der Stufe III fort. Es treten entzündliche und septische Komplikationen auf (Pneumonie, eitrige Peritonitis, Wundheilung usw.), die sich infolge einer Abnahme der Körperresistenz vor dem Hintergrund ausgeprägter Störungen der zellulären und humoralen Immunität unter Bedingungen einer anhaltenden Hypoxie entwickeln. Störungen der Mikrozirkulation und des Stoffwechsels vertiefen sich.

Stadium V tritt auf, wenn die Krankheit (manchmal nach vielen Tagen, Wochen) nachteilig ausfällt und die künstliche Beatmung länger dauert. Es ist durch irreversible Veränderungen in den Organen gekennzeichnet.

Somit ist eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von P. und. Spielstörungen des peripheren Kreislaufs, des Immunstatus, des Stoffwechsels, der Entwicklung der DIC. Auf dieser Grundlage wurden Systeme zur Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen nach Reanimation entwickelt. In Stufe I werden Maßnahmen zur Normalisierung des Blutdrucks und der Atmung ergriffen, Blutungen gestoppt und das Defizit des Blutvolumens beseitigt. In Stufe II wird das Hauptaugenmerk auf die Wiederherstellung des Blutflusses durch die Gewebe, die Verhinderung von DIC und die Entgiftung des Körpers gerichtet.

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BAUKRANKHEIT

Der erste, der den Zustand des Körpers im Rahmen der Postresuscitationspathologie ausführlich beschrieb, war der russische Wissenschaftler, Akademiker der Akademie der medizinischen Wissenschaften VA Negovsky Als Ergebnis experimenteller und klinischer Studien wurde festgestellt, dass die postresuscitation-Erkrankung letztendlich im Syndrom des multiplen Organversagens (Insolvenz) mit Leiden des Zentralnervensystems, des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, der Leber, der Nieren, hämatologischer, metabolischer und endokriner Erkrankungen verwirklicht wird. Der Zustand der Patienten kann sich aufgrund anderer Ursachen, die mit Komplikationen der kardiopulmonalen Wiederbelebung zusammenhängen, wie Aspirationssyndrom, Verletzungen des Skeletts des Brustkorbs sowie aufgrund der Entwicklung von Komplikationen im Verlauf der Nachreanimationsphase selbst, verschlechtern. Wir dürfen die mit der Grunderkrankung, Trauma oder Vergiftung verbundenen Erkrankungen, die den Patienten direkt zum klinischen Tod führten, nicht vergessen. Daher kann der Verlauf der Erkrankung nach einer Wiederbelebung in jedem Fall bestimmte Merkmale aufweisen.

Als Reaktion auf eine Verletzung (Aufhören) des Blutkreislaufs entwickeln sich die wichtigsten Veränderungen im ZNS. Grundlage für die hohe Empfindlichkeit dieses Systems gegenüber Hypoxie ist eine Kombination aus der hohen Energieintensität der im Nervengewebe ablaufenden Prozesse und den Charakteristika des Verlaufs physiologischer und biochemischer Reaktionen. Es wurde festgestellt, dass durchschnittlich 4 Minuten nach Beendigung der Perfusion morphologische Veränderungen in Neuronen und Gliazellen mit unterschiedlichem Reversibilitätsgrad auftreten. Je nach Dauer und Tiefe der Hypoxie treten verschiedene neurologische Symptome auf, die auf die Prävalenz von ZNS-Schäden hinweisen.

Die Läsion von Neuronen und Gliazellen resultiert aus der Aktivierung von Mechanismen, die allen pathologischen Prozessen gemeinsam sind. Ihr Kern liegt in der Umsetzung einer Kaskade zellulärer, biochemischer, immunologischer und metabolischer Reaktionen, die zu einem sofortigen und verzögerten Tod des zytologischen Pools des zentralen Nervensystems führen. Grundlage der Nekrosebildung sind schnelle Reaktionen zwischen Glutamat und Calcium. In ihrem Verlauf gibt es drei Hauptstadien: Induktion (Start), Amplifikation (Verstärkung des schädigenden Potentials) und Expression (Endreaktionen, die zum Zelltod führen).

In der ersten Stufe bewirkt die Aktivierung der anaeroben Glykolyse einen Anstieg des Gehalts an anorganischem Phosphat, Laktat und H + -Ionen. Weiterhin besteht eine Verletzung der Mechanismen des aktiven Transports, der Depolarisation von Zellmembranen und des unkontrollierten Stroms von Ca2 + -Ionen im Cytosol. Eine Erhöhung der Aktivität von Ca2 + -Ionen innerhalb der Zelle führt zu einer Überlastung der Mitochondrien mit der Dissoziation der oxidativen Phosphorylierung und einer Erhöhung der katabolischen Prozesse. Die Zytotoxizität ist auch charakteristisch für die Stimulierung aminoakidergischer Neurotransmitter (Glutamat, Aspartat), die als "excitotoxischer Tod von Neuronen" bezeichnet wird.

