H2-Blocker von Histaminrezeptoren

H2 - Blocker von Histaminrezeptoren (englisch H₂-Rezeptorantagonisten) - Arzneimittel zur Behandlung von säurebedingten Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Der Wirkmechanismus von H2-Blockern beruht auf der Blockierung von N₂–Rezeptoren (auch Histamin genannt) der Auskleidungszellen der Magenschleimhaut und die Abnahme der Produktion und des Flusses von Salzsäure aus diesem Grund in das Lumen des Magens. Siehe Anti-Ulkus-Antisekretorie-Medikamente.

Arten von H2-Blockern

A02BA Blocker H₂-Histaminrezeptoren
A02BA01 Cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin-Wismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln
A02BA53 Famotidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln

Mit Beschluss der Regierung der Russischen Föderation vom 30. Dezember 2009, Nr. 2135-p, umfasst die Liste der wesentlichen und wesentlichen Arzneimittel die folgenden H2-Histamin-Rezeptorblocker:

• Ranitidin - Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung; Injektion; überzogene Tabletten; Filmtabletten
• Famotidin, ein Lyophilisat zur Herstellung einer Lösung zur intravenösen Verabreichung; überzogene Tabletten; Filmtabletten.

Aus der Geschichte der H2-Blocker Histaminrezeptoren

Die Geschichte der H2-Histamin-Rezeptorblocker begann 1972, als unter der Leitung von James Black eine große Anzahl von Verbindungen, die in ihrer Struktur dem Histamin ähnelten, synthetisiert und im französischen Smith Kline-Labor untersucht wurde, nachdem die anfänglichen Schwierigkeiten überwunden worden waren. Die in der präklinischen Phase identifizierten wirksamen und sicheren Verbindungen wurden in klinische Studien übertragen. Der erste selektive H2-Blocker Burimamid war nicht wirksam genug. Die Struktur von Burimamid war etwas modifiziert und es wurde aktiveres Methiamid erhalten. Klinische Studien dieses Arzneimittels zeigten eine gute Wirksamkeit, jedoch eine unerwartet hohe Toxizität, die sich in Form einer Granulozytopenie manifestierte. Weitere Anstrengungen führten zur Bildung von Cimetidin. Cimetidin bestand erfolgreich klinische Studien und wurde 1974 als erstes selektives H2-Rezeptorblocker-Medikament zugelassen. Es spielte eine revolutionäre Rolle in der Gastroenterologie und reduzierte die Anzahl der Vagotomien signifikant. Für diese Entdeckung erhielt James Black 1988 den Nobelpreis. H2-Blocker üben jedoch keine vollständige Kontrolle über die Blockierung der Salzsäureherstellung aus, da sie nur einen Teil des Mechanismus beeinflussen, der an ihrer Herstellung beteiligt ist. Sie reduzieren die durch Histamin verursachte Sekretion, beeinflussen jedoch nicht die Sekretionsstimulanzien wie Gastrin und Acetylcholin. Neben den Nebenwirkungen konzentrierte sich die Pharmakologin auf die Suche nach neuen Medikamenten, die den Säuregehalt des Magens reduzieren (Khavkin A.I., Zhikhareva, N. S.).

Die Abbildung rechts (AV Yakovenko) zeigt schematisch die Regulationsmechanismen der Sekretion von Salzsäure im Magen. Blau zeigt eine abdeckende (Parietal-) Zelle, G ist ein Gastrinrezeptor, H₂ - Histaminrezeptor, M₃ - Acetylcholinrezeptor.

H2-Blocker - relativ veraltete Medikamente

H2-Blocker sind in allen pharmakologischen Parametern (Säureunterdrückung, Wirkungsdauer, Anzahl der Nebenwirkungen usw.) der moderneren Klasse von Arzneimitteln - Protonenpumpenhemmern - unterlegen, jedoch bei einer Reihe von Patienten (aufgrund genetischer und anderer Merkmale) sowie aus wirtschaftlichen Gründen Einige von ihnen (hauptsächlich Famotidin und weniger Ranitidin) werden in der klinischen Praxis verwendet.

Von den antisekretorischen Mitteln, die die Produktion von Salzsäure im Magen reduzieren, werden derzeit zwei Klassen in der klinischen Praxis verwendet: H₂-Histaminrezeptorblocker und Protonenpumpenhemmer. H₂-Blocker haben die Wirkung einer Tachyphylaxie (eine Abnahme der therapeutischen Wirkung des Arzneimittels bei wiederholter Verabreichung), Protonenpumpenhemmer jedoch nicht. Daher können Protonenpumpenhemmer für die Langzeittherapie empfohlen werden, und H₂-Blocker sind es nicht. Im Mechanismus der Entwicklung der Tachyphylaxie H₂-Blocker spielen eine Rolle bei der Erhöhung der Bildung von endogenem Histamin, das um H konkurriert₂-Histaminrezeptoren. Das Auftreten dieses Phänomens wird innerhalb von 42 Stunden nach Therapiebeginn H beobachtet₂-Blocker (Nikoda V. V., Khartukov N. E.).

Bei der Behandlung von Patienten mit ulcerativer gastroduodenaler Blutung verwenden Sie H₂-Blocker werden nicht empfohlen, die Verwendung von Protonenpumpenhemmern ist vorzuziehen (Russian Society of Surgeons).

H Widerstand₂-Blocker

Bei der Behandlung von Histamin-H2-Rezeptorblockern und Protonenpumpenhemmern sind 1–5% der Patienten gegen dieses Medikament vollständig resistent. Bei diesen Patienten wurden bei der Überwachung des pH-Werts des Magens keine signifikanten Veränderungen des Gehalts an intragastrischem Säuregehalt beobachtet. Es gibt Fälle von Resistenz nur gegen eine bestimmte Gruppe von Medikamenten: H2-Histamin-Rezeptorblocker der 2. (Ranitidin) oder 3. Generation (Famotidin) oder eine Gruppe von Protonenpumpenhemmern. Eine Dosiserhöhung mit Medikamentenresistenz ist in der Regel nicht schlüssig und muss durch eine andere Art von Medikament (Rapoport IS usw.) ersetzt werden.

PH-Gramm des Körpers des Magens eines Patienten mit Resistenz gegen H2-Histamin-Rezeptorblocker (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Vergleichende Eigenschaften von H2-Blockern

Einige pharmakokinetische Eigenschaften von H2-Blockern (S.V. Belmer und andere):

Warum brauchen wir Medikamente, die die Histamin-Rezeptoren der H2-Gruppe blockieren?

Histamin ist eines der für den Menschen lebenswichtigen Hormone. Es erfüllt die Funktionen einer Art "Wächter" und kommt unter bestimmten Umständen zum Einsatz: schwere körperliche Anstrengung, Verletzungen, Krankheiten, Allergene, die in den Körper eindringen usw. Das Hormon verteilt den Blutfluss so, dass mögliche Schäden minimiert werden. Auf den ersten Blick sollte die Arbeit mit Histamin einer Person nicht schaden, aber es gibt Situationen, in denen eine große Menge dieses Hormons mehr Böses als Gutes bewirkt. In solchen Fällen verschreiben Ärzte spezielle Medikamente (Blocker), um zu verhindern, dass die Histaminrezeptoren einer der Gruppen (H1, H2, H3) ihre Arbeit aufnehmen.

Warum brauchst du Histamin?

Histamin ist eine biologisch aktive Verbindung, die an allen wichtigen Stoffwechselprozessen im Körper beteiligt ist. Es wird durch den Abbau einer Aminosäure namens Histidin gebildet und ist für die Übertragung von Nervenimpulsen zwischen den Zellen verantwortlich.

Normalerweise ist Histamin inaktiv, aber in gefährlichen Zeiten, die mit Krankheiten, Verletzungen, Verbrennungen, der Einnahme von Toxinen oder Allergenen verbunden sind, steigt der Gehalt an freiem Hormon stark an. Im ungebundenen Zustand verursacht Histamin:

• glatte Muskelkrämpfe;
• niedrigerer Blutdruck;
• Kapillardilatation;
• Herzklopfen;
• erhöhte Produktion von Magensaft.

Unter der Wirkung des Hormons steigt die Sekretion von Magensaft und Adrenalin an, es kommt zu Gewebeödem. Magensaft ist eine ziemlich aggressive Umgebung mit hohem Säuregehalt. Säure und Enzyme helfen nicht nur bei der Verdauung von Nahrungsmitteln, sie sind auch in der Lage, die Funktionen eines Antiseptikums zu erfüllen - Bakterien abzutöten, die gleichzeitig mit der Nahrung in den Körper gelangt sind.

Das "Management" des Prozesses erfolgt durch das zentrale Nervensystem und die humorale Regulierung (Kontrolle durch Hormone). Einer der Mechanismen dieser Regulation wird durch spezielle Rezeptoren ausgelöst - spezialisierte Zellen, die auch für die Konzentration von Salzsäure im Magensaft verantwortlich sind.

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Histamin-Rezeptoren

Bestimmte Rezeptoren, Histamin (H) genannt, reagieren auf die Produktion von Histamin. Ärzte unterteilen diese Rezeptoren in drei Gruppen: H1, H2, H3. Infolge der Anregung der H2-Rezeptoren:

• die Funktion der Magendrüsen wird verbessert;
• erhöht den Tonus der Muskeln des Darms und der Blutgefäße;
• Allergien und Immunreaktionen treten auf;

Der Mechanismus der Freisetzung von Salzsäure-Histamin-H2-Rezeptorblockern wirkt nur teilweise. Sie reduzieren die durch das Hormon verursachte Produktion, stoppen sie jedoch nicht vollständig.

Es ist wichtig! Ein hoher Säuregehalt im Magensaft ist bei manchen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ein bedrohlicher Faktor.

Was sind Blockerdrogen?

Diese Medikamente sind für die Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen konzipiert, bei denen eine hohe Konzentration von Salzsäure im Magen gefährlich ist. Sie sind Anti-Ulkus-Medikamente, die die Sekretion reduzieren, das heißt, sie sollen den Säurefluss in den Magen reduzieren.

Blocker der H2-Gruppe haben verschiedene aktive Komponenten:

• Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
• Nizatidin (Axid);
• Roxatidin (Roxane);
• Famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• Ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• Ranitidin-Wismutcitrat (Pylorid).

Fonds hergestellt in Form von:

• fertige Lösungen für die intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung;
• Pulver zur Lösung;
• Pillen

Bis heute wird Cimetidin wegen der großen Anzahl von Nebenwirkungen nicht empfohlen, darunter eine verringerte Potenz und eine Zunahme der Brustdrüsen bei Männern, die Entwicklung von Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, erhöhte Kreatininspiegel, Änderungen der Blutzusammensetzung, ZNS-Schäden usw.

Ranitidin hat weitaus weniger Nebenwirkungen, wird jedoch in der medizinischen Praxis immer weniger eingesetzt, da die nächste Generation von Arzneimitteln (Famotidin), deren Wirksamkeit viel höher ist, und die Wirkungsdauer um mehrere Stunden (von 12 bis 24 Stunden) ersetzt.

Es ist wichtig! In 1–1,5% der Fälle wird bei Patienten eine Immunität gegen Blocker-Medikamente beobachtet.

Wann werden Blocker verschrieben?

Eine Erhöhung des Säurespiegels im Magensaft ist gefährlich, wenn:

• Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür;
• Entzündung der Speiseröhre, wenn der Inhalt des Magens in die Speiseröhre geworfen wird;
• gutartige Tumore der Bauchspeicheldrüse in Verbindung mit einem Magengeschwür;
• Aufnahme für die Prävention der Entwicklung von Ulcus pepticum mit Langzeitbehandlung anderer Krankheiten.

Das spezifische Medikament, die Dosis und die Dauer des Kurses werden individuell ausgewählt. Die Absage des Medikaments sollte allmählich erfolgen, da mit einem scharfen Ende des Empfangs Nebenwirkungen auftreten können.

Wir empfehlen zu wissen, welche Erkrankungen der Speiseröhre auftreten können.

Lesen Sie: wenn Sie eine Ösophagoskopie der Speiseröhre durchführen müssen.

Nachteile bei der Arbeit von Histaminblockern

H2-Blocker beeinflussen die Produktion von freiem Histamin und reduzieren dadurch den Säuregehalt des Magens. Diese Medikamente wirken sich jedoch nicht auf andere Stimulanzien der Synthese von Säure - Gastrin und Acetylcholin aus, das heißt, diese Medikamente geben keine volle Kontrolle über den Salzsäurespiegel. Dies ist einer der Gründe, warum Ärzte sie für veraltet halten. Dennoch gibt es Situationen, in denen die Ernennung von Blockern gerechtfertigt ist.

Es ist wichtig! Experten empfehlen die Verwendung von H2-Blockern nicht für Blutungen im Magen oder Darm.

Bei der Anwendung von H2-Blockern von Histaminrezeptoren gibt es eine ziemlich schwerwiegende Nebenwirkung - den sogenannten "Acid Rebound". Es liegt in der Tatsache, dass der Magen nach dem Drogenentzug oder dem Ende seiner Wirkung "aufholen" will und seine Zellen die Produktion von Salzsäure erhöhen. Als Folge davon beginnt nach einer gewissen Zeit nach der Einnahme des Arzneimittels der Säuregehalt des Magens zuzunehmen, was zu einer Verschlimmerung der Krankheit führt.

Eine weitere Nebenwirkung ist Durchfall, der durch den Clostridium-Erreger verursacht wird. Wenn der Patient zusammen mit dem Blocker Antibiotika einnimmt, verzehnfacht sich das Durchfallrisiko.

Moderne Analoga von Blockern

Neue Medikamente, Protonenpumpenhemmer, ersetzen Blocker, können jedoch aufgrund genetischer oder sonstiger Merkmale des Patienten oder aus wirtschaftlichen Gründen nicht immer zur Behandlung eingesetzt werden. Eines der Hindernisse bei der Verwendung von Inhibitoren ist eine ziemlich verbreitete Resistenz (Arzneimittelresistenz).

H2-Blocker unterscheiden sich von Protonenpumpenhemmern umso schlechter, als ihre Wirksamkeit bei wiederholter Behandlung abnimmt. Daher umfasst die Langzeittherapie die Verwendung von Inhibitoren, und H-2-Blocker reichen für eine Kurzzeitbehandlung aus.

Nur der Arzt hat das Recht, anhand der Anamnese und der Forschungsergebnisse des Patienten die Wahl der Medikamente zu treffen. Patienten mit Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren, insbesondere bei chronischen Erkrankungen oder beim ersten Auftreten von Symptomen, müssen Säuresuppressiva individuell auswählen.

H2-Blocker-Histaminrezeptoren

Histaminrezeptor-H2-Blocker sind Arzneimittel, deren Hauptwirkung auf die Behandlung von säureabhängigen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts gerichtet ist. Meistens wurde diese Medikamentengruppe zur Behandlung und Vorbeugung von Geschwüren verschrieben.

Der Wirkungsmechanismus von H2-Blockern und Indikationen zur Verwendung

Histamin (H2) -Zellrezeptoren befinden sich auf der Membran in der Magenwand. Dies sind Parietalzellen, die an der Produktion von Salzsäure im Körper beteiligt sind.

Seine übermäßige Konzentration verursacht Funktionsstörungen des Verdauungssystems und führt zu einem Geschwür.

In H2-Blockern enthaltene Substanzen neigen dazu, die Produktion von Magensaft zu reduzieren. Sie hemmen auch die fertige Säure, deren Produktion durch den Verzehr von Nahrungsmitteln hervorgerufen wird.

Das Blockieren von Histaminrezeptoren reduziert die Produktion von Magensaft und hilft, die Pathologien des Verdauungssystems zu bewältigen.

Im Zusammenhang mit der Aktion werden H2-Blocker für solche Bedingungen vorgeschrieben:

• ein Geschwür (sowohl des Magens als auch des Zwölffingerdarms);
• Stressgeschwür - verursacht durch schwere somatische Erkrankungen;

Die Dosierung und Dauer der Verabreichung von H2-Antihistaminika für jede der aufgelisteten Diagnosen wird individuell festgelegt.

Einstufung und Liste der H2-Rezeptorblocker

Zuteilung von 5 Generationen von Medikamenten H2-Blocker, abhängig vom Wirkstoff in der Zusammensetzung:

• I Generation - Wirkstoff Cimetidin;
• II Generation - Wirkstoff Ranitidin;
• Generation III - der Wirkstoff Famotidin;

Es gibt signifikante Unterschiede zwischen Medikamenten verschiedener Generationen, vor allem in Bezug auf Schweregrad und Intensität der Nebenwirkungen.

H2 Blocker I Generation

Handelsnamen der üblichen H2-Antihistaminika der ersten Generation:

Histodil Senkt die basale und Histamin-induzierte Salzsäureproduktion. Der Hauptzweck: Behandlung der akuten Phase des Ulcus pepticum.

Neben dem positiven Effekt rufen die Arzneimittel dieser Gruppe solche negativen Phänomene hervor:

• Anorexie, Blähungen, Verstopfung und Durchfall;
• Hemmung der Produktion von Leberenzymen, die am Stoffwechsel von Medikamenten beteiligt sind;
• Hepatitis;
• Erkrankungen des Herzens: Arrhythmie, Hypotonie;
• vorübergehende Störungen des Zentralnervensystems - treten am häufigsten bei älteren Patienten und Patienten mit besonders schwerem Zustand auf;

Aufgrund der großen Anzahl schwerwiegender Nebenwirkungen werden H2-Blocker der ersten Generation in der klinischen Praxis praktisch nicht eingesetzt.

Eine gebräuchlichere Behandlungsoption ist die Verwendung der H2-Blocker-Generation Histamin II und III.

H2-Blocker II Generation

Liste der Drogen Ranitidin:

Gistak Mit einem Magengeschwür verabreicht, kann in Kombination mit anderen Medikamenten gegen Geschwüre angewendet werden. Gistak verhindert Rückfluß. Wirkungsdauer - 12 Stunden nach einer Einzeldosis.

Nebenwirkungen von Ranitidin:

• Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, periodische Bewölkung des Bewusstseins;
• Veränderungen der Leberwerte;
• Bradykardie (Verringerung der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels);

In der klinischen Praxis wird angemerkt, dass die Verträglichkeit von Ranitidin durch den Körper besser ist als die von Cimetidin (Arzneimittel der ersten Generation).

H2-Blocker der III-Generation

Namen der H2-Antihistaminika-III-Generation:

Ulceran Es hat eine unterdrückende Wirkung auf alle Phasen der Salzsäureproduktion, einschließlich stimuliert durch Nahrungsaufnahme, Magenversagen, die Auswirkungen von Gastrin, Koffein und teilweise Acetylcholin. Die Dauer der Wirkung - von 12 Stunden bis Tage, weil das Medikament in der Regel nicht mehr als 2 oder sogar 1 Mal pro Tag verordnet wird.

Nebenwirkungen von Famotidin:

• Appetitlosigkeit, Essstörungen, Geschmacksveränderungen;
• Müdigkeit und Kopfschmerzen;
• Allergie, Muskelschmerzen.

Unter den sorgfältig untersuchten H-2-Blockern gilt Famotidin als das wirksamste und harmloseste.

H2-Blocker IV Generation

Handelsname H2-Blocker Histamin IV Generation (Nizatidin): Axid. Zusätzlich zur Hemmung der Produktion von Salzsäure wird die Aktivität von Pepsin signifikant reduziert. Es wird zur Behandlung von akuten Darm- oder Magengeschwüren verwendet und ist wirksam bei der Verhinderung von Rückfällen. Stärkt den Schutzmechanismus des Magen-Darm-Trakts und beschleunigt die Heilung von ulzerierten Stellen.

Nebenwirkungen während der Einnahme von Axida sind unwahrscheinlich. In Bezug auf die Wirksamkeit ist Nizatidin mit Famotidin vergleichbar.

H2 Blocker V Generation

Der Markenname von Roxatidin: Roxane. Aufgrund der hohen Konzentration von Roxatidin unterdrückt der Wirkstoff die Produktion von Salzsäure signifikant. Der Wirkstoff wird fast vollständig von den Wänden des Verdauungstraktes aufgenommen. Mit der gleichzeitigen Einnahme von Nahrungsmitteln und Antacida-Medikamenten wird die Wirksamkeit von Roxane nicht beeinträchtigt.

Das Medikament ist extrem selten und minimale Nebenwirkungen. Gleichzeitig zeigt es im Vergleich zu Arzneimitteln der dritten Generation (Famotidin) eine geringere säureunterdrückende Wirkung.

Verwendungs- und Dosierungsmerkmale von H2-Histaminblockern

Zubereitungen dieser Gruppe werden individuell aufgrund der Diagnose und des Entwicklungsgrades der Krankheit verschrieben.

Die Dosierung und Therapiedauer werden auf der Grundlage der Gruppe der H2-Blocker bestimmt, die für die Behandlung optimal ist.

Sobald sie sich unter den gleichen Bedingungen im Körper befinden, werden die Wirkstoffe von Arzneimitteln verschiedener Generationen in unterschiedlichen Mengen aus dem Magen-Darm-Trakt aufgenommen.

Darüber hinaus unterscheiden sich alle Komponenten in der Leistung.

Pro-Gastro

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H2-Histamin-Rezeptorblocker: Medikamente, Vor- und Nachteile

Die Schleimhaut des Magens, oder besser gesagt der Bereich des Bodens und des Körpers, besteht aus speziellen Zellen - Parietal oder Parietal. Dies sind Drüsenzellen, deren Hauptfunktion die Produktion von Salzsäure ist. Wenn sie normal funktionieren, wird soviel Salzsäure produziert, wie nötig ist. Wenn seine Menge die Bedürfnisse des Verdauungssystems übersteigt, entzündet sich die Schleimhaut des Magens und dann entzündet sich die Speiseröhre (Gastritis, Ösophagitis tritt auf), es bilden sich Erosionen und Geschwüre, und der Patient erleidet Sodbrennen, Schmerzen im Magen und eine Reihe anderer unangenehmer Symptome.

Um alle diese Symptome zu beseitigen, sollten Sie die Menge der erzeugten Salzsäure reduzieren. Hierfür können Arzneimittel verschiedener Gruppen verwendet werden, einschließlich H2-Histamin-Rezeptorblockern. Die Tatsache, dass diese Rezeptoren, wie die Medikamente wirken, die Indikationen und Kontraindikationen sowie die wichtigsten Vertreter dieser pharmakologischen Gruppe sind, wird in unserem Artikel diskutiert.

Wirkmechanismus, Wirkungen

H2-Histamin-Rezeptoren befinden sich in vielen Drüsen des Verdauungssystems, einschließlich in den Auskleidungszellen der Magenschleimhaut. Ihre Erregung führt zur Stimulierung der Speicheldrüsen, der Drüsen des Magens und der Bauchspeicheldrüse, trägt zur Ausscheidung der Galle bei. Futterzellen des Magens, die für die Produktion von Salzsäure verantwortlich sind, werden viel stärker aktiviert als andere.

Blocker von H2-Histamin-Rezeptoren beeinträchtigen ihre Funktion und führen zu einer Abnahme der Salzsäureproduktion der Parietalzellen, insbesondere nachts. Darüber hinaus:

• den Blutfluss in der Magenschleimhaut stimulieren;
• aktivieren Sie die Synthese von Zellen der Schleimbikarbonatzellen;
• hemmen die Pepsinsynthese;
• stimulieren die Schleimbildung und Sekretion von Prostaglandinen.

Wie man sich im Körper verhält

• Zubereitungen dieser Gruppe werden in der Regel im ersten Teil des Dünndarms gut aufgenommen.
• Die Funktion von H2-Histaminblockern nimmt geringfügig ab, wenn sie gleichzeitig mit Antazida und Sucralfat eingenommen wird.
• Die Ziele im Körper (dh die eigentlichen Auskleidungszellen) werden nicht durch die gesamte eingenommene Dosis des Arzneimittels erreicht, sondern nur ein Teil davon (in der Pharmakologie wird dieser Indikator als Bioverfügbarkeit bezeichnet). In Cimetidin beträgt die Bioverfügbarkeit 60-80%, Ranitidin - 55-60%, Famotidin - 30-50%, Roxatidin - mehr als 90%. Wenn der H2-Histamin-Blocker intravenös injiziert wird, ist seine Bioverfügbarkeit tendenziell 100%.
• Nach der Einnahme wird die maximale Konzentration des Arzneimittels im Blut nach 1-3 Stunden bestimmt.
• Passieren Sie die Leber, durchlaufen Sie eine Reihe chemischer Veränderungen, die mit dem Urin ausgeschieden werden.
• Die Halbwertszeit von Ranitidin, Cimetidin und Nizatidin beträgt 2 Stunden, Famotidin 3,5 Stunden.

Indikationen zur Verwendung

H2-Histaminblocker werden zur Behandlung solcher Krankheiten eingesetzt:

• Refluxösophagitis;
• GERD;
• erosive Gastritis;
• Magengeschwür im Magen und Zwölffingerdarm (nach 28 Tagen der Behandlung ist das Ulcus duodeni bei 4 von 5 Patienten und nach 6 Wochen bei 9 von 10 Patienten Narbenbildung; das Magenulkus ist bei 3 von 5 Fällen in 6 Wochen und 8-9 Narbenbildung) ab 10 Fällen - nach 8 Wochen Behandlung);
• Zollinger-Ellison-Syndrom;
• funktionelle Dyspepsie;
• Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt.

Selten werden diese Medikamente im Rahmen einer komplexen Behandlung Patienten mit Pankreas-Enzymmangel oder Urtikaria verschrieben.

Es ist zu beachten, dass laut klinischen Studien 1-5% der Patienten absolut unempfindlich gegen H2-Blocker sind. Bei der Überwachung des pH-Werts fehlt es an Veränderungen der Säuregehalt intragastrus. Manchmal gibt es einen solchen Widerstand gegen einen Vertreter der Gruppe und manchmal gegen alle.

Gegenanzeigen

• Alter der Kinder;
• individuelle Intoleranz gegenüber den Bestandteilen der Droge;
• schwere Leber- und / oder Nierenfunktionsstörungen (die Dosis des H2-Histamin-Blockers sollte mindestens um das 2-fache verringert werden);
• Schwangerschaft, Stillzeit.

Nebenwirkungen

Die meisten Nebenwirkungen weisen H2-Histaminblocker der ersten Generation auf, dh Cimetidin:

• eine Erhöhung der Prolactin- und Testosteronkonzentration im Blut und der damit verbundenen Amenorrhoe (keine Menstruation), Galactorrhoe (Milchabgabe aus den Brustdrüsen), Gynäkomastie (Zunahme der Brustdrüsen bei Männern), Impotenz; diese Wirkungen treten ausschließlich auf, wenn lange Zeit große Dosen des Arzneimittels eingenommen werden;
• erhöhte AST- und ALT-Spiegel (maximal dreimal), extrem selten - akute Hepatitis;
• Kopfschmerzen, Müdigkeit, Neigung zu Depressionen, Verwirrung, Halluzinationen; entwickeln sich hauptsächlich bei älteren Menschen;
• erhöhte Konzentration an Kreatinin im Blut (maximal 15%);
• Abnahme der Blutspiegel von Neutrophilen und Blutplättchen;
• Herzrhythmusstörungen.

Da die Gefahr der Einnahme von Cimetidin den beabsichtigten Nutzen übersteigt, wird dieses Medikament heute im Allgemeinen nicht verwendet. Er wurde durch andere H2-Histamin-Rezeptorblocker mit einem höheren Sicherheitsprofil ersetzt. Sie haben jedoch auch Nebenwirkungen. Das:

• Stuhlerkrankungen (Durchfall, Verstopfung);
• Flatulenz;
• allergische Reaktionen;
• "Rebound-Phänomen" - Steigerung der Produktion von Salzsäure nach Drogenentzug;
• bei langfristiger (mehr als 6-8 Wochen) Aufnahme - Hyperplasie von ECL-Zellen der Magenschleimhaut mit der Entwicklung einer Hypergastrinämie (Erhöhung des Gastrinspiegels im Blut).

Drogen und ihre kurze Beschreibung

Cimetidin (Handelsnamen - Histodil, Cimetidin)

Das Medikament ist die erste Generation. Es hat eine Vielzahl von Nebenwirkungen, weshalb es heute nicht verwendet wird und im Apothekennetz praktisch fehlt. Zuvor oral in einer Dosis von 800-1000 mg in 4, 2 oder 1 Abenddosis oder intravenös 300 mg dreimal täglich verabreicht.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin und andere)

Die Droge ist II Generation.

Ranitidin... Von diesen Pillen weiß jede Großmutter. Nach meiner Erfahrung ist dies das beliebteste Mittel gegen Schmerzen im Magen von Menschen über 70. Dies liegt daran, dass es in der Jugendzeit noch keine Medikamente gab, die für die Behandlung von Gastritis und Magengeschwüren (über Protonenpumpenhemmer) vorzuziehen sind, aber es war er - Ranitidin.

Wie Cimetidin kann es oral oder intravenös verabreicht werden. Verwenden Sie zur oralen Verabreichung Tabletten mit 150 mg oder 300 mg. Die tägliche Dosis beträgt 300 mg, wobei das Medikament 1-2 Mal täglich eingenommen wird. 3-4 mal täglich werden 50 mg (2 ml) in eine Vene injiziert.

Ranitidin ist viel besser verträglich als Cimetidin, es wurde jedoch über Fälle von akuter Hepatitis während der Einnahme dieses Arzneimittels berichtet.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Das Medikament ist die dritte Generation. Laut Forschung ist es 7 bis 20 mal wirksamer als Ranitidin. Die Wirkung ist verlängert (nach oraler Verabreichung ist Famotidin 10-12 Stunden gültig).

In der Regel wird es von Patienten sowohl bei der Behandlung von Exazerbationen als auch bei der prophylaktischen Verabreichung gut vertragen. Nebenwirkungen - zumindest unter ihnen - geringfügige Symptome des Verdauungstrakts oder allergische Reaktionen, die keinen Abbruch des Arzneimittels erfordern.

Es kann bei Menschen mit Alkoholabhängigkeit angewendet werden und erfordert keine vollständige Einstellung des Alkoholkonsums während der Behandlung.

Erhältlich in Form von Tabletten zu 0,02 und 0,04 g sowie in Ampullen mit 0,01 g des Arzneimittels in 1 ml.

Famotidin wird in der Regel in einer Dosis von 0,04 g pro Tag für 1 (abends) oder 2 (morgens und abends) eingenommen. Intravenös injiziert zweimal täglich 0,02 g.

Nizatidin und Roxatidin

Vorbereitungen IV und V Generation. Bisher verwendet, aber heute in unserem Land nicht registriert.

Ranitidin oder Omez: was ist besser

Wie sich herausstellte, sind viele Internetbenutzer sehr an diesem Problem interessiert.

Wenn wir globaler reden und nicht zwei dieser spezifischen Arzneimittel vergleichen, sondern die pharmakologischen Gruppen, zu denen sie gehören (H2-Histaminblocker und Protonenpumpenhemmer), können wir Folgendes sagen:

Letztere (einschließlich Omez) haben natürlich mehrere Vorteile. Dies sind moderne Medikamente, die die Produktion von Salzsäure wirksam unterdrücken, lange wirken, von den Patienten gut vertragen werden und praktisch keine Nebenwirkungen haben.

Dennoch haben die H2-Histamin-Rezeptorblocker ihre Bewunderer, die ihr Lieblings-Ranitidin oder Famotidin nicht gegen Omez eintauschen können. Ein unbestreitbarer Vorteil dieser Medikamente ist ihre Erschwinglichkeit, ein sehr niedriger Preis. Aber es gibt ein großes Minus - die Wirkung der Tachyphylaxie. Das heißt, bei einigen Patienten verringert die wiederholte Wirkung des H2-Histaminblockers seine Wirkung, was bei der Behandlung von PPI nicht beobachtet wird.

Und der letzte Moment: Bei der Behandlung von ulzerösen Blutungen bevorzugen Experten IPP anstelle von H2-Blockern.

Fazit

H2-Histamin-Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Produktion von Salzsäure durch die abdeckenden Zellen der Magenschleimhaut hemmen. Es gibt 5 Generationen dieser Medikamente, aber heute werden nur Vertreter der II- und III-Generation verwendet - Ranitidin und Famotidin. Es sei darauf hingewiesen, dass es eine modernere pharmazeutische Gruppe von Arzneimitteln gibt, die eine ähnliche Wirkung haben - Protonenpumpenhemmer. Mit seinem Aussehen sind H2-Histamin-Blocker in den Hintergrund getreten und werden weniger häufig verwendet, jedoch werden einige Ärzte und Patienten immer noch von einigen verwendet und geliebt.

Trotz der Tatsache, dass Ranitidin und Famotidin in der Regel zufriedenstellend übertragen werden, sollte man sich nicht selbst behandeln und sie für sich selbst oder die Angehörigen verschreiben - man sollte zuerst einen Arzt konsultieren.

Histaminrezeptoren

Histaminrezeptoren

Histaminrezeptoren

Im Jahr 1966 bewiesen Wissenschaftler die Heterogenität von Histaminrezeptoren und fanden heraus, dass die Wirkung der Histaminwirkung davon abhängt, wie sie an den Rezeptor bindet.

Drei Arten von Histaminrezeptoren wurden identifiziert:

• H1 - Histaminrezeptoren;
• H2 - Histaminrezeptoren;
• H3 - Histaminrezeptoren.

H1-Histamin-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich auf den Zellen glatter (nicht gestützter) Muskeln und großer Gefäße. Die Bindung von Histamin an H1 - Histaminrezeptoren verursacht Krämpfe des Muskelgewebes der Bronchien und der Trachea, erhöht die Gefäßpermeabilität, erhöht den Juckreiz und verlangsamt die atrioventrikuläre Leitfähigkeit. Durch H1 - Histamin - Rezeptoren werden proinflammatorische Wirkungen umgesetzt.

Antagonisten von H1-Rezeptoren sind Antihistaminika der ersten und zweiten Generation.

H2-Rezeptoren sind in vielen Geweben vorhanden. Die Bindung von Histamin an die H2-Histaminrezeptoren stimuliert die Katecholaminsynthese, die Magensekretion, entspannt die Gebärmuttermuskulatur und die glatten Muskeln der Bronchien, erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Durch H2 - Histamin - Rezeptoren werden die proinflammatorischen Wirkungen von Histamin erkannt. Durch H2-Histamin-Rezeptoren wird außerdem die Funktion von T-Suppressoren verbessert, und T-Suppressoren unterstützen die Toleranz.

Antagonisten von H2-Histamin-Rezeptoren sind Buinamid, Cimetidin, Methylamid, Ranitidin usw.

H3 - Histaminrezeptoren sind verantwortlich für die Unterdrückung der Histaminsynthese und ihrer Freisetzung im zentralen Nervensystem.

Histaminrezeptoren

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Histamin ist eine biologisch aktive Komponente, die an der Regulation verschiedener Körperfunktionen beteiligt ist.

Die Bildung von Histamin im menschlichen Körper beruht auf der Synthese von Histidin - einer Aminosäure, einer der Komponenten des Proteins.

Inaktives Histamin ist in bestimmten Organen (Darm, Lunge, Haut) und im Gewebe enthalten.

Seine Sekretion erfolgt in Histiozyten (Spezialzellen).

Die Aktivierung und Freisetzung von Histamin beruht auf:

Neben der synthetisierten (eigenen) Substanz kann Histamin in Nahrungsmitteln erhalten werden:

Überschüssiges Histamin kann aus lang gelagerten Lebensmitteln erhalten werden.

Insbesondere gibt es viele von ihnen bei unzureichend niedrigen Temperaturen.

Erdbeeren und Eier können die Produktion von innerem (endogenem) Histamin stimulieren.

Aktives Histamin, das in den Blutkreislauf einer Person eingedrungen ist, wirkt auf einige Systeme und Organe stark und schnell.

Histamin hat die folgenden (Haupt-) Wirkungen:

• eine große Menge Histamin im Blut verursacht einen anaphylaktischen Schock mit spezifischen Symptomen (starker Druckabfall, Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Anfälle);
• erhöhte Permeabilität von kleinen und großen Blutgefäßen, was zu Kopfschmerzen, Druckabfall, knotigem (papulösem) Hautausschlag, Hautrötung und Schwellung der Atemwege führt; erhöhte Sekretion von Schleim und Verdauungssäften in den Nasengängen und Bronchien;
• Stresshormon Adrenalin, das aus den Nebennieren ausgeschieden wird, erhöht die Herzfrequenz und erhöht den Blutdruck;
• unwillkürlicher Krampf der glatten Muskulatur im Darm und in den Bronchien, begleitet von Atemