Die Acini der Bauchspeicheldrüse produzieren Enzyme, die für die Verdauung von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen wichtig sind. Die Pankreaskanäle sekretieren eine an Bicarbonate reiche Flüssigkeit in das Duodenum-Lumen. Ein wichtiges Merkmal ist die Erhaltung der alkalischen Reaktion der Umgebung in den Gängen und dem Zwölffingerdarm, da die Pankreasenzyme in der sauren Umgebung ihre Aktivität verlieren.
Stimulierung der Pankreassekretion
Die Sekretion der Bauchspeicheldrüse wird durch den Vagusnerv und verschiedene Hormone (Gastrin antrum, Cholecystokinin-Pancreoimin (CCK-PZ) und Sekretin des Dünndarms) stimuliert. Die Reizung des Vagusnervs führt zu einer Erhöhung der Pankreasenzymsekretion durch Darmgewebe, beeinträchtigt jedoch nicht die Sekretion von Bikarbonaten in den Gängen. CCK-PP ist ein sehr starker Stimulator der Pankreasenzymsekretion und ein schwacher Stimulator der Pankreasbikarbonatsekretion. Sekretin spielt dagegen keine wesentliche Rolle bei der Sekretion von Enzymen, ist jedoch ein starker Erreger der Bikarbonatsekretion. Die Beziehung zwischen diesen Faktoren ist sehr komplex.
Das Sehen, Riechen und Kauen von Nahrungsmitteln (Nervenphase) durch konditionierten Reflex stimuliert den Pankreassekretionsapparat aufgrund einer Reizung des Vagusnervs. Impulse vom Vagusnerv durch das zentrale Iurussystem bewirken die Sekretion von Gastrin in der Antrum des Magens, die direkt die Trennung von Pankreassaft stimuliert und auch die Magensäuresekretion der Parietalzellen erhöht. Wenn Säure mit der Zwölffingerdarmschleimhaut in Kontakt kommt, steigt die Freisetzung von Sekretin und in geringerem Maße von CCK-PZ. Außerdem kann eine Reizung des Vagusnervs die Parietalzellen direkt stimulieren und die Magensäuresekretion erhöhen.
Sobald die Nahrung in den Magen gelangt, beginnt die Magenphase der Pankreassekretion. Die mechanische Dehnung des Bodens und des Antrums des Magens stimuliert die Freisetzung von Gastrin im Antrum und erhöht die Sekretion von Säure durch die Belegzellen. Darüber hinaus erfolgt die Freisetzung von Gastrin unter dem Einfluss von Proteinverdauungsprodukten. Es gibt Hinweise auf eine stimulierende Wirkung auf die Parietalzellen des Kalziums im Magen, das sich im Darmlumen befindet.
Die intestinale Phase der Pankreassekretion ist am wichtigsten. Wenn der pH-Wert im Duodenum auf 4,5 und darunter sinkt, wird Sekret freigesetzt. Das traditionelle Konzept ist, dass der einzige Stimulator der Sekretion von Sekret Salzsäure ist, aber neuere Studien haben gezeigt, dass einige Fettsäuren die gleiche Wirkung haben. Dies ist bei der Behandlung eines Patienten mit akuter Pankreatitis zu beachten, wenn alle notwendigen Maßnahmen ergriffen werden müssen, um den pH-Wert im Zwölffingerdarm auf etwa 4,5 zu halten, um die Stimulation der Pankreassekretion durch Sekretin nicht zu bewirken. Die Anwesenheit von Salzsäure im Zwölffingerdarm sowie einige Arten von Lebensmitteln sind Stimulanzien für die Ausscheidung von CCK-PZ. Weder Kohlenhydrate noch neutrale Fette regen die Pankreassekretion an. Von den Fettsäuren haben Kohlenstoffsäuren mit 16 und 18 Kohlenstoffatomen (Speisefette) die stärkste stimulierende Wirkung auf CCK-PZ. Fettsäuren mit Molekülen mit einer Kohlenstoffkettenlänge von 8 und 10 Atomen regen die Freisetzung von CCK-PZ in geringerem Maße an. Aus diesem Grund empfiehlt es sich, bei der Behandlung der akuten rezidivierenden Pankreatitis eine spezielle Mischung von Triglyceriden mit einer durchschnittlichen Kohlenstoffkettenlänge zu verwenden (die 68% Moleküle mit 8 Kohlenstoffatomen, 24% mit 10 Atomen und weniger als 5% - mehr als 10 Kohlenstoffatome - enthält und die Pankreasfreisetzung stimuliert Enzyme in geringerem Maße als Speisefette). Die Verwendung einer Mischung einzelner Aminosäuren verursacht eine vermittelte Enzymreaktion [13, 35].
Die Tatsache, dass Sekretin und CCK-PZ im Zwölffingerdarm und im Jejunum reichlich vorhanden sind und während der Perfusion jedes dieser Darmabschnitte mit einem entsprechenden Reizstoff reichlich Sekretion von Bikarbonaten und Enzymen bereitstellen, zeigt ihre große physiologische Bedeutung. Die Menge an CCK-PZ, die im Zwölffingerdarm produziert wird, reicht aus, um die Verdauung im oberen Teil sicherzustellen und im Falle einer Gastrojejunostomie eine minimale Pankreassekretion sicherzustellen. In der Regel wird eine größere Menge an Salzsäure des Magens im anfänglichen Teil des Zwölffingerdarms vollständig neutralisiert, weshalb das Sekretin im distalen Teil des Zwölffingerdarms und des Jejunums mit Ausnahme des Zustands nach Gastrojejunostomie von begrenzter Bedeutung ist.
Pankreasreaktion auf Lebensmittel
Es gibt viele Möglichkeiten, den Sekretapparat des Pankreas zu stimulieren. Die Sekretion von Pankreasenzymen während der Lebensmittelreizung bleibt auf dem maximalen Niveau, solange die Nahrung weiterhin in den Zwölffingerdarm gelangt. Feste und kalorienreiche Lebensmittel bleiben länger im Magen als flüssig. Aus diesem Grund geht die Verdauung fester Nahrung mit einer längeren Freisetzung von Pankreasenzymen als mit Flüssigkeit einher. Diese Beobachtung basiert auf wichtigen Ernährungsempfehlungen bei der Behandlung einer wiederkehrenden Pankreatitis, die darin besteht, dass Nahrungsmittel kalorienarm und flüssig sein sollten und hauptsächlich Kohlenhydrate sowie die Mindestmenge an Fett und Eiweiß enthalten sollten.
Unter experimentellen Bedingungen führte die Anwesenheit von Salzsäure im Zwölffingerdarm zu einer deutlichen Erhöhung der Pankreabikarbonatsekretion, indem die Sekretinproduktion stimuliert wurde. In einem Fall war die Reizung der Nahrung jedoch weder von einer Abnahme des pH-Werts der intraduodenalen Umgebung noch von einem Anstieg des Sekretinspiegels im Plasma im Vergleich zum basalen begleitet. Anhand dieser Ergebnisse wurde die wichtige Frage der physiologischen Rolle von Sekretin bei Verdauungsprozessen diskutiert. Offenbar wird während der Verdauung eine kleine Menge Sekretin freigesetzt, wenn Säuren in den Zwölffingerdarm gelangen. Obwohl diese Menge an Sekretin an sich eine geringfügige Wirkung auf die Sekretion von Pankreasbicarbonaten hat, wird angemerkt, dass ihre physiologische Wirkung auf die Pankreasgänge in Gegenwart von CCK-PZ deutlich zunimmt. Die physiologische Wirkung von CCK-PZ auf Acinagewebe wiederum wird in Gegenwart von Sekretin verstärkt. Durch die doppelte Stimulation der Kanäle mit Sekretin und CCK-PZ steigt die Sekretion von Flüssigkeit und Bicarbonat aufgrund der Summe der Wirkungen erheblich an. Durch die Doppelstimulation des Acinapparates aus CCK-PZ und Sekretin wird die Sekretion von Enzymen deutlich erhöht. All dies sollte bei der diätetischen Behandlung der Pankreatitis im Resorptionsstadium berücksichtigt werden, um die Stimulation von sowohl Sekretin als auch CCK-PZ zu verhindern, da jeder von ihnen die Wirkung des anderen potenziert.
Die Zusammensetzung von Pankreassaft
Elektrolyte Die Konzentration der Natrium- und Kaliumionen im Pankreassaft entspricht der im Plasma und hängt nicht von der Geschwindigkeit ihrer Sekretion ab. Die Konzentration von Bicarbonat im Pankreassaft steigt in Reaktion auf die Stimulation des Epithels der Pankreasgänge mit Sekretin deutlich an. Mit zunehmender Konzentration der Hydrogencarbonat-Ionen nimmt die Konzentration der Chloride wechselseitig ab. Im Wesentlichen ist kein ionisiertes Calcium im Pankreassaft enthalten, da es sich in einem Zustand befindet, der mit Pankreasenzymen assoziiert ist.
Die Trennung von Pankreassaft wird durch intravenöse Verabreichung von Medikamenten wie Acetazolamid (Diamox), Antidiuretikum (ADH), Anticholinergika, Glucagon und Somatostatin reduziert. Obwohl ihre Verwendung zur Behandlung der akuten Pankreatitis verlockend ist, liegen keine gesicherten Daten zum therapeutischen Wert dieser Mittel vor.
Pankreasenzyme. Proteolytische Enzyme werden in Form von Proenzymen ausgeschieden. Die wichtigsten Enzyme sind Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Elastase (die sonst als Endopeptidase bezeichnet wird, weil sie die interne Peptidbindung im Proteinmolekül aufbrechen), Procarboxypeptidase A und Procarboxypeptidase B (auch Exopeptidase genannt, da sie die endgültige Peptidbindung von Aminosäuren aufbrechen). Im Pankreassaft wird nur ein Trypsininhibitor produziert, der die vorzeitige Aktivierung von Trypsin in den Pankreasgängen verhindert. Wenn proteolytische Pankreasenzyme in den Zwölffingerdarm eintreten, fördert Enterokinase die Umwandlung von Trypsinogen zu Trypsin, woraufhin die Aktivierung proteolytischer Enzyme unter der Wirkung von Trypsin verstärkt wird. Aktiviertes Trypsin ist ein Autokatalysator für die Umwandlung von Trypsinogen in Trypsin, der die Menge dieses Enzyms erhöht und andere proteolytische Enzyme aktiviert.
Die wichtigsten lipolytischen Enzyme sind Lipase und Phospholipase A und B. Lipase wird in aktiver Form ausgeschieden, hat jedoch keine schädlichen Auswirkungen auf die Azinuszellen und die Pankreasgänge. Die Phospholipasen A und B werden unter dem Einfluß einer geringen Menge Trypsin im aktiven Zustand gehalten. Unter der Wirkung von Lipase werden zwei Fettsäuren schnell von Speisetriglyceriden zu 2-Monoglyceriden abgespalten. Die dritte Fettsäure wird langsamer gespalten.
Amylase wird in aktiver Form ausgeschieden, ist für Pankreasgewebe nicht toxisch und fördert die Hydrolyse von Stärke zu Maltose.
Zelluläre Prozesse der Sekretion der Bauchspeicheldrüse
Die Mechanismen der Bikarbonatsekretion in den Pankreasgängen sind nicht völlig klar. Anscheinend spielt die Kohle-Anhydrase, die sich im Epithel der Kanäle befindet, eine Rolle in diesem Prozess.
Die erste Stufe der Wirkung von CCK-PZ auf Azinuszellen ist die Freisetzung von Kalzium aus membrangebundenen Komplexen. Im Zusammenhang mit den zellulären Prozessen der Sekretion von Pankreasenzymen stellen sich einige wichtige Fragen. Die traditionelle Ansicht ist, dass die Enzyme vor ihrer Freisetzung in Form von Pro-Enzym-Granulaten enthalten sind. Die Pankreassekretion kann jedoch ohne solche Granulate durchgeführt werden. Ein anderer Gesichtspunkt ist, dass es eine Parallelität in der Sekretion von Pankreasenzymen gibt (dh der Spiegel verschiedener Enzyme während ihrer Trennung bleibt konstant). Neben den verfügbaren Daten zur Parallelität der Sekretion von Verdauungsenzymen gibt es Hinweise auf die Abhängigkeit der Zusammensetzung der ausgeschiedenen Enzyme von der Zusammensetzung des Futters sowohl bei Menschen als auch bei Versuchstieren.
Es ist möglich, dass Fasten oder Hormonmangel Pankreasatrophie verursachen. Insbesondere gibt es Hinweise darauf, dass Gastrin ein trophisches Hormon der Bauchspeicheldrüse ist. Daher nimmt bei Versuchstieren mit parenteraler Ernährung der Gastrinspiegel im Plasma ab und es kommt zu einer Pankreasatrophie, trotz der Infusion von exogenem Pentagastrin.
Peter A. Banks Pankreatitis, 1982
die Freisetzung von Enzymen im Pankreasgewebe, seine Autolyse
2. das Auftreten von autoAH, autoAt, zytotoxischen Lymphozyten gegen Pankreaszellen
3. Erhöhung der Zerfalls- und Fermentationsprozesse im Darm, Autointoxikation
4. Schädigung der Dünndarmwände durch pathogene Faktoren, Verletzung der Verdauung des Verdauungsapparates
5. Kompression der Lymph- und Blutgefäße des Gastrointestinaltrakts durch Tumore, Zysten, Schwierigkeiten beim Abfluss
90. Bei den Mechanismen der Entwicklung allgemeiner Reaktionen bei akuter Pankreatitis sind nur die folgenden Dinge von Bedeutung:
2. die Freisetzung toxischer Hydrolyseprodukte (CM / im Blut)
4. Schmerz, die Freisetzung toxischer Hydrolyseprodukte im Blut
5. Schmerz, die Freisetzung toxischer Hydrolyseprodukte im Blut, Enzym
91. Die gastrische Sekretion wird gehemmt durch:
1. parasympathisches System
5. sympathoadrenales System
92. Wählen Sie den richtigen Durchfallmechanismus bei Enteritis:
1. erhöhte Sekretion von Na C1, H20, Abnahme der Resorption, Auftreten von Spike-Ausbrüchen der glatten Muskelaktivität
2. Abnahme der Sekretion von Na, Cl, H2O, Absorption und Ausbrüche der Spike-Aktivität der glatten Muskulatur
3. Erhöhung der Sekretion von Na, Cl, H2O, Absorption und Auftreten von Ausbrüchen der Spike-Aktivität der glatten Muskulatur
4. Abnahme der Sekretion von Na, Cl, H2O, Erhöhung der Absorption und Ausbrüche der Spike-Aktivität der glatten Muskulatur
5. Erhöhung der Sekretion von Na, Cl, H2O, Absorption und Abnahme der Ausbrüche von Glattmuskelspitzen
93. Welches Koprogramm entspricht dem dyskinetischen Syndrom mit verzögerter Evakuierung:
1. reichlich vorhandener Kot, pH 7, Stärke, normale Faser (+ -)
4. Cal ist nicht geformt, pH> 7. Stärke, Faser im Überschuss (+++)
5. cal verziert, pK> 7, Stärke, Faser normal (+ -)
94. So ändern Sie den Vitamingehalt bei Leberversagen:
1 Die Bildung von Vitaminen aus Provitaminen verringert die Resorption
fettlösliche Vitamine, Symptome von Hypovitaminose
2. Synthese von Vitaminen aus Provitaminen, Aufnahme von Vitaminen wird nicht gestört, Mangel an Hypovitaminose
3. Die Bildung von Vitaminen aus Provitaminen nimmt ab, die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen wird nicht gestört
4. Die Synthese von Vitaminen aus Provitaminen erhöht sich, die Symptome der Hypervitaminose
5. erhöhte Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen, die Entwicklung von Symptomen
95. Die Entwicklung von Gelbsucht bei Leberversagen ist verbunden mit:
1. Abnahme der Entgiftungsfunktion
2. Reduktion der Cholelithiasis
3. Verletzung des Pigmentstoffwechsels
4. Abnahme der proteinbildenden Funktion
5. der Fluss der Galle ins Blut
96. Das Leberzellversagen-Syndrom entspricht:
1. akute Schädigung der Hepatozyten, Erhöhung der Permeabilität der Hepatozytenmembranen, Austritt aus den Zellen in das Blut der Indikatorenzyme AlAT, AsAT, DLG
2. Obturation der Gallenkapillaren, Kanäle, Verletzung des Abflusses der Galle, Zunahme
Blutspiegel von Ausscheidungsenzymen - alkalische Phosphatase, GTPP, LAP
3. Verletzung der Proteinsynthese in der Leber, Abnahme des Gesamtproteins im Blut, Abnahme der Synthese von Gerinnungsfaktoren
4. chronische Schädigung der Hepatozyten, Erhöhung der Permeabilität ihrer Membranen, Freisetzung von ausscheidenden Enzymen aus den Zellen in die Blutalkalische Phosphatase, GTP, LAP
5. Entwicklung einer Immunentzündung mit Beteiligung am Prozess von Leberschäden, Makrophagen, T-, B-Lymphozyten, Erhöhung der Blutspiegel von Jg G, M, A
97. Bei Nephropathien wird eine Funktionsverletzung festgestellt (geben Sie die vollständigste und korrekte Antwort an):
1. glomeruläre Filtration
2. glomeruläre Filtration und tubuläre Reabsorption
3. glomeruläre Filtration, tubuläre Reabsorption, Konzentrationsfunktion
4. glomeruläre Filtration, tubuläre Reabsorption, Kontraktionsfunktion, Schutzfunktion
5. glomeruläre Filtration, tubuläre Reabsorption, Kontraktions- und Endorinfunktionen, Schutzfunktion
98. Die Beeinträchtigung der Nierenreabsorption ist verbunden mit:
2. proximaler Tubulus
5. distaler Tubulus
99. Eine beeinträchtigte renale Sekretion ist mit einer Läsion verbunden:
2. proximaler Tubulus
5. distaler Tubulus
100. Die Beeinträchtigung der endokrinen Funktion der Nieren wird verursacht durch:
Sekretion
Ich
Seceration (lat. secretio branch)
Bildung und Sekretion von Substanzen spezifischer Wirkung (Geheimnisse) durch die Zelle, die an der Regulierung verschiedener Prozesse der Vitalaktivität des Organismus beteiligt sind: die Sekretion der Endprodukte des Stoffwechsels durch die Zelle. Mit Hilfe von S. die Bildung und Freisetzung von Milch, Speichel, Schweiß, Magen-, Pankreas- und Darmsaft, Galle, Hormonen; eine Art von S. ist Neurosekretion. Die sekretorische Zelle kann das Geheimnis selbst (d. H. Das Produkt der intrazellulären Synthese), die Ausscheidungen (das Endprodukt der vitalen Aktivität der zu entfernenden Zelle) und das Rekret (dh das von der Zelle absorbierte und aus dieser unverändert freigesetzte Produkt) sekretieren. Durch eine Kombination von Sekretion, Ausscheidung und Erholung können Sekretionszellen Stoffwechselprodukte anderer Zellen und Gewebe aus dem Blut transportieren oder ausscheiden, diese Substanzen ausscheiden und so weiter. an der Sicherstellung der Homöostase des gesamten Organismus mitzuwirken. In den meisten Fällen wird das Produkt von S. direkt in Zellen gebildet, wobei intrazelluläre Strukturen, vor allem der Lamellarkomplex (der Golgi-Apparat), Ribosomen, Mitochondrien und Kernformationen beteiligt sind. Das Produkt von C. in diesen Zellen besteht meistens aus Polypeptiden, Glycoproteinen, Aminosäuren, seltener Steroiden oder Lipoidkomplexen. Da die Zellmembran für die meisten Moleküle und Ionen weitgehend undurchlässig ist, erfolgt der Transfer von Zelle zu Zelle durch spezielle Transportproteine. Dieser Austauschpfad ist jedoch nur für Ionen und kleine Moleküle möglich. Große Moleküle (Polypeptide, Polynukleotide oder Polysaccharide) können durch die Zellmembran durch Bildung und Fusion von Vesikeln - intrazellulären Vesikeln, die von ihrer eigenen Membran umgeben sind - passieren. Beispielsweise konzentriert sich das Hormon in Zellen, die Insulin synthetisieren, zunächst in den intrazellulären Vesikeln, die sich dann der äußeren Membran der Zelle nähern und mit dieser verschmelzen, wodurch der Inhalt in den Blutkreislauf freigesetzt wird (Exozytose). Der umgekehrte Vorgang - die Aufnahme großer Moleküle aus der Umgebung in die Zelle - wird Endozytose genannt.
Unterscheiden Sie manchmal zwischen äußerer und innerer Sekretion (exogen und endogen). Dementsprechend sind die Sekretdrüsen in Exo- und Endokrine unterteilt. Wenn äußeres S.-Sekret auf der Hautoberfläche in das Lumen des Verdauungstrakts, des Genitaltrakts und der Ausscheidungsorgane eintritt; mit internem S. wird das Geheimnis in den Blut-, Lymph- oder extrazellulären Raum abgegeben. Es gibt eine Trennung von C. nach der Sekretionsmethode aus der Zelle. Die Mehrheit der Zellen im Prozess von S. behält ihre Integrität. Diese Art von C. wird als Merokrin bezeichnet. In den exokrinen Drüsen hat das merokrine S. einen Phasencharakter, einschließlich der Periode des aktiven S. und der Periode der "Ruhe", während der eine verstärkte Synthese von Sekretionsprodukten stattfindet. In den endokrinen Drüsen hingegen geht die Synthese des Geheimnisses gewöhnlich mit seiner Freisetzung einher, ohne dass sich nennenswerte Anzeichen einer Ansammlung innerhalb der Zelle ergeben. Wenn am Ausgang des Geheimnisses in das Lumen der Drüse nur der obere (apikale) Teil der Sekretionszelle zerstört wird, während seine Fähigkeit zur Wiederherstellung und weiteren Funktion erhalten bleibt, wird diese Art von C. apokrin genannt. Es ist eigenartig für die Brustdrüse, große Schweißdrüsen der Achselhöhle usw. Es gibt Drüsen, bei denen S. durch die vollständige Zerstörung der Zelle auftritt und die Zerfallsprodukte der Zelle in das Geheimnis gelangen. Dieser Typ wird als holokrines Sekret bezeichnet. Beim Menschen ist das holokrine S. nur den Talgdrüsen eigen.
Die Sekretion von Drüsen, einzelnen Zellen oder ihren Clustern wird von Nerven, Humor und lokalen Einflüssen beeinflusst. Bei der Regulierung von S. sind verschiedene Drüsen der nervösen und humoralen Faktoren unterschiedlich korreliert. Beispielsweise wird die Sekretion der Speicheldrüsen hauptsächlich durch Nervenmechanismen (Reflexmechanismen) reguliert; C. Drüsen des Magens - nervös und humorvoll; C. Die Bauchspeicheldrüse wird durch ein System von duodenalen Hormonen, Sekretin und Cholecystokinin-Pancreozymin reguliert. Wahre Synapsen können sich in Drüsenzellen bilden; Einige Nervenenden sekretieren Mediatoren in den extrazellulären Raum, von wo aus der Mediator in die sekretorischen Zellen diffundiert. Viele physiologisch aktive Substanzen (Mediatoren, Hormone, Metaboliten) stimulieren oder hemmen S. (Die Inhibierung von S. kann auf die Inhibierung freigesetzter stimulierender Faktoren zurückzuführen sein). Sekretin hemmt beispielsweise S.-Salzsäure mit den Drüsen der Magenschleimhaut, indem es die Freisetzung von Gastrin, einem Stimulator dieses Typs C, hemmt. Prostaglandine spielen eine wichtige Rolle im Mechanismus von C. Sekretionszellen reagieren auch auf lokale Faktoren (pH-Wert des Mediums, Hydrolyseprodukte von Lebensmittelsubstanzen, einzelne Bestandteile von Geheimnissen usw.). Ihre Bedeutung ist besonders wichtig bei der Regulierung der Aktivität der Drüsen des Verdauungstraktes, den Systemen, die die Konstanz der inneren Umgebung des Körpers gewährleisten.
Der Charakter von S. hängt von Geschlecht, Lebensstil, Alter, Klima und beruflichen Faktoren ab. Verletzungen der einen oder anderen S.-Spezies führen zu Erkrankungen, zu denen alle Erkrankungen des endokrinen Systems, Funktionsstörungen vieler Organe, einschließlich der zentralen Gehirnformationen, gehören.
Es wird ständig nach Medikamenten gesucht, um das S. bestimmter Zellen oder Drüsen zu ersetzen, zu verändern oder zu optimieren, um gestörte Körperfunktionen wiederherzustellen oder zu kompensieren.
Bibliographie: Gerlovin E.Sh. und Utekhin V.I. Sekretionszellen, M., 1974; Klimov P.K. Die physiologische Bedeutung von Gehirnpeptiden für die Aktivität des Verdauungssystems, L., 1986; Shubnikova G.A. Zytologie und Zytophysiologie des Sekretionsprozesses, M., 1967.
II
SeceRation (Sekretion; lat. "Trennung", "Auswahl")
der Prozess der Glandulozytensekretion und Freisetzung an die Oberfläche des Epithels oder in die innere Umgebung des Körpers.
Seceapocryundnana (griechischer Apokrinō zu trennen) - C., begleitet von der Abstoßung der zytoplasmatischen Protrusion der Spitze der Glandulozyten, zum Beispiel S. milch, schwitzt.
Secenungeshnyaya (syn. C. exocrine) - C. mit Sekretion an die Oberfläche des Epithels, zum Beispiel C. Verdauungssäfte.
Secenungbei(incretio; synonym: incretion - obsolet., C. endocrine) - C. unter Freisetzung von Sekreten (Hormon) in die innere Umgebung des Körpers.
Seceholationundnana (griech. holos all + krinō zu trennen) - C. begleitet von der vollständigen Zerstörung der Glandulozyten, zum Beispiel S. sebum.
Sececundnnaya (griechischer Meros-Teil des + krin; zu trennen; syn. C. morfostaticheskaya) - C., der ohne Schädigung der Glandulozyten auftritt, beispielsweise C. saliva.
SeceMorphokinettionundcheskaya (griechische Morphē-Form + kinētos in Bewegung, Änderungen vorbehalten) - S., begleitet von teilweiser oder vollständiger Zerstörung des Glandulozyten; unterscheiden zwischen apokrinen und holokrinen.
SeceMorfostat-Funktionundcheskaya (griechische morphē form + statos immobile) - siehe Sekretion merocrine.
SeceParationslähmungundchesky - ununterbrochenes S., das nach Drüsenverdünnung kommt.
SeceExocrundnnaya (Griechisch außerhalb, außerhalb + zu trennen) - siehe Sekretion ist extern.
Seceendocrundthis (incretio; griechisches endon inside, inside + krinō zu trennen) - siehe Sekretion inside.
Joseph M. Henderson PATHOPHYSIOLOGIE DES DIGESTIVEN SYSTEMS Übersetzung aus dem Englischen Cand.
Die Synthese und Sekretion von Enzymen
Pankreasenzyme werden in Ackelzellen gebildet und gespeichert. Im basalen Teil der Zelle befinden sich der Kern und das raue endoplasmatische Retikulum, in dem die Proteinsynthese stattfindet. Enzyme aus dem rauen endoplasmatischen Retikulum gelangen in den Golgi-Komplex, der sich zwischen dem Zellkern und dem apikalen Teil der Zelle befindet, wo sie in zymogenen Granula verpackt und gelagert werden (Abb. 8-12), bis die Zelle stimuliert wird. Nach der Stimulation, z. B. bei Nahrungsmitteln, nimmt die Größe der Körnchen und ihre Anzahl in den Zellen ab. Dementsprechend ist das Ergebnis eine Erhöhung der Sekretion von Pankreasenzymen. Jedes zymogene Granulat enthält in einem anderen Verhältnis alle Pankreasenzyme. Enzyme in Granulaten befinden sich normalerweise in einem "kompaktierten" Zustand und lösen sich auf, nachdem sie aus der Zelle in das alkalische Geheimnis der Bauchspeicheldrüse ausgeschieden wurden. Die Auflösung von Enzymen erfolgt jedoch in inaktiver (Proenzym) -Form, und der Übergang zur aktiven Form wird nicht früher durchgeführt, als sie in den Zwölffingerdarm fallen. Dies ist der Mechanismus des Schutzes der Bauchspeicheldrüse vor Selbstverdauung. Darüber hinaus verhindert die Zone der dichten Verbindung der Interzellularkontakte der apikalen Teile der Bauchspeicheldrüsenzellen den Rückfluss von Verdauungsenzymen aus dem Lumen der Kanäle in den extrazellulären Raum und ist ein weiterer Mechanismus zum Schutz der Bauchspeicheldrüse. Bei Einnahme in den Zwölffingerdarm werden säureempfindliche Enzyme des Pankreas vor der Säurespaltung durch Sekretion der Drüse geschützt und haben eine alkalische Umgebung, in der sie transportiert wurden. Diese Enzymvorläufer werden durch enzymatische Hydrolyse aktiviert, die nachstehend beschrieben wird.
Abb. 8-11. Das Verhältnis des Elektrolytgehalts im Geheimnis der Bauchspeicheldrüse zur Sekretionsrate. (Von: Yamada T., Alpers D.P., Owyang S., Powell D.W., Silverstein F. E., Hrsg. Lehrbuch der Gastroenterologie, 2. Hrsg. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1992; 1: 362.)
Abb. 8-12. Die Struktur der Acini des Pankreas. Die Position der Zymogengranulate im Verhältnis zum Kanallumen wird gezeigt. (Von: Bloom W., Fawcett D. W. L. Lehrbuch der Histologie, l. CD: Philadelphia: W. B. Saunders, 1986.)
Das Pankreas sekretiert eine große Menge an Verdauungsenzymen (Tabelle 8-1). Die meisten von ihnen sind für die Verdauung von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten bestimmt, die mit der Nahrung aufgenommen werden. Damit Enzyme funktionieren können, müssen sie im Zwölffingerdarm aktiviert werden. Das Enzym Trypsinogen durchläuft eine enzymatische Hydrolyse aus dem N-terminalen Fragment aufgrund der Aktivität der Peptidase (Enterokinase), die sich am Bürstensaum von Dünndarm-Enterozyten befindet. Der Pinselrand des Dünndarms besteht aus Zotten, Mikrovilli und Krypten. Zusätzlich zu den Mechanismen, die Nährstoffe absorbieren, emittieren die Zellen der Darmbürstenbarriere verschiedene Substanzen, die die Verdauung bis zur Resorption fördern. Enterokinase ist eine solche Substanz. Aktiviertes Trypsin katalysiert seinerseits die Aktivierung anderer Enzyme, die von der Bauchspeicheldrüse ausgeschieden werden. Die Bauchspeicheldrüse sekretiert auch einen Trypsininhibitor. Dieses Peptid inaktiviert Trypsin, das sich in der Nähe seines katalytischen Zentrums mit ihm verbindet, und ist auch ein Mechanismus zum Schutz der Bauchspeicheldrüse. Der Rückkopplungsmechanismus der Regulation der Verdauungsprozesse unter Beteiligung des Duodenums wird im Folgenden diskutiert.
Amylase
Amylase wird nicht nur von der Bauchspeicheldrüse, sondern auch von den Speicheldrüsen ausgeschieden. Obwohl die beiden Enzym-Isoformen die gleiche enzymatische Aktivität aufweisen, können sie durch ihre elektrophoretische Mobilität getrennt werden. Amylase ist am Abbau von Stärke (Kohlenhydrate pflanzlichen Ursprungs) und Glykogen (Kohlenhydraten tierischen Ursprungs) beteiligt. Amylase aus den Speicheldrüsen beginnt diesen Prozess und kann die Verdauung eines erheblichen Teils der Stärke tatsächlich beenden, bevor sie in den Dünndarm gelangt und mit Pankreasamylase in Kontakt kommt. Amylase hydrolysiert 1,4-glykosidische Bindungen von Stärke und Glykogen, kann aber keine l, 6-Bindungen spalten. Amylasestärkeverdauungsprodukte sind Polysaccharide - -Dextrine mit.61,6-Bindungen,,l, 6-Bindungen werden nach dem Aufbrechen von 1,4-Bindungen durch andere Darmenzyme hydrolysiert. Im Prozess der Wirkung der Amylase bilden sich also Substanzen mit 1.4-Bindungen - Maltose und Maltotriose. Diese Zucker werden durch die Enzyme der Darmbürstengrenze zerstört und ermöglichen den Eintritt von Glukose in die Epithelzellen des Dünndarms.
Tabelle 8-1. Verdauungsenzyme der Bauchspeicheldrüse
A1,4 glykosidische Bindungen von Stärke, Glykogen
Triglyceride (Bildung von 2-Monoglyceriden und Fettsäuren)
Phosphatidylcholin (Bildung von Lysophosphatidylcholin und Fettsäuren)
Ester des Cholesterins, Ester fettlöslicher Vitamine; drei-, di-, monoglyceride
Interne Proteinbindungen (basische Aminosäuren)
Interne Proteinbindungen (aromatische Aminosäuren, Leucin, Glutamin, Methionin)
Interne Proteinbindungen (neutrale Aminosäuren)
Carboxypeptidase A und B *
Äußere Bindungen von Proteinen, einschließlich aromatischer und neutraler aliphatischer Aminosäuren (A) und basischer Aminosäuren (B) vom Carboxylende
* Diese Enzyme werden von der Bauchspeicheldrüse in inaktiver Form (Proenzyme) ausgeschieden. Sie werden im Zwölffingerdarm aktiviert
Lipase
Pankreas-Lipase katalysiert den Abbau von Speisetriglyceriden zu zwei Fettsäuren und Monoglycerid. Obwohl Lipase eine gewisse unabhängige Aktivität aufweist, führt sie ihre Hauptwirkung zusammen mit Gallensäuren aus, die von der Leber und Colipase des Pankreas ausgeschieden werden, was für die Manifestation der vollen Lipaseaktivität erforderlich ist.
Gallensäuren wirken als Emulgator, bilden kleine Fettpartikel und schaffen Bedingungen für einen besseren Zugang zur Lipase. Colipase-, Lipase- und Gallensäuresalze bilden einen Komplex, mit dem die Oberfläche der Lipase-Wirkung erhöht wird. Das Pankreas sekretiert zwei Formen von Lipase: Af-Phospholipase, die Phosphatidylcholin zu Lysophosphatidylcholin und freien Fettsäuren abbaut, und Carboxylesterase, die auf verschiedene Substrate wirkt, einschließlich Cholesterinester, Tri-, Di- und Monoglyceride und Fettsäureester von Vitaminen.
Proteasen
Das Pankreas sekretiert verschiedene Proteasen in Form von Vorläuferformen, die im Duodenum aktiviert werden. Trypsin, Chymotrypsin und Elastase sind Endopeptidasen, die an spezifischen Aminosäureanschlussstellen Proteine abbauen. Carboxypeptidasen spalten Peptidbindungen an den carboxyterminalen Enden von Proteinen. Als Ergebnis der kombinierten Aktivität dieser Endopeptidasen und Carboxypeptidasen werden Oligopeptide und einige freie Aminosäuren gebildet, und Oligopeptide werden durch Bürstensaumenzyme weiter gespalten oder dringen in Zellen der Schleimhaut des Dünndarms ein.
Die meisten Regulatoren der Pankreasenzymsekretion wirken auf Rezeptoren auf der Membran von Azinuszellen, die sich auf der basolateralen Oberfläche dieser Zellen befinden. Ordnen Sie Rezeptoren für Cholecystokinin, Bombesin, Acetylcholin, Substanz P, vasoaktives Darmpeptid (VIP), Sekretin zu. Einige dieser Substanzen wirken anregend, andere hemmend.
Pankreassekretionsstimulanzien
VIP und Sekretin stimulieren die Pankreassekretion durch Aktivierung der Adenylatcyclase. Wie in anderen Zelltypen fördert Adenylatcyclase die Bildung von cAMP, wodurch die Proteinkinase A aktiviert wird, was die Sekretion von an Bicarbonaten reichem Pankreassaft erhöht.
Andere Agonisten (Cholecystokinin, Acetylcholin, Gastrin freisetzendes Peptid, Substanz P) wirken durch spezifische Rezeptoren, an denen alternative "second messengers" stärker beteiligt sind als cAMP. Diese Substanzen erhöhen den intrazellulären Gehalt an cGMP, was zu einem Anstieg des intrazellulären Gehalts an Inositoltriphosphat, Diacylglycerol, Arachidonsäure und Calcium führt (Abb. 8-13). Diese Zwischenprodukte aktivieren verschiedene Proteinkinasen, was zu einer erhöhten Sekretion von Enzymen führt. Die in Tierversuchen erhaltenen Daten zeigen, dass die Wirkung einer Kombination von Agonisten auf verschiedene Membranrezeptoren in einigen Situationen eine synergistische, jedoch keine totale (additive) Wirkung verursachen kann. Beispielsweise erhöht Cholecystokinin die Sekretion von Bicarbonaten, stimuliert durch Sekretin, aber Sekretin erhöht nicht die sekretorische Reaktion auf die Wirkung von Cholecystokinin.
Verdauungsphasen
Die Sekretion der Bauchspeicheldrüse kann in die interdau- und verdauungsfördernden Phasen unterteilt werden. Die interdigestive Phase endet kurz nach einer Periode der motorischen Darmaktivität, die als migrierender myoelektrischer Komplex (MMC) bezeichnet wird. MMK wird in Phase I, die durch das Fehlen motorischer Aktivität gekennzeichnet ist, und Phasen II, III mit fortschreitender motorischer Aktivität unterteilt. Während der Phase I ist die Sekretion von Enzymen und Bikarbonat durch die Bauchspeicheldrüse sowie die Sekretion der Galle aus Leber und Gallenblase auf dem niedrigsten Niveau. In den Phasen II und III steigt die Pankreas- und Gallensekretion allmählich an, mit einer teilweisen Kontraktion der Gallenblase, die mit einer Zunahme des myoelektrischen Systems zusammenfällt
Abb. 8-13. Schema der Stimulation der Proteinsekretion durch Pankreas-Acini-Zellen. Abkürzungen; VIP - vasoaktives Darmpeptid; FL-C - Phospholipase C;
FIBP - Phosphatidylinositolbiphosphat; ACH-Acetylcholin; CCK-Cholecystokinin;
gs ist ein Protein, das die Guanin-Zugabe stimuliert;
PK-A - Proteinkinase A;
PK-C - Proteinkinase C;
PP, RK - Calmodulin-abhängiges Protein; DAG - Diacylglycerol, CAM - Calmodulin. (Durch: Williams JA, Burnham D. V., Hootman D. V., Cellular Regulation der Pankreassekretion. In: Forte J., Hrsg. Handbook of Physiology. Das Gastrointestinalsystem, 3 Bethesda, MD, American Physiologic Society, 1989 419.)
Welche Tätigkeit? Motilin, ein Verdauungshormon, das im oberen Dünndarm in der interdigestiven Phase produziert wird, ist für MMK wichtig. Bei Hunden ist es an der Verbesserung der Sekretion des Pankreas in der Phase III beteiligt, aber seine Rolle im menschlichen Körper ist nicht völlig klar.
Die Verdauungsphase der Pankreassekretion ist komplizierter und gliedert sich in drei Teile. Der erste Teil, die sogenannte cephalische Phase (Komplexreflex), wird durch den Vagusnerv realisiert. Diese Phase beginnt mit der sensorischen Wahrnehmung von Lebensmitteln (visuelle, taktile, geruchliche und geschmackliche Bewertung von Lebensmitteln). Es ist für eine signifikante Erhöhung der Sekretion von Enzymen und Hydrogencarbonaten notwendig. Die Untersuchung der Physiologie dieser Phase wurde in Experimenten mit imaginärer Fütterung durchgeführt. In diesen Experimenten blieb die visuelle, olfaktorische und geschmackliche Wahrnehmung der Nahrung erhalten, aber die Nahrung wurde nicht geschluckt. Es wurde gezeigt, dass eine Erhöhung der Pankreassekretion in diesem Fall durch die direkte cholinergische Wirkung des Vagusnervs auf die Azinuszellen sowie durch die Ansäuerung des Inhalts des Duodenums (geheim) durch die erhöhte Sekretion der Magensäure verursacht werden kann, die die imaginäre Ernährung begleitet. Durch die Ansäuerung des Zwölffingerdarms wird Sekretin aus der Schleimhaut des Zwölffingerdarms freigesetzt, wodurch die Sekretion von Bikarbonaten stimuliert wird, die als Puffer im Darm fungieren. Der Rückkopplungsmechanismus des Regulationsprozesses wird implementiert, indem der Inhalt des Duodenums gepuffert wird, wodurch die Sekretion der Sekretion gehemmt wird, da die Säurestimulation der Sekretinaktivität gehemmt wird. Auf diese Weise wird die Sekretion der Bauchspeicheldrüse gehemmt. In der Bauchspeicheldrüse befinden sich peptidhaltige (peptidergische) Neuronen. Es gibt Hinweise darauf, dass vagale Stimulation auch zur Freisetzung von Peptiden wie einem vasoaktiven Darmpolypeptid, Gastrin-Leasing-Peptid, Cholecystokinin und Enkephalin führen kann. Höchstwahrscheinlich werden vasoaktives intestinales Polypeptid und gastrinfreisetzendes Peptid ausgeschieden. Es ist bekannt, dass VIP sowohl Azinuszellen (Enzymfreisetzung) als auch Gangepithelzellen (Wasserfreisetzung, Bicarbonate) stimuliert.
Die zweite (Magen-) Phase beginnt, wenn Nahrung in den Magen gelangt. Während dieser Phase wird die Sekretion von Pankreasenzymen verstärkt, während im Vergleich zu der Komplexreflexphase keine signifikante Erhöhung der Sekretion von Wasser und Bicarbonaten auftritt. Die Sekretion in dieser Phase wird durch afferente Fasern des Vagusnervs stimuliert, die auf die Dehnung des Magens (Fundus und Antrum) reagieren. Der Gehalt an Sekretin und Cholecystokinin im Plasma steigt in den ersten 10 Minuten nach der Nahrungsaufnahme. Diese Prozesse bilden den sogenannten vago-vagalen cholinergen Reflex.
Die letzte Phase der Verdauung, Darm genannt (Dünndarm), ist nach Erhalt des Chymus im Zwölffingerdarm beendet. Chymus wird durch Mahlen, Mischen und Trennen von verschlucktem Essen gebildet. In dieser Phase tragen neurohumorale Mediatoren zu einer intensiveren Sekretion von Enzymen bei als in allen anderen Verdauungsphasen. Die Sekretion von Wasser und Bikarbonaten in dieser Phase wird durch die Ansäuerung des Zwölffingerdarms sichergestellt, die auch durch Galle und Fettsäuren erleichtert wird. Sekretin scheint der Hauptmediator der Reaktion auf die Übersäuerung des Zwölffingerdarms zu sein, aber auch Cholecystokinin und cholinerge Einflüsse sind in diesem Prozess wichtig. Die Enzymsekretion während der Darmphase wird durch die Anwesenheit von Fettsäuren mit mindestens 8 Kohlenstoffatomen, Monoglyceriden, Proteinen, Aminosäuren und Calcium im Zwölffingerdarm stimuliert. Kohlenhydratverdauungsprodukte spielen dabei eine geringe Rolle. Neben Fettsäuren, Proteinen und Aminosäuren ist der Vagoagal-Reflex für die vollständige, lebensmittelstimulierte Sekretion von Enzymen wichtig. Vagotomie und die Einführung von Atropin gehen mit einer Abnahme der Sekretion von Enzymen einher, die auf eine geringe Menge an Aminosäuren und Fettsäuren zurückzuführen ist. Im Gegenteil, eine signifikante Ladung dieser Substanzen potenziert die Reize für die Sekretion von Enzymen trotz des Risses des Vagal-Vagal-Reflexes und wird durch die Stimulierung der Freisetzung von Cholecystokinin im oberen Dünndarm verwirklicht.
Cholecystokinin-Releasing-Peptid (CRP) wird von Enterozyten sekretiert, die in der basalen oder interdigestiven Phase inaktiv sind. Es ist notwendig, die Sekretion von Cholecystokinin zu stimulieren. In der interverdauenden Periode wird dieses Peptid durch die Wirkung von Trypsin in der Darmhöhle inaktiviert. Nach einer Mahlzeit wird die Hauptmenge an Trypsin auf Proteine gerichtet, die in den Zwölffingerdarm gelangen. Daher wird die CPD weniger zerstört und stimuliert die Freisetzung von Cholecystokinin durch Enterozyten und somit die anschließende Stimulation der Pankreasenzyme. So "überwacht" HRP die Bereitschaft des Zwölffingerdarms für die Proteinverdauung, trägt zu einer Erhöhung der Pankreassekretion bei und verbessert die Kontrolle des Verdauungsprozesses von Nahrungsmitteln. Es gibt ein ähnliches Peptid im Pankreassaft, es kann jedoch auch Sekretin freisetzendes Peptid enthalten, das von Enterozyten mit ähnlicher Funktion freigesetzt wird.
Die Ansäuerung des Zwölffingerdarms in allen Phasen der Verdauung und der Pankreassekretion stimuliert somit die Sekretion von Sekretin, und dieser Vorgang wird im Zwölffingerdarm in Gegenwart von Galle, den Produkten der Verdauung von Proteinen und Fetten, verstärkt. Sekretin fördert die Freisetzung von Bikarbonat und Wasser. Cholecystokinin, das als Reaktion auf das Auftreten von Verdauungsprodukten von Proteinen und Fetten im Zwölffingerdarm freigesetzt wird, stimuliert die Sekretion von Pankreasenzymen. Die Selektion von Cholecystokinin findet hauptsächlich in der Magen- und Darmphase der Verdauungsperiode statt. Der vagal-vagale Reflex und die peptidergen Reaktionen sind in allen drei Verdauungsphasen von großer Bedeutung (Abbildung 8-14).
Pankreassekretionshemmer
Verschiedene Substanzen, die für die Hemmung der Pankreassekretion verantwortlich sind, arbeiten nach dem Feedback-Prinzip während und nach den Mahlzeiten.
Das Pankreas-Polypeptid ist ein Peptidhormon, das in den Langerhans-Inseln gebildet wird und die Pankreassekretion von Wasser, Bicarbonaten und Enzymen hemmt. Die Konzentration dieses Peptids im Plasma steigt nach imaginärer Fütterung entweder nach einer Mahlzeit oder nach experimenteller Ansäuerung des Zwölffingerdarms. Außerdem steigt die Sekretion des Polypeptids durch die Bauchspeicheldrüse mit der Stimulation des Vagusnervs unter der Wirkung von Cholecystokinin, Sekretin, VIP und möglicherweise Gastrin und Gastrin freisetzendem Peptid. Ein Pankreaspolypeptid kann als Acetylcholinrezeptorantagonist wirken und kann die Freisetzung von Acetylcholin aus postganglionischen Pankreasneuronen hemmen; seine endgültige Wirkung zeigt sich auf der Ebene der Azinuszellen.
Das Peptid YY wird im distalen Teil des Ileums und im Dickdarm als Reaktion auf gemischte Nahrungsmittel freigesetzt, aber die Fette im Lumen des Darms können seine Sekretion besser stimulieren. Dieses Peptid verringert die Empfindlichkeit der Bauchspeicheldrüse gegen die Wirkung von Sekretin und Cholecystokinin, möglicherweise aufgrund einer Abnahme der Sekretion von Acetylcholin und normal
Abb. 8-14. Die gesamten Verdauungswirkungen der Pankreassekretion. Es werden die cephalischen, gastrischen und intestinalen Verdauungsphasen vorgestellt. ACH - Acetylcholin, H + - Salzsäure, S - RP - Sekretionsstimulierendes Peptid, CCK - RP - Stimulator der Cholecystokininausscheidung, VIP - vasoaktives Darmpeptid. (Von Yamada T., Alpers D. H., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., Herausgeber. Textbook von Gastroenterology, 2. Ausg. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1: 376).
Adrenalin und Hemmung der Cholecystokinin-Ausscheidung durch die Zwölffingerdarmschleimhaut.
Somatostatin hemmt die Sekretion der Sekretin-Duodenalschleimhaut sowie die Empfindlichkeit gegenüber Sekretinrezeptorfeldern. Der einzige Effekt ist eine Verringerung der Sekretion von Enzymen und Bikarbonaten durch die Bauchspeicheldrüse. Somatostatin wird von den Schleimhautzellen des Magens und Darms sowie von den D-Zellen der Langerhans-Inseln ausgeschüttet. Jedoch wirkt nur Somatostatin, das von der Dünndarmschleimhaut produziert wird, hemmend auf die Sekretion des Pankreas. Die Somatostatinsekretion erfolgt unter Beteiligung des autonomen Nervensystems als Reaktion auf die Aufnahme von Fetten und Aminosäuren mit der Nahrung.
Andere Inhibitoren, die die Hormone der endokrinen Zellen der Langerhans-Inseln bilden, sind Glucagon und Pankreatastin der Bauchspeicheldrüse sowie Neuropeptide: Calcitonin-Informationspeptid und Enkephaline. Pankreasglucagon hemmt die Pankreassekretion, stimuliert durch Cholecystokinin, Sekretin oder Nahrung. Teilweise an diesem Cholecystokinin beteiligt. Glucagon hemmt die Sekretion von Bikarbonaten, Wasser und Enzymen. Pancreastatin hemmt die Pankreassekretion und hemmt die Freisetzung von Acetylcholin durch die efferenten Enden des Vagusnervs. Calcitonin-Informationspeptid kann seine Aktivität durch Stimulierung der Freisetzung von Somatostatin zeigen. Enkephaline und ähnliche Opioide reduzieren die Freisetzung von Sekretin in die Duodenalschleimhaut und können auch die Freisetzung von Acetylcholin hemmen.
Klinische Zusammenhänge
Akute Pankreatitis
Klinisches Bild
Fast alle Patienten, die an einer akuten Pankreatitis leiden, klagen über Bauchschmerzen, einschließlich Palpation. Die Schmerzen sind meist im Epigastrium oder im oberen Quadranten des Bauchraums lokalisiert und strahlen oder "durchdringen" manchmal den Rücken. Er erreicht seine maximale Intensität einige Stunden nach dem Einsetzen der Krankheit und nimmt zu, wenn er sich nach vorne beugt oder die Knie in Richtung Magen zieht Organe, die zum Stillstand neigen, Patienten mit akuter Pankreatitis sind unruhig und versuchen ständig, eine bequeme Körperhaltung zu finden, Übelkeit und Erbrechen treten bei den meisten Patienten auf, ein leichter Temperaturanstieg wird häufig festgestellt ry.
Bei der Untersuchung eines Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis können Manifestationen einer arteriellen Hypotonie, Schock, Hypoxie, Atemnotsyndrom, Bewusstseinsstörungen, Lungenödem, Steifheit der Bauchmuskulatur (Schutzreflex) und Symptome einer retroperitonealen Blutung wie Callen- und Gray Turner-Symptome beobachtet werden. Diese Symptomenkomplexe treten auf, wenn Blut aus dem retroperitonealen Raum in die periumbikale Region (Cullen-Symptom) oder in die lateralen Teile der Bauchhöhle (Gray-Turner-Symptom) eindringt und sich durch Zyanose dieser Bereiche manifestiert.
Ein Anstieg des Hämatokrits aufgrund einer Hämokonzentration wird im Labor nachgewiesen, und gelegentlich ändern sich auch die Indikatoren für Leberschäden (AcAT, AlAT, Bilirubin, alkalische Phosphatase). Ein signifikanter Anstieg kann auf Gallensteine als Ursache einer Pankreatitis hindeuten. Der Gehalt an Amylase und Lipase im Serum ist im Vergleich zur oberen Normalgrenze um mehr als das Zweifache erhöht, der Amylasegehalt nimmt jedoch rasch ab und kann innerhalb weniger Tage nach Beginn der Erkrankung nicht als diagnostisches Kriterium dienen. Lipasespiegel bleiben länger erhöht. Bei der Bewertung isolierter Amylase-Anstiege ist Vorsicht geboten. Es ist notwendig, die Krankheitsgeschichte, die Umfragedaten und andere Faktoren zu berücksichtigen, die zu einem Anstieg der Amylase-Spiegel im Serum führen können.
Die meisten Patienten mit leichter bis mittelschwerer Pankreatitis bessern sich innerhalb weniger Tage und nach einer Woche mit konservativer Behandlung, einschließlich der Auffüllung des Volumens an zirkulierender Flüssigkeit, deren Mangel aufgrund einer Entzündung des retroperitonealen Raums auftritt. Der Patient muss die Verwendung von Flüssigkeit und Nahrung durch den Mund beseitigen und vorbeugende Analgesie verschreiben. Dies ist wichtig, da die Einschränkung der Ernährung dazu beiträgt, den "Rest" der Bauchspeicheldrüse sicherzustellen und im basalen (nicht stimulierten) Zustand zu halten. Einige Kliniker führen eine nasogastrische Aspiration von Magensekretionen durch, um die Stimulation der Bauchspeicheldrüse vollständig zu unterdrücken, aber dieses Verfahren ist bei Patienten, die nicht an Erbrechen leiden, nicht sehr effektiv.
SECRETION
SECRETION (lat. Sekretionstrennung) - der Prozess der Bildung eines bestimmten Produkts (Geheimnis) für einen bestimmten funktionellen Zweck in der Zelle und seine nachfolgende Trennung von der Zelle.
Das Dorf, an einem Schnitt wird ein Geheimnis auf einer Hautoberfläche, einer Schleimhaut oder in einer Höhle verteilt. Trakt, genannt extern (Exosekret, exokrin), wenn Sekretionen in die innere Umgebung des Organismus S. sekretiert werden, intern genannt (Inkretion, Endokrinie).
Auf Kosten von S. werden eine Reihe von Vitalfunktionen ausgeführt: Bildung und Sekretion von Milch, Speichel, Magen-, Pankreas- und Darmsaft, Galle, Schweiß, Urin, Tränen; die Bildung und Freisetzung von Hormonen durch die endokrinen Drüsen und das diffuse endokrine System verlief. Traktat; Neurosekretion usw.
Der Beginn des Studiums von S. als Fiziol. Prozess mit dem Namen von R. Heydenhayn (1868) verbunden, beschrieb ry eine Reihe aufeinanderfolgender Veränderungen in den Drüsenzellen und formulierte das anfängliche Verständnis des Sekretionszyklus im Magen, d. h. die Konjugation von Cytolen. Bilder der Drüsen des Magens, die Pepsinogen in der Schleimhaut enthalten. Durch die Identifizierung des Zusammenhangs zwischen mikroskopischen Veränderungen in der Struktur der Speicheldrüsen und ihres S. während der Stimulation der diese Drüsen innervierenden parasympathischen und sympathischen Nerven konnten R. Heidengain, J. Langley und andere Forscher auf Sekretions- und Trophiekomponenten in der Aktivität von Drüsenzellen schließen über die separate Nervenregulierung dieser Komponenten.
Unter Verwendung von Licht (siehe mikroskopische Forschungsmethoden) und Elektronenmikroskopie (siehe), Autoradiographie (siehe), Zentrifugation (siehe), elektrophysiologischen, histo-und zytochemischen Methoden (siehe Elektrophysiologie, Histochemie, Cytochemie), Methoden Immunol. Identifizierung von primären und nachfolgenden Sekretionsprodukten und ihrer Vorgänger, Erlangung von Geheimnissen und ihrer physischen. und Biochem. Analyse Fiziol. Methoden zur Untersuchung der Regulationsmechanismen C. et al. erweiterten das Verständnis der Mechanismen von C.
Sekretionsmechanismen
Die Sekretzelle kann verschiedene Chemikalien absondern. Naturprodukte: Proteine, Mucoproteine, Mucopolysaccharide, Lipide, Lösungen von Salzen, Basen und Säuren. Eine einzelne Sekretionszelle kann ein oder mehrere Sekretionsprodukte derselben oder unterschiedlicher chemischer Natur synthetisieren und ausscheiden.
Das von der Sekretionszelle ausgeschiedene Material kann eine andere Beziehung zu intrazellulären Prozessen haben. Nach Hirsch (G. Hirsch, 1955) kann folgendes hervorgehoben werden: das Geheimnis selbst (das Produkt des intrazellulären Anabolismus), die Ausscheidungen (das Produkt des Katabolismus einer gegebenen Zelle) und das Rekret (das Produkt, das von der Zelle aufgenommen wird und dann in seiner Form unverändert bleibt). In diesem Fall besteht die Hauptfunktion der Sekretionszelle in der Synthese und Sekretion von Geheimnissen. Es können nicht nur anorganische, sondern auch organische Substanzen, einschließlich hochmolekularer Substanzen (z. B. Enzyme), aufgezeichnet werden. Aufgrund dieser Eigenschaft können Sekretionszellen die Stoffwechselprodukte anderer Zellen und Gewebe aus dem Blutstrom transportieren oder ausscheiden, diese Substanzen ausscheiden und so teilnehmen. zur Sicherstellung der Homöostase des gesamten Organismus. Sekretionszellen können Enzyme oder ihre zymogenen Vorläuferzellen aus dem Blut regenerieren (resekretieren), um ihren Blutkreislauf im Körper sicherzustellen.
Im Allgemeinen kann keine scharfe Grenze zwischen den verschiedenen Erscheinungsformen der funktionellen Aktivität von Sekretionszellen gezogen werden. Externes Sekret (siehe) und internes Sekret (siehe) haben also viel gemeinsam. Beispielsweise werden von den Verdauungsdrüsen synthetisierte Enzyme nicht nur exo-sekretiert, sondern auch eingeatmet, und gastrointestinale Hormone können in einer bestimmten Menge in den Darm des Darmtrakts gelangen. Trakt als Teil der Geheimnisse der Verdauungsdrüsen. Als Teil der Nebendrüsen (z. B. der Bauchspeicheldrüse) gibt es exokrine Zellen, endokrine Zellen und Zellen, die die bidirektionale (exo- und endosekretorische) Ausscheidung des synthetisierten Produkts durchführen.
Diese Phänomene werden in der von A. M. U Golev (1961) vorgeschlagenen Theorie der Ausscheidung von Sekretionsprozessen erklärt. Gemäß dieser Theorie traten sowohl die äußeren als auch die inneren C.-Arten als spezialisierte Funktionen von Zellen aus der nichtspezifischen Ausscheidungsfunktion auf, die allen Zellen innewohnt (d. H. Ausscheidung von Stoffwechselprodukten). So stammt gemäß A. M. Ugolev ein spezialisiertes morphostatisches S. (ohne signifikante Morfol. Zellveränderungen) nicht aus morphokinetischem oder morphonekrotischem S., wobei ein Schwarm in der Zelle auftritt, grobe Morfol. Verschiebungen oder ihren Tod und aus morfostatischen Ausscheidung. Morphonecrotic S. ist ein unabhängiger Zweig der Drüsenentwicklung.
Der Prozess der periodischen Veränderung der Sekretionszelle, verbunden mit der Bildung, Akkumulation, Sekretion und Reparatur der Zelle für weiteres S., wird als Sekretionszyklus bezeichnet. Darin werden mehrere Phasen unterschieden, deren Grenze normalerweise nicht scharf ausgedrückt wird; kann die Auferlegung von Phasen sein. In Abhängigkeit von der zeitlichen Beziehung der Phasen ist S. kontinuierlich und intermittierend. Bei kontinuierlichem S. wird das Geheimnis bei der Synthese freigesetzt. Gleichzeitig absorbiert die Zelle die Ausgangssubstanzen für die Synthese, die anschließende intrazelluläre Synthese und Sekretion (z. B. Sekretion von Zellen des Oberflächenepithels der Speiseröhre und des Magens, endokrine Drüsen, Leber).
Bei intermittierender Sekretion wird der Zyklus zeitlich gestreckt, die Phasen des Zyklus in der Zelle folgen in einer bestimmten Reihenfolge aufeinander und die Ansammlung eines neuen Teils des Geheimnisses beginnt erst, nachdem der vorherige Teil aus der Zelle entfernt wurde. In derselben Drüse können sich derzeit verschiedene Zellen in verschiedenen Phasen des Sekretionszyklus befinden.
Jede Phase ist durch einen spezifischen Zustand der Zelle als Ganzes und ihrer intrazellulären Organellen gekennzeichnet.
Der Zyklus beginnt damit, dass Wasser, anorganische Substanzen und niedermolekulare organische Verbindungen (Aminosäuren, Fettsäuren, Kohlenhydrate usw.) aus dem Blut in die Zelle gelangen (alle Drüsen haben eine intensive Blutversorgung). Pinozytose (siehe), aktiver Transport von Ionen (siehe) und Diffusion (siehe) haben den führenden Wert beim Eintritt von Substanzen in die Sekretzelle. Transmembrantransport von Substanzen wird unter Beteiligung von ATP-az und alkalischer Phosphatase durchgeführt. Die Substanzen, die in die Zelle eingedrungen sind, werden als Ausgangsmaterial nicht nur für die Synthese des Sekretionsprodukts verwendet, sondern auch für intrazelluläre Energie und für plastische Zwecke.
Die nächste Phase des Zyklus ist die Synthese des primären Sekretionsprodukts. Diese Phase weist signifikante Unterschiede auf, abhängig von der Art der von der Zelle synthetisierten Sekretion. Die Synthese der Proteinsekretion in Pankreas-Azinuszellen ist am umfassendsten untersucht (siehe See.) Von den Aminosäuren, die in die Zelle der Ribosomen des endoplasmatischen granularen Retikulums eintreten, wird das Protein für 3-5 Minuten synthetisiert und anschließend in das Golgi-System überführt (siehe Golgi-Komplex). Wenn es sich in kondensierenden Vakuolen ansammelt, findet die Sekretion innerhalb von 20 bis 30 Minuten statt, und die kondensierenden Vakuolen werden selbst zu Zymogengranulat. Die Rolle des Golgi-Systems bei der Bildung von Sekretgranulat wurde zuerst gezeigt zu D. N. Nasonov (1923): Die sekretorischen Körnchen bewegen sich in den apikalen Teil der Zelle, die Granulatschale verschmilzt mit dem Plasma-Lemma durch das Loch, in dem der Inhalt des Granulats in den Hohlraum des Acinus oder der sekretorischen Kapillare gelangt. Vom Beginn der Synthese bis zum Ausgang (Extrusion) Produkt aus der Zelle vergeht 40 bis 90 Minuten.
Es wird angenommen, dass zytologische Merkmale der Bildung verschiedener Pankreasenzyme im Granulat vorliegen. Insbesondere Kramer und Purt (M. F. Kramer, S. Poort, 1968) wiesen auf die Möglichkeit der Extrusion von Enzymen unter Umgehung der Kondensationsphase des Geheimnisses zu Granulaten hin, mit einem Geheimnis, die Synthese des Geheimnisses wird fortgesetzt, und die Extrusion erfolgt durch Diffusion eines nicht-granularen Geheimnisses. Die Extrusionsblockade stellt die Ansammlung von granulärem Sekret wieder her (Regranularstufe). In der nächsten Ruhephase füllen die Körnchen die apikalen und mittleren Teile der Zelle. Die fortlaufende, aber unbedeutende Synthese der Sekretion füllt ihre unbedeutende Extrusion in Form von körnigem und nicht granuliertem Material auf. Die Möglichkeit der intrazellulären Zirkulation von Granulaten und deren Aufnahme von einer Organelle zur anderen wird postuliert.
Die Sekretionswege in der Zelle können in Abhängigkeit von der Art der ausgeschiedenen Sekretion, der Spezifität der Sekretionszelle und den Funktionsbedingungen variieren.
So erfolgt die Synthese des Primärprodukts im granularen endoplasmatischen Retikulum (siehe) unter Beteiligung von Ribosomen (siehe), das Material gelangt in den Golgi-Komplex, wo seine Kondensation stattfindet und das „Packen“ zu Granula im apikalen Teil der Zelle sammelt. Mitochondrien (siehe) spielen offenbar gleichzeitig eine indirekte Rolle, indem sie den Sekretionsprozess mit Energie versorgen. Dies ist hauptsächlich die Synthese von Proteingeheimnissen.
In der zweiten, vermuteten Variante der S.-Sekretion findet innerhalb oder auf der Oberfläche der Mitochondrien statt. Das Sekretionsprodukt wird dann in den Golgi-Komplex überführt, wo es zu Granulat geformt wird. Der Golgi-Komplex nimmt möglicherweise nicht an der Entstehung eines Geheimnisses teil. Auf diese Weise können Lipidsekrete synthetisiert werden, beispielsweise die Steroidhormone der Nebenniere.
Bei der dritten Variante erfolgt die Bildung eines primären Sekretionsprodukts in den Tubuli des agranularen endoplasmatischen Retikulums, dann geht das Geheimnis in den Golgi-Komplex über, wo es kondensiert. Einige Nicht-Protein-Geheimnisse werden nach diesem Typ synthetisiert.
Die Synthese von Polysaccharid-, Muco- und Glycoprotein-Geheimnissen wurde nicht ausreichend untersucht, aber es wurde festgestellt, dass der Golgi-Komplex eine führende Rolle spielt, und dass verschiedene intrazelluläre Organellen an der Synthese verschiedener Geheimnisse beteiligt sind.
Abhängig von der Art der Ausscheidung: Das Geheimnis von S.-Zellen wird in verschiedene Haupttypen (holokrinische, apokrine und melocorinische) unterteilt. Im Falle von holokrinen S. wird die gesamte Zelle aufgrund ihres spezialisierten Abbaus (z. B. S. sebaceous Drüsen) zu einem Geheimnis.
Apokrines S. ist wiederum in zwei Haupttypen unterteilt - makroapokrines und mikroapokrines C. Wenn sich makroapokrines S. auf der Zelloberfläche bildet, wird Roggen von der Zelle getrennt, wenn das Sekret ausläuft, wodurch seine Höhe abnimmt. Bei diesem Typ werden viele Drüsen ausgeschieden (Schweiß, Milch usw.). Wenn mikroapokrines S. die Kante unter einem Elektronenmikroskop betrachtet wird, werden kleine Abschnitte des Cytoplasmas von der Zelle (siehe) oder den ausgedehnten Spitzen von Mikrovilli getrennt, die ein vorgefertigtes Geheimnis enthalten.
Das Merokrinova-Sekret wird ebenfalls in zwei Arten unterteilt: mit der Freisetzung von Sekreten durch die Löcher in der Membran, die sich bei Kontakt mit der Vakuole oder dem Granulat gebildet haben, und mit der Freisetzung von Sekreten aus der Zelle durch Diffusion durch die Membran, die anscheinend ihre Struktur nicht ändert. Merokrinovy S. ist charakteristisch für die Verdauungs- und Hormondrüsen.
Es gibt keine strikte Grenze zwischen den oben beschriebenen Sekretarten. Beispielsweise tritt die Freisetzung eines Fetttropfens durch die sekretorischen Zellen der Brustdrüse (siehe) mit einem Teil der apikalen Zellmembran auf. Ein solcher Typ C. wird Lemkrinova genannt (E. A. Shubnikova, 1967). In derselben Zelle kann es zu einer Änderung der Extrusion des Geheimnisses kommen. Das Vorhandensein einer Verbindung zwischen der Synthese und Extrusion des Geheimnisses und seiner Natur ist noch nicht vollständig geklärt. Einige Forscher glauben, dass eine solche Verbindung besteht, andere bestreiten, dass die Prozesse selbst autonom sind. Eine Reihe von Daten zur Abhängigkeit der Extrusionsrate von der Syntheserate des Geheimnisses wurde erhalten, und es wurde auch gezeigt, dass die Anhäufung von sekretorischen Granula in der Zelle einen hemmenden Effekt auf den Prozess der Synthese des Geheimnisses hat. Die ständige Freisetzung einer kleinen Menge Sekret trägt zu seiner moderaten Synthese bei. Die Stimulierung der Sekretion nimmt zu und die Synthese des Sekretionsprodukts. Es wurde gezeigt, dass Mikrotubuli und Mikrofilamente eine wichtige Rolle beim intrazellulären Sekrettransport spielen. Die Zerstörung dieser Strukturen, zum Beispiel durch Exposition gegenüber Colchicin oder Cytochalasin, verändert die Mechanismen der Sekretionsbildung und -extrusion signifikant. Es gibt regulatorische Faktoren, die hauptsächlich auf die Extrusion des Geheimnisses oder auf dessen Synthese sowie auf beide Phasen und den Eintritt der Ausgangsprodukte in die Zelle wirken.
Wie E. Sh. Gerlovin (1974) zeigte, wird in sekretorischen Zellen sowohl während der Embryogenese als auch während ihrer Regeneration die sequentielle Änderung der drei Hauptstadien ihrer Aktivität festgestellt (z. B. Azinuszellen des Pankreas): RNA wird im ersten Kern der Zellkerne synthetisiert Kanten als Teil der freien Ribosomen gelangen in das Zytoplasma; 2) Die zweite Stufe - die Synthese von Strukturproteinen und Enzymen, die dann an der Bildung der Lipoproteinmembranen des endoplasmatischen Retikulums, der Mitochondrien und des Golgi-Komplexes beteiligt sind, wird an den zytoplasmatischen Ribosomen durchgeführt. 3) die dritte Stufe - an den Ribosomen des granulären endoplasmatischen Retikulums in den basalen Teilen der Zellen wird das sekretorische Protein synthetisiert, das in die Canaliculi des endoplasmatischen Retikulums und dann in den Golgi-Komplex transportiert wird, wo es als sekretorisches Granulat geformt wird; Die Körnchen sammeln sich im apikalen Teil der Zellen und bei Stimulation von S. werden deren Inhalte ausgeschieden.
Die Spezifität der Synthese und Isolierung von Geheimnissen unterschiedlicher Zusammensetzung war die Grundlage für die Schlussfolgerung über das Vorhandensein von 4 Arten von Sekretionszellen mit spezifischen intrazellulären Transportmitteln: Proteinsynthese, Mucoid, Lipid- und Mineralsekretion.
Sekretionszellen weisen eine Reihe von Merkmalen der bioelektrischen Aktivität auf: geringe Oszillationsgeschwindigkeit des Membranpotentials, unterschiedliche Polarisation der basalen und apikalen Membranen. Depolarisation ist typisch für die Erregung einiger Arten von sekretorischen Zellen (z. B. für exokrine Pankreaszellen und Kanäle der Speicheldrüsen), für die Anregung anderer - Hyperpolarisierung (z. B. für Azinuszellen der Speicheldrüsen).
Beim Ionentransport durch die Basal- und Apikalmembran solcher sekretorischen Zellen gibt es mehrere Unterschiede: Zuerst ändert sich die Polarisation der Basal- und dann der Apikalmembran, aber das Basalplasmolemma ist stärker polarisiert. Diskrete Änderungen in der Polarisation von Membranen bei S. werden als sekretorische Potentiale bezeichnet. Ihr Auftreten ist eine Voraussetzung für die Einbeziehung eines Sekretionsprozesses. Die optimale Polarisation der Membranen, die für das Auftreten von sekretorischen Potentialen notwendig ist, beträgt ca. 50 mv Es wird angenommen, dass der Unterschied in der Polarisation der basalen und apikalen Membranen (2–3 mV) ein ausreichend starkes elektrisches Feld (20–30 V / cm) erzeugt. Seine Stärke verdoppelt sich ungefähr, wenn eine sekretorische Zelle angeregt wird. Dies fördert nach B. I. Gutkin (1974) die Bewegung der Sekretgranulate zum apikalen Pol der Zelle, die Zirkulation des Granulatinhalts, den Kontakt des Granulats mit der Apikalmembran und den Austritt des granulierten und nicht granulierten makromolekularen Sekretionsprodukts aus der Zelle.
Das Potenzial der Sekretionszelle ist auch für S. Elektrolyte wichtig, da durch den Schnitt der osmotische Druck des Zytoplasmas und der Wasserfluss reguliert werden, die eine wichtige Rolle im Sekretionsprozess spielen.
Sekretverordnung
C. Die Drüsen werden von Nerven, Humor und lokalen Mechanismen kontrolliert. Die Wirkung dieser Einflüsse hängt von der Art der Innervation (Sympathikus, Parasympathikus), der Art der Drüse und der sekretorischen Zelle, dem Wirkungsmechanismus des physiologisch aktiven Mittels auf intrazelluläre Prozesse und davon ab. d.
Nach S. P. Pavlov steht S. unter der Kontrolle von drei Arten von Einflüssen p. n c. Drüsen: 1) Funktionale Wirkungen, To-Roggen kann in Starteffekte (Übertragung der Drüsen vom relativen Ruhezustand in den Zustand der sekretorischen Tätigkeit) und Korrekturmaßnahmen (stimulierende und hemmende Wirkungen auf die Sekretdrüsen) unterteilt werden. 2) vaskuläre Wirkungen (Änderung der Blutversorgung der Drüse); 3) trophische Wirkungen - auf den intrazellulären Stoffwechsel (Stärkung oder Abschwächung der Synthese des Sekretionsprodukts). Die proliferativen Wirkungen von c begannen auch trophischen Einflüssen zuzuschreiben. n c. und Hormone.
Bei der Regulierung von S. sind verschiedene Drüsen der nervösen und humoralen Faktoren unterschiedlich korreliert. Beispielsweise werden S. Speicheldrüsen in Verbindung mit der Nahrungsaufnahme fast ausschließlich durch Nervenmechanismen (Reflexmechanismen) reguliert; die Tätigkeit der Magendrüsen - die nervösen und humoralen; C. Bauchspeicheldrüse - hauptsächlich mit Hilfe der duodenalen Hormone Sekretin (siehe) und Cholecystokinin-Pan-Creosimin.
Efferente Nervenfasern können an Drüsenzellen echte Synapsen bilden. Gleichzeitig wurde nachgewiesen, dass die Nervenenden den Mediator in die Zwischenräume ausscheiden, wobei er direkt in die Sekretionszellen diffundiert.
Physiologisch aktive Substanzen (Mediatoren, Hormone, Metaboliten) stimulieren und hemmen S. und wirken auf verschiedene Phasen des Sekretionszyklus durch Zellmembranrezeptoren (vgl. Rezeptoren, Zellrezeptoren) oder durchdringen das Zytoplasma. Die Wirksamkeit der Mediatoren wird durch ihre Menge und ihr Verhältnis beeinflusst, wobei das Enzym diesen Mediator hydrolysiert, die Anzahl der Membranrezeptoren, die mit dem Mediator reagieren, und andere Faktoren.
S.-Inhibierung kann das Ergebnis der Inhibierung der Freisetzung von stimulierenden Mitteln sein. ZB hemmt Sekretin S. salz bis zu Ihnen, indem Sie die Freisetzung von Gastrin hemmen (siehe) - ein Stimulator dieses S.
Die Aktivität von Sekretionszellen wird auf verschiedene Weise von verschiedenen Substanzen endogenen Ursprungs beeinflusst. Insbesondere verstärkt Acetylcholin (siehe), das mit zellulären cholinergen Rezeptoren zusammenwirkt, S. pepsinogen mit den Drüsen des Magens und stimuliert dessen Extrusion aus den Hauptzellen; Pepsinogen-Synthese stimuliert auch Gastrin. Histamin (siehe) interagiert mit den H2-Rezeptoren der Auskleidungszellen der Magendrüsen und durch das Adenylatcyclase-System - cAMP verbessert die Synthese und Extrusion des Salzes aus der Zelle. Die Stimulation von Occipitalzellen mit Acetylcholin wird durch ihre Wirkung auf ihre cholinergen Rezeptoren vermittelt, indem der Eintritt von Calciumionen in die Zelle erhöht wird, indem das Guanylatcyclasesystem cGMP aktiviert wird. Die Fähigkeit von Acetylcholin, Na-, K-ATPase im Magen zu aktivieren und den intrazellulären Transfer von Calciumionen zu verbessern, ist wichtig für S. Diese Wirkmechanismen von Acetylcholin und liefern die Freisetzung von Gastrin aus G-Zellen, die einen Stimulator von S. pepsinogen und Salzdrüsen des Magens darstellen. Acetylcholin und Cholecysto-Kinin-Pancreozymin durch das Adenylatcyclase-cAMP-System und die Aktivierung des Stroms von Calciumionen in den Acinar-Pankreaszellen verstärken die Synthese von Enzymen und deren Extrusion in diesen. Durch das Adenylatcyclase-cAMP-System aktiviert Sekretin in zentroakinösen Zellen und in Zellen der Bauchspeicheldrüsengänge den intrazellulären Metabolismus, den Transmembranelektrolyttransfer und die Extrusion von Bicarbonaten.
In S. spielen Prostaglandine ebenfalls eine wichtige Rolle (siehe), die in manchen Fällen Stimulanzien und Inhibitoren von C sind.
Sekretionszellen reagieren auf lokal wirkende Faktoren (pH-Wert des Mediums, eine Reihe von Metaboliten, Hydrolyseprodukte der Nährstoffe und Inhaltsstoffe der Geheimnisse selbst), deren Wert für die Regulierung der Aktivität der Verdauungsdrüsen und der endokrinen Zellen von besonderem Wert ist. Trakt, endokrines System zur Sicherstellung der Homöostase des Körpers.
Sekretierte Produkte können die Synthese und Extrusion von Geheimnissen durch die Zelle beeinflussen. So wird die S. Bauchspeicheldrüse gehemmt, wenn ihr Geheimnis in den Zwölffingerdarm gelangt. Es ist mit der Wirkung von Pankreasenzymen bei der Freisetzung des duodenalen Hormons Cholecystokinin-Pancreozymin in das Blut verbunden. Enzyme, die im Blut zirkulieren, wirken sich auch auf S. aus, indem sie die Synthese und Extrusion von Hydrolasen in den Glandulozyten stimulieren oder hemmen.
Unter den Bedingungen des gesamten Organismus sorgen die nervösen und humoralen Faktoren und lokalen Regulationsmechanismen in ihrer Einheit für eine Feinregulierung von C. Das Beispiel ist die Anpassungsfähigkeit der S.-Verdauungsdrüsen, ausgedrückt in der zeitlichen Abfolge der Anzahl und Zusammensetzung ihrer Geheimnisse für eine ständige Ernährung und Art der Nahrung - heimlich vorherrschend Enzyme, die Nährstoffe hydrolysieren, die in der Ernährung vorherrschen. Hinzu kommt die dringende Anpassung von S.P. an die Art von Lebensmitteln, die zuerst von I.P. Pavlov festgelegt wurde - das entsprechende Geheimnis der Verdauungsdrüsen mit einem höheren Gehalt an Enzymen in quantitativer und qualitativer Hinsicht wird dieser Art von Lebensmitteln bei ihrer Aufnahme und während des Verdauungsprozesses zugeordnet. Hydrolyse der vorherrschenden Nährstofftypen. Die Anpassung von S. erfolgt auf der Ebene dieser oder jener Verdauungsdrüse und aller sekretorischen Vorrichtungen. Traktat. Teilnahme an dringenden Anpassungen der zentralen und peripheren Nervenmechanismen, gastrointestinalen Hormone, physisch, chem. Eigenschaften der Nährstoffe selbst und ihrer Hydrolyseprodukte. Zelluläre Mechanismen der dringenden Anpassung von S. werden unzureichend untersucht.
Die glanduläre Denervation bewirkt zunächst eine verstärkte Sekretionsaktivität. Dieses Phänomen wurde 1864 von K. Bernard an den Speicheldrüsen festgestellt: Ihre parasympathische Denervierung bewirkte vorübergehend einen verstärkten und anhaltenden Speichelfluss - den sogenannten. paralytische Sekretion (Dauer etwa 5-6 Wochen, maximal 6-8 Tage nach Denervierung). Die Stärkung von S. in den ersten Tagen ist mit der erhöhten Freisetzung von Acetylcholin als Folge einer neuronalen Degeneration (degenerative Sekretion) verbunden, dann mit der erhöhten Reaktivität der denervierten Drüse auf ihre mit Blut zirkulierenden S.-Stimulatoren. Diese Drüse mit intakter Innervation war unempfindlich. In anderen Verdauungsdrüsen ist das Phänomen der paralytischen S. weniger ausgeprägt.
Durch Entzug der Magendrüsen der parasympathischen Innervation erhöht sich die Anzahl der cholinergen Rezeptoren in den Membranen der Sekretionszellen dieser Drüsen um das 10–20-fache. In diesem Fall beträgt die Halbwertszeit des Ersatzproteins 10 Tage. in innervierten Drüsen, reduziert auf 1 Tag. und weniger in denervierten Drüsen. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an Cholinesterase in denervierten Drüsen ab, was den Grund für die Steigerung ihrer Reaktivität erklärt.
Die Zunahme von S. in der isolierten Schleife des Dünndarms nach seiner Denervation wird bemerkt, was durch eine Erhöhung der Permeabilität seiner histohämatischen Barrieren erklärt wird.
Eine frühe Verdauungsentwicklung ist charakteristisch für die Verdauungsdrüsen und ihre Glandulozyten. Die Epithel- und Drüsenstrukturen am Ende der Embryonalentwicklung sind funktionierende Strukturen und erfüllen bestimmte Funktionen der Interaktion des Embryos mit der Umgebung. In der Weiterentwicklung und während des gesamten Lebens treten charakteristische Veränderungen in der Sekretionsfunktion der Verdauungsdrüsen auf. In der Ontogenese (siehe) bildet S. eine subtile Differenzierung aus - der für diesen Zelltyp charakteristische Sekretionszyklus tritt auf, alle Verbindungen der nervösen und humoralen Regulation werden verbessert, einschließlich zellulärer Mechanismen der Regulation und Selbstregulation der Bildung und Extrusion des Geheimnisses.
Die Heterochronizität ihrer Altersentwicklung ist charakteristisch für die endokrinen Drüsen (siehe endokrines System). Einige Drüsen werden in einer sehr frühen Ontogenese (Epiphyse, Thymus, Insularapparat des Pankreas, Glukokortikoidzone der Nebennieren) zur Reife gebracht, andere - in der frühen Jugend und Frühreife (Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Neurohypophyse, Adenohypophyse, Hypothalamus) Gonaden entwickeln sich später als alle endokrinen Drüsen. Heterochronie ist auch charakteristisch für die Umwandlung von Drüsenfunktionen im Alterungsprozess.
Die altersbedingten Veränderungen von exokrinen und endokrinen S. stehen nicht nur im Zusammenhang mit der Entwicklung der entsprechenden Drüsen und ihrer Glandulozyten, sondern auch mit einem komplexen System von Änderungen in den Mechanismen ihrer Nerven- und Humor-Regulation sowie der Reaktivität von Zielzellen.
Sekretionsstörungen
Sekretionsverletzungen können sich als Hyposekretion manifestieren, d. H. Als Abnahme der Sekretion von Sekretionsprodukten durch die Drüsen und Hypersekretion (Erhöhung ihrer Sekretion). Diese Störungen können verschiedene Ursachen haben: Drüsenhyperplasie und ihre atrophischen Veränderungen; Änderungen in der Reaktivität sekretorischer Zellen und (oder) der Stärke der neurohumoralen Wirkungen auf die Zelle; Änderungen der geheimen Produktions- und Transportaktivität der Zelle usw. Diese Änderungen können auf verschiedenen Mechanismen beruhen. In komplexen Drüsenzellen können sich die Drüsen hypo- und hypersekretorischer Störungen auf die Aktivität der gesamten Drüse, ihren Teil oder den Pool der entsprechenden Zellen beziehen und mit Störungen in den Verhältnissen der Bestandteile des Geheimnisses einhergehen. Z. B. stört das Salz von S. zu Ihren Magendrüsen nicht unbedingt mit einer Verletzung der Freisetzung von Pepsinogen durch sie. Verstöße gegen verschiedene Enzyme und Isozyme können auftreten. Oft gibt es eine kompensatorische Zunahme von C. Einige Drüsen bei sekretorischer Insuffizienz anderer. Eine solche Manifestation der Pathologie von S. ist eine Verletzung ihrer Anpassungsfähigkeiten. Es werden auch Aktivitätsänderungen der Drüsen beschrieben, die Sekretionszellen von rykh produzieren für sie ungewöhnliche Geheimnisse oder Geheimnisse mit den transformierten Eigenschaften.
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