In der Amplifikationsphase verstärken diese Mechanismen ihre Wirkung und umfassen in den pathologischen Prozesszonen, die weniger von Perfusionsmangel betroffen sind (das "Domino-Prinzip").

In der Endphase erfolgt die Freisetzung intrazellulärer Enzyme, die das Biomakromolekül schädigen. Dazu kommen die Mechanismen der Peroxidation, Zytokinreaktionen, zelluläre Makrophageninfiltration, das rheologische Gleichgewicht wird gestört, die Regulation des Gefäßtonus leidet.

Veränderungen im Gehirn nach der Wiederbelebung passen in das Bild einer vollständigen vollständigen posthypoxischen Enzephalopathie. Letzteres wird durch zerebrale und fokale neurologische Symptome beschrieben. Je nach Schädigungsgrad kann bis zu atonischem Koma (Koma III) ein unterschiedlicher Grad an Bewusstseinsstörung beobachtet werden. Prognostisch wichtig ist der Zustand der Pupillen. Die Beibehaltung der bilateralen Pupillendilatation mit einer Änderung der Richtigkeit ihrer Form nach Beendigung der Wirkung von "großen" Dosen adrenerger Mimetika und Anticholinergika weist auf ein schweres Maß an Enzephalopathie mit einer schlechten Lebensprognose hin. Selbst ohne ein solches Bild bleibt die Wahrscheinlichkeit einer irreversiblen Schädigung der kortikalen Strukturen des Gehirns mit der Bildung einer akuten Periode neurologischer Anzeichen eines persistierenden und dann eines chronischen vegetativen Zustands bestehen.

Das endgültige Ausmaß der Schädigung des Nervengewebes wird nicht nur durch eine übertragene Hypoxie bestimmt. Nicht weniger gefährlich ist die Entwicklung eines Reperfusionssyndroms, das vor dem Hintergrund des Verlustes der autoregulatorischen Kapazität des zerebralen Blutflusses in Hyperämie besteht. Die Erneuerung des zerebralen Blutflusses in der Version der "luxuriösen" Perfusion führt zu zusätzlichen Schäden an den Gehirnzellen durch Peroxid-Oxidationsprodukte, Transmembran-Wasserelektrolyt und Mediator-Ungleichgewichte. Auf Organebene geht eine funktionelle Hyperämie mit einem Anstieg des intrakraniellen Blutvolumens und einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) einher. Intrakranielle Hypertonie ist der hauptsächliche intrakranielle Mechanismus für das Fortschreiten von Hirnschäden. Als Folge eines unkontrollierten Anstiegs des intrakraniellen Blutvolumens und des zytotoxischen zerebralen Ödems sind die Voraussetzungen für das Fortschreiten der Luxationsmechanismen gegeben, die zu einer sekundären Schädigung der subkortikalen und Hirnabschnitte führen. Im Endstadium kommt es zu einer Kompression der abfließenden Venen (Gehirnschwellung), einer kritischen Zunahme der ICP, der Schwierigkeit der zerebralen Perfusion bis zur vollständigen Einstellung.

In Fällen, in denen die Entwicklung intrakranialer Veränderungen kompensiert werden kann, bestehen postischämische Veränderungen in einer Klinik mit diffusem Hirnödem. Wenn die Computertomographie durch die Gleichmäßigkeit der Windungen, die Kompression von Zerebrospinalflüssigkeitstanks und die Kompression des Ventrikelsystems bestimmt wird. Weitere Funktionsstudien bestätigen eine Abnahme (Hemmung) der elektro-funktionellen Aktivität von Neuronen, ein Muster der „behinderten Perfusion“, einer Störung der Autoregulation des zerebralen Blutflusses, wird dopplerisch aufgezeichnet. Die direkte Überwachung der ICP zeigt eine intrakranielle Hypertonie mit einer Abnahme der intrakraniellen Compliance an. Der maximale Schweregrad der Verletzungen des Verhältnisses der intrakraniellen Hauptvolumina liegt 3-7 Tage ab dem Zeitpunkt des klinischen Todes.

Aufgrund der begrenzten Zeit für die Entwicklung kompensatorischer intrakranialer Reaktionen sind die Entwicklungsprozesse sehr instabil und können dekompensiert werden, insbesondere beim Fortschreiten extrakranialer pathogener Mechanismen, die von Hypoxie, Hyperkapnie und Hypotonie begleitet werden. In Anbetracht der Übereinstimmung der Intensitätsperiode aller systemischen Reaktionen während dieser Periode ist die Wahrscheinlichkeit einer Verschlechterung sehr hoch. Im Allgemeinen passen die Muster pathologischer Veränderungen bei der postresuszitativen Erkrankung in die allgemeinen Leidensmuster des Zentralnervensystems bei anderen pathologischen Zuständen, mit der Ausnahme, dass der Prozess am häufigsten auftritt.

Die Krankheit nach der Wiederbelebung betrifft nicht nur das zentrale Nervensystem, sondern auch andere Organe und Systeme. Mangelnde Blutzirkulation, Gewebehypoxie, funktionelle und morphologische Veränderungen in verschiedenen Gefäßbecken können zur Entwicklung von Organversagen führen (Insolvenz). Häufig wird die Richtung der Krankheit nach der Wiederbelebung der Dekompensation der zugrunde liegenden Erkrankung zugeschrieben, die zur Entstehung eines klinischen Todes oder anderer chronischer Erkrankungen führte.

Störungen des Atmungssystems können mit zentralen Störungen in Verbindung gebracht werden, die durch hypoxische Schädigung der vitalen Gehirnstrukturen, medikamentöse Unterdrückung des Bewusstseins durch die Verwendung von Mitteln, die den Sauerstoffbedarf des Gehirns reduzieren, direkte Schädigung des Lungengewebes während des Aspirationssyndroms oder aufgrund der zugrunde liegenden Erkrankung auftreten. Ein anderes Problem sind die Komplikationen der richtigen kardiopulmonalen Reanimation. Wir sprechen hier von Brustverletzungen, Rippenfrakturen, Pneumatik und Hämopneumothorax, was zu Gasaustauschstörungen aufgrund einer Verletzung der Atemmechanik, einer Kompression der Lunge und (oder) einer Verschiebung des Mediastinums führt. Atemwegsstörungen können aufgrund von Störungen des rechten und linken Herzens voranschreiten. Ödeme und Verdickungen der Alveolarkapillarmembran (interstitielle Phase), Beatmungsprobleme während der Schaumbildung (Alveolarphase) lassen nicht auf die Auflösung von Hypoxämie hoffen, wodurch das Gehirn und andere Systeme geschädigt werden. In einigen Fällen (PE) wird Atemstillstand durch pulmonale Hypertonie verursacht, und einige Teile der Lunge werden vom Blutstrom abgeschnitten. In bestimmten Fällen kann man das Fortschreiten mehrerer pathogener Mechanismen beobachten, die das kombinierte Leiden der Beatmungs- und Parenchymkomponenten des Gasaustauschs bestimmen.

Störungen des Kreislaufsystems bei Erkrankungen nach einer Wiederbelebung sind meistens auf die Art der zugrunde liegenden Erkrankung zurückzuführen. Es ist zu bedenken, dass die Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems am häufigsten zur Entwicklung des klinischen Todes führen. In der Zeit nach der Wiederbelebung können morphologische Veränderungen voranschreiten oder es gelingen, die Entwicklung umzukehren. Unabhängig von der Todesursache hat die Reaktion des Blutkreislaufs in der Frühphase der Post-Reanimation eine häufige Erscheinung. Seine erste und physiologisch angemessene Reaktion auf eine vorübergehende Beendigung der Perfusion ist die Entwicklung eines hyperdynamischen Regimes, das sich in einer Erhöhung der einmaligen und winzigen Herzleistung, einschließlich durch Tachykardie, manifestiert. Die Dauer dieses Stadiums variiert in Abhängigkeit von der Dauer des Herzstillstands, der Konsistenz der Kreislaufreserven im Allgemeinen und liegt zwischen einigen Minuten und 10 bis 20 Stunden. In dieser Zeit sollten Lungenödem und Rhythmusstörungen als die typischsten Komplikationen angesehen werden. Das Lungenödem entwickelt sich vor dem Hintergrund eines anhaltenden kleinen Kreises der Hypertonie. Das pathophysiologische Muster dieses Stadiums ist gekennzeichnet durch die Zentralisierung des Blutkreislaufs mit einer Verringerung des Blutflusses der Skelettmuskulatur, der Nieren und der Splanchnikusperfusion. Mit einem günstigen Verlauf in der darauffolgenden markanten Phase der relativen Stabilisierung der Kreislauffunktion. Trotz der Charakteristik dieser Periode, der Normalisierung des IOC, bleiben Anzeichen einer Gewebehypoxie bestehen. Reperfusionsreaktionen werden hinzugefügt. Die wichtigsten sind funktionelle Hyperämie im Zerebralpool. Bei schwerer posthypoxischer Gesamt-Enzephalopathie kann eine Klinik des Hypertonie-Luxations-Syndroms mit arterieller Hypertonie und Bradykardie beobachtet werden. Das Fortschreiten von Stammläsionen führt zu einer unkontrollierten arteriellen Hypotonie, die durch einen starken Rückgang des peripheren Gesamtwiderstandes gekennzeichnet ist. Ein charakteristisches Merkmal einer solchen Hypotonie ist die Abwesenheit oder eher die paradoxe Reaktion auf inotrope Unterstützung. Aufgrund des Verlustes der Autoregulation des zerebralen Blutflusses führt eine künstliche Blutdrucksteigerung nur zu einer zerebralen Hyperämie, einem Anstieg des intrakraniellen Blutvolumens, einer Erhöhung der ICP und einer Progression von Luxationsmechanismen, die die zentrale Regulation des Gefäßtonus verstärken.

Die Ischämie der Bauchorgane mit anschließender Wiederherstellung des Blutflusses schafft günstige Bedingungen für die Translokation der bedingt pathogenen Darmflora. Klinisch manifestiert sich dies durch das Syndrom der endogenen Intoxikation ohne sichtbaren Infektionsherd.

Es kommt zu einer Zeit, in der eine Periode der relativen Stabilisierung durch ein hypodynamisches hämodynamisches Syndrom ersetzt wird. Bei der Entwicklung dieses Zustands spielen Hypovolämie, Störungen der peripheren Durchblutung und Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, der Abbau der myokardialen Kontraktilität, die Eliminierung von zentrogenen und endokrinen Simulationen des Herz-Kreislaufsystems eine gewisse Rolle.

Eine unzureichende Blutversorgung der parenchymalen Organe kann sich durch die Entwicklung eines hepatorenalen Versagens manifestieren. In den meisten Fällen sind Verletzungen der Funktionen dieser Organe vorübergehend und häufig von funktioneller Natur. Der Verlauf des Leber- und Nierenversagens kann jedoch auch bösartig sein, insbesondere wenn die Hypoxie das ursprünglich veränderte Gewebe dieser Organe überlagert (Glomerulonephritis, Zirrhose), und es gibt zusätzliche Faktoren, die den Schaden verschlimmern (Hypovolämie, Dehydratation, niedriger Kreislaufkreislauf usw.)..

Neben Organdysfunktionen in der Zeit nach der Wiederbelebung können Störungen der homöostatischen Grundkonstanten beobachtet werden, darunter Störungen des Säure-Basen-Zustands, des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie das System zur Aufrechterhaltung des Aggregatszustands des Blutes, der zellulären und humoralen Immunität. Meistens werden diese Störungen vor der Entwicklung des Endzustandes beobachtet. Die Beendigung der Perfusion trägt zur Verschlimmerung und zum Fortschreiten von Störungen bei.

In der Anfangsphase der postresuskitativen Erkrankung ist die klinische Bedeutung meistens die nichtatmatische (metabolische) Azidose, die häufig dekompensiert wird. Atmungsaktive Alkalose oder Azidose wird als Folge von Beatmungsstörungen beobachtet und durch Optimierung der Parameter der Atemtherapie korrigiert. In einigen Fällen zeigt die Analyse des Säure-Base-Zustands eine nichtatmatische (metabolische) Alkalose, die auf die übermäßige Einführung alkalischer Lösungen während der kardiopulmonalen Reanimation zurückzuführen ist. Wasserelektrolytstörungen treten in allen Stadien der Erkrankung nach einer Wiederbelebung auf und können unterschiedlichster Natur sein. Es wird legitimerweise davon ausgegangen, dass in jedem terminalen Zustand eine Unterdrückung der Immunität vorliegt, die sich in einer Abnahme der quantitativen und qualitativen Merkmale von Leukozyten, der Expression von Cytokinen, manifestiert.

Trotz der erfolgreichen Wiederherstellung der Kreislauf- und Atmungsfunktion, dem Fehlen irreversibler progressiver Veränderungen des Zentralnervensystems, endet der Verlauf einer postresuskitativen Erkrankung oft ungünstig. Dies ist auf die Hinzufügung von Komplikationen zurückzuführen, die sich in den verschiedenen Perioden regelmäßig entwickeln. Komplikationen der Krankheit nach der Wiederbelebung können naturgemäß mit der zugrunde liegenden Erkrankung oder dem Trauma in Verbindung stehen, die zur Entwicklung des klinischen Todes oder aufgrund der Entwicklung einer Organfunktionsstörung sowie des Hinzufügens einer Infektion führen.

Aus praktischer Sicht sollten die wahrscheinlichen Komplikationen der Erkrankung nach einer Wiederbelebung in drei Gruppen unterteilt werden. Im ersten Fall werden diejenigen kombiniert, die bereits am ersten Tag auftreten können. Dazu gehören plötzlich wiederkehrender Herzstillstand, Lungenödem, DIC, Ödemluxation des Gehirns. Die zweite besteht aus Manifestationen von Organversagen und Insolvenz, die sich für 2-6 Tage entwickeln. Am häufigsten werden sie in Form des Syndroms der akuten Lungenschädigung, des akuten Leber- und Nierenversagens, des Hypertonie-Luxationsstammsyndroms nachgewiesen. Die dritte ist mit der Hinzufügung von entzündlichen Komplikationen bis zu generalisierten Formen (Sepsis) verbunden. In den meisten Fällen erfolgt der Eintritt einer bakteriellen (Pilz-) Infektion durch das am stärksten geschädigte Organ und erfordert eine prothetische Funktion. Wenn eine Atemwegstherapie erforderlich ist, ist die Wahrscheinlichkeit von pulmonalen Komplikationen (Tracheobronchitis, Lungenentzündung) hoch. Die Abschwächung der immunologischen Reaktivität nach Kreislaufstillstand trägt zur Verallgemeinerung entzündlicher entzündlicher Komplikationen bei. In Ermangelung einer expliziten Quelle des septischen Prozesses sollten angiogene oder intestinale Formen angenommen werden.

Andere Komplikationen sind als selten einzustufen.

Ein relativ langer Zeitraum, der für die Behebung mehrerer Organstörungen erforderlich ist, schafft die Voraussetzungen für das zusätzliche Leiden von Organen und Systemen und die Dekompensation der damit einhergehenden Pathologie.

Die Aufrechterhaltung des Patienten in der anfänglichen Periode nach der Wiederbelebung hängt von den Zielen ab, die für das Stadium der langfristigen Aufrechterhaltung des Lebens des Herz-Lungen-Wiederbelebungskomplexes formuliert sind. Ein wichtiger Punkt ist die Gleichzeitigkeit diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen. Die Diagnosemaßnahmen werden durch eine dynamische Überwachung integrativer Indikatoren und Parameter ergänzt, die den Zustand der wichtigsten Lebenserhaltungssysteme widerspiegeln. Beurteilung des Zustands des Zentralnervensystems anhand einer klinischen Bewertung des neurologischen Status der allgemein akzeptierten Skalen (Glasgow's com scale) angesichts der Wahrscheinlichkeit einer medikamentösen Unterdrückung des Bewusstseins mit Medikamenten, die während der kardiopulmonalen Wiederbelebung verwendet werden. Der Bewusstseinsgrad des Patienten von weniger als 8 Punkten (mäßiges Koma) weist auf schwere Hirnschäden hin. Bei der Diagnose eines transzendentalen Komas (weniger als 3 Punkte) sollte eine Schädigung des Zentralnervensystems als irreversibel betrachtet werden.

Neben dem allgemeinen neurologischen Defizit werden fokale Symptome vorgeschlagen, die auf die Schadenshöhe schließen lassen. In einigen Fällen führt das Versagen der Perfusion vor dem Hintergrund des chronischen Leidens des zerebrovaskulären Kreislaufs zu fokalen Läsionen in Bereichen mit vermindertem Blutfluss.

Eine weitere Möglichkeit, den Schweregrad der Schädigung des Zentralnervensystems zu diagnostizieren, ist die transkranielle Dopplerographie (TCD). In diesem Fall können die Autoregulationsmechanismen des zerebralen Blutflusses, der Schweregrad des Reperfusionssyndroms und die intrakranielle Hypertension indirekt beurteilt werden. Das Vorhandensein eines nachhallenden Blutflusses in großen intra- und extrakranialen Gefäßen vor dem Hintergrund des auf physiologischem Niveau gehaltenen Blutdrucks ist ein absolutes Anzeichen für die Einstellung der zerebralen Perfusion. Das Fortschreiten des posthypoxischen Hirnödems macht es schwierig, den intrakranialen Druck mithilfe von ventrikulären oder parenchymalen Transducern zu überwachen. Ein Zeichen für die anhaltende (oder zunehmende) Hypoxie von Gehirngewebe ist eine Abnahme der Sättigung, die vom Gehirn durch die Jugularvenen des Bluts fließt. Der Abfall dieses Indikators unter 0,5 wird als sehr ungünstig angesehen. Zur Objektivierung morphologischer Veränderungen des Zentralnervensystems in verschiedenen Perioden der Postresuscitationskrankheit werden Computer, Magnetresonanz, Positronenemissionstomographie (CT, MRI, PET), Elektroenzephalographie (EEG), Angiographie, Ultraschall-Duplex usw. verwendet.

Zur Schadensdiagnose und zur Überwachung der Funktion des mittleren vaskulären Systems werden die Kontraktionsfähigkeit des Myokards, der elektrophysiologische Status, der Tonus der arteriellen und venösen Gefäße, der Druck in den großen und kleinen Kreisläufen untersucht. Zusätzliche Informationen liefern die Analyse der biochemischen Aktivität intrazellulärer Enzyme, die den Grad der Schädigung des Herzmuskels widerspiegeln. Wir dürfen nicht vergessen, wie wichtig die klinische Analyse des Zustands des Kreislaufsystems ist, einschließlich der Herzfrequenz, der Art der Pulswelle, der Hautfarbe, der Füllung der peripheren Venen und des Blutdrucks. Die Bewertung der fokalen Läsionen des Herzens, der Leitung und der Rhythmusstörungen wird mit einem EKG durchgeführt, das im Überwachungsmodus durchgeführt wird, einschließlich der Analyse des ST-Segments und der automatischen Berechnung von Arrhythmie-Episoden im Zeitverlauf. Die Bewertung der einmaligen und minimalen Herzleistung wird durch invasive (Thermodilution, Swan-Ganz-Katheter) und nichtinvasive (Integral-Rheographie) -Methoden durchgeführt. Der Vorteil der direkten Methode der Thermodilution ist die gleichzeitige Möglichkeit, den Druck in den Kammern des Herzens und des Lungenrumpfes zu schätzen, sowie die Bestimmung des Verklemmungsdrucks der Lungenarterie. Letzteres ist ein wichtiges Kriterium für den Grad der Volämie und den Schweregrad der Schädigung der Lungenkapillare. Der Vorteil nichtinvasiver Methoden sollte als größere Sicherheit betrachtet werden. Die periphere Perfusion kann durch Analyse der arterio-venösen Sauerstoffdifferenz bewertet werden.

Die Überwachung des Zustands des Atmungssystems ist die Verwendung des gesamten Arsenals von Werkzeugen, um die Schwere der Verletzung des Gaswechsels zu objektivieren. Wenn sich der Zustand nach einer Herz-Lungen-Wiederbelebung stabilisiert, ist es ratsam, eine Röntgenuntersuchung der Brustorgane durchzuführen (Rippen- und Brustbeinfrakturen, Pneumothorax ausgenommen). Bei Verdacht auf Aspiration in den Tracheo-Bronchialbaum hat die Bronchoskopie einen spürbaren therapeutischen und diagnostischen Effekt. Die Untersuchung der Blutgaszusammensetzung ermöglicht nicht nur die Beurteilung des Ausmaßes des Atemversagens, sondern auch die korrekte Auswahl der Atemtherapie.

Diagnosewert haben Labortests, die die Ursachen des entwickelten kritischen Zustands, den Kompensationsgrad von Homöostase-bildenden Systemen und die Dynamik der Entwicklung mehrerer Organstörungen bestätigen.

Die Intensivtherapie bei Erkrankungen nach einer Wiederbelebung sollte als direkte Fortsetzung der Wiederbelebung betrachtet werden. Angesichts des Polymorphismus von Verstößen sollte er proaktiv und komplex sein.

Die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Gewebeperfusion ist eine der wichtigsten pathogenetisch bestimmten Richtungen. Die Grundlage für die Korrektur hämodynamischer Störungen sind die Prinzipien, die zur Aufrechterhaltung einer adäquaten Gewebeperfusion verwendet werden, abhängig vom Zustand des BCC, der Produktivität des Myokards und dem Tonus des Gefäßbetts. Eine wichtige Aufgabe sollte die Wiederherstellung der Mikrozirkulation (Transkapillaraustausch, Sauerstoffkapazität und rheologische Eigenschaften von Blut) vor dem Hintergrund der Normalisierung des Sauerstofftransports und die Beseitigung von Gewebehypoxie sein. Das Gesamtvolumen und die qualitative Zusammensetzung der Infusions-Transfusionstherapie werden durch die Merkmale der zugrunde liegenden Erkrankung sowie durch spezifische Verletzungen der einzelnen Funktionssysteme bestimmt. Volumenbegrenzungen können vor dem Hintergrund eines fortschreitenden Hirnödems mit einer kleinen Kreisüberlastung und einem Nierenversagen auftreten. In dieser Hinsicht ist es erforderlich, die Höhe der CVP-, DLA-, DZLA-Diurese-Rate (stündliche Messung) zu überwachen. Mit zunehmendem DLA über 18 mm Hg. Art. Die Einführungsrate der Flüssigkeit nimmt ab. Die Zusammensetzung der Medien für die Infusions-Transfusionstherapie sollte aus mehreren Komponenten bestehen. Bevorzugt sind isotonische kristalloide Lösungen. Falls erforderlich, füllen Sie den intrazellulären Sektor mit iso- und hypotonischen Glucoselösungen auf. Die endgültige Entscheidung wird abhängig von den Ergebnissen der Labor- und instrumentellen Untersuchungsmethoden getroffen. Ein niedriger onkotischer Plasmadruck trägt zur Freisetzung von Wasser aus dem Gefäßbett bei, dessen Abscheidung im extrazellulären Bereich. Zur Flüssigkeitsretention im intravaskulären Raum werden kolloidale Lösungen sowie Albumin, frisch gefrorenes Plasma, verwendet. Die Einführung von onkologisch aktiven Medikamenten ist in den ersten Tagen der Notfallversorgung des BCC ratsam. Eine übermäßige Verblüffung mit ihnen ist wegen ihres unvermeidlichen Austritts in den Überwachungsraum, insbesondere in Becken mit beeinträchtigter Mikrozirkulationsbettpermeabilität, ziemlich gefährlich. Daher ist es durch intensive Therapie wichtig, einen übermäßigen Katabolismus zu verhindern und die Synthese von endogenen Proteinen zu fördern. In Fällen, in denen der terminale Zustand mit einem Blutverlust (Trauma, Schock) verbunden ist, sollte die Bluttransfusion ein obligatorischer Bestandteil der Infusions-Transfusionstherapie sein. Bei der Stabilisierung des Blutkreislaufsystems ist es bevorzugt, die Wiederherstellung des Energie- und Flüssigkeitsbedarfs enteral durchzuführen.

Bei geringen Kompensationsreserven zeigt das Kreislaufsystem eine inotrope Unterstützung (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin). Es ist vorzuziehen, das hyperdynamische Regime aufrechtzuerhalten, das eine regelmäßige Reaktion auf Sauerstoffverschuldung des Gewebes ist und eine ausreichende Durchblutung des Gehirns ermöglicht. Mit Hilfe von Herzglykosiden lassen sich positive inno- und chronotrope Wirkungen erzielen. Das Vorhandensein von elektrischer Instabilität des Herzens, Verletzungen der intrakardialen Leitung und des Rhythmus ist die Grundlage für die Verwendung von Antiarrhythmika. Zur Verbesserung der Mikrozirkulation verordnete Desaggregantien und Antikoagulanzien, Vasodilatatoren (mit ausreichendem Ersatz des BCC). Die rechtzeitige Korrektur der zirkulatorischen Homöostase verhindert die Verschlimmerung von Hirnschäden durch Folgeerkrankungen.

Alle Patienten in der frühen Phase nach der Wiederbelebung benötigen eine mechanische Beatmung. Die Entscheidung für diese Methode beruht weniger auf dem Leiden des Lungengasaustausches als auf der Schädigung des zentralen Nervensystems. In diesem Fall werden Regime gewählt, die den zerebralen Kreislauf nicht beeinträchtigen. Bei der Entwicklung von Lungenkomplikationen wird eine Korrektur der durchgeführten Atemtherapie unter Berücksichtigung der traditionellen Prinzipien durchgeführt. Es ist wichtig, die Entwicklung einer Hypoxämie (PaO2 unter 70 mm Hg. Art.), Sowie Hypo - (PCO2 unter 40 mm Hg. Art.) Und Hyperkapnie (PCO2 über 60 mm Hg. Art.) Zu verhindern. Die Übertragung in die unabhängige Atmung erfolgt nach Beseitigung der Manifestationen von Atemstillstand und neurologischer Stabilisierung.

Eine gesonderte Komponente der medikamentösen Behandlung, die darauf abzielt, den massiven Tod von ZNS-Zellen bei Vorliegen einer ischämischen Schädigung der Gehirnsubstanz zu verhindern, ist die spezifische neurotrope Therapie. Arzneimittel, die selektiv auf das Nervengewebe wirken, gehören zu verschiedenen pharmakologischen Gruppen: Aktoprotektoren und Antioxidationsmittel, Nootropika, zerebrale Kalziumkanalblocker, Neurotransmitter und Hormonmittel, Gefäßwirkstoffe usw.

Der Einsatz einer neurotropen Therapie sollte unter Berücksichtigung der Regelmäßigkeiten der pathologischen Prozesse im Zentralnervensystem in der Nachbeobachtungsphase erfolgen. Es ist wichtig, die Entwicklung einer Polypragmasie zu verhindern, auf die Verwendung von Mitteln mit antagonistischer Wirkung zu verzichten, wirksame medizinische Dosierungen und wirksame Verabreichungswege anzuwenden.

Die Ziele der medikamentösen Therapie im Anfangsstadium der intensiven Therapie der schweren posthypoxischen Enzephalopathie sind: a) die wirkungsschützende Wirkung - Schutz von morphologisch intakten Neuronen; b) Inaktivierung neurotoxischer Substanzen; c) Schutz von Rezeptoren und Membransystemen der neuronalen Wand vor den Auswirkungen desintegrierender Faktoren; d) Korrektur von Parametern, die die Abgabe von Sauerstoff und Stoffwechselsubstanzen an das Gehirn beeinflussen.

In den ersten drei Tagen wird oft Mildronat als Actoprotector verwendet, dessen Hauptanwendungspunkt morphologisch intakte Neuronen der Sekundärschädigungszone sind. Erwarten Sie mit seiner Ernennung, ihre Resistenz gegen pathogene Faktoren zu erhöhen. Eine gewisse zytoprotektive Wirkung ist inhärent bei Solcoseryl (Actovegin), was ebenfalls zur Normalisierung des intrazellulären Metabolismus, zur Resynthese von ATP und zur Inaktivierung von Lipidperoxidationsprodukten beiträgt, die als Adaptogen wirken. Um die im primären Läsionsbereich produzierten neurotoxischen Metaboliten zu neutralisieren und die Rolle der Zellautolyse zu berücksichtigen, die während des kritischen Anstiegs der Menge an lysosomalen Enzymen auftritt, werden polyvalente Proteaseinhibitoren verwendet (contrial, gordox).

Die Verwendung selektiver Antagonisten von Ca2 +, NMDA-Rezeptorblockern zielt darauf ab, einen Zustand der Unempfindlichkeit der Plasmamembran gegen exzitatorische Faktoren zu erzeugen und den Einfluss von toxischen Substanzen auf intrazelluläre Prozesse zu reduzieren. Derzeit liegen jedoch keine überzeugenden Daten vor, die belegen, dass sie wirksam sind.

Die verbesserte Zufuhr von Sauerstoff und Stoffwechselsubstanzen an das Gehirngewebe wird durch die Verwendung von Mitteln bereitgestellt, die die Viskosität des Blutes beeinflussen und dessen Fließfähigkeit verbessern - Methylxanthinderivate (Trental) und Pentoxifyllin (Pentylin), Aspirin, niedermolekulare Heparine (Fraxiparin, Fragmin, Clexan). Die Verwendung von Arzneimitteln mit vasodilatierender Wirkung ist nicht angebracht. Versuche, den zerebralen Blutfluss durch Vasodilatatoren zu verbessern, führen in der Regel zu einem Anstieg des intrakraniellen Blutvolumens und des intrakraniellen Drucks bis hin zu einer kritischen intrakraniellen Hypertonie. Darüber hinaus können regionale Autoregulationsstörungen zum sogenannten „Robin-Hood-Syndrom“ beitragen - dem Raub der betroffenen Gebiete aufgrund der Umverteilung von Blut zugunsten gesunder Hirnareale.

In der Anfangszeit gibt es keine Gründe für die Anwendung und Zubereitungen mit Mediator (stimulierender) Aktivität. Es ist besser, sie in der Zeit des Ausstiegs aus dem Koma zu ernennen. Die frühzeitige Anwendung von Nootropika trägt nicht nur zur Entwicklung positiver, sondern auch zu negativer Prozesse bei (Atrophie, Krampfaktivität).

In der Zeit des Abschlusses der akuten Phase nach der ischämischen Reaktion zur Erleichterung der Wiederherstellung der funktionellen Aktivität des ZNS wird empfohlen, HBO zu verwenden. Bei der medikamentösen Therapie verwenden sie häufig Gliatilin (alpha-GPC, Cholin-Alphoscerat, ITF-382-Cholin-Alfoshirat, L-alpha-Glycerylphosphorylcholin).

Die Dauer der komatösen Periode beträgt im Durchschnitt etwa zwei Wochen. Es gibt mehrere Möglichkeiten, um aus dem Koma zu kommen. Am günstigsten ist die klinische Situation, in der die persönlichen Eigenschaften bei produktivem Kontakt wiederhergestellt werden. Der Abschluss der Intensivstation und die Fortsetzung der Rehabilitationsmaßnahmen können das neurologische Defizit überwinden und die soziale Aktivität des Patienten allmählich wiederherstellen. Der Wiederherstellungsgrad neurologischer Funktionen kann unterschiedlich sein.

Es ist auch möglich, aus dem Koma in den sogenannten Zustand des "kleinen Bewusstseins" überzugehen, der auch als vegetativer Zustand bezeichnet wird. Dies ist ein Sammelbegriff, der eine Reihe von neurologischen Syndromen kombiniert (akinetischer Mutismus, Appalichesky-Syndrom, Syndrom der "elektro-funktionellen Stille" usw.). Das Hauptunterscheidungsmerkmal dieses Zustands ist das mangelnde Bewusstsein des Patienten selbst und der Umwelt mit einem völligen Mangel an geistiger Aktivität. Der vegetative Zustand ist unterteilt in einen persistenten Zustand, der die theoretischen Chancen für die Wiederherstellung persönlicher Merkmale und den chronischen Zustand bewahrt, wenn die Wahrscheinlichkeit positiver neurologischer Veränderungen gering ist. Derzeit gibt es keine Kriterien für die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit eines günstigen neurologischen Ergebnisses mit großer Genauigkeit.

Die Therapie von Patienten mit persistierendem oder chronischem vegetativem Zustand besteht in der Durchführung eines Komplexes aus Rehabilitationsmaßnahmen, Prävention und Behandlung von Komplikationen und Pflege. Es besteht aus einer multimodalen Stimulation, die auf die sinnvolle Aktivierung empfindlicher, motorischer Analysatoren, die Wiederherstellung von Sprachprodukten usw. abzielt. Einen festen Platz in dem Komplex der therapeutischen Maßnahmen nimmt die medikamentöse Therapie ein, die darauf abzielt, individuelle Mediatorsysteme zu aktivieren, die Schwere des spastischen Syndroms und die Krampfbereitschaft zu reduzieren. Die hohe Wahrscheinlichkeit von purulent-infektiösen und trophischen Störungen bedingt die überragende Bedeutung von Pflegetätigkeiten, die Aufrechterhaltung eines positiven trophologischen Status (im Hyperelementationsmodus) und die Behandlung von Komplikationen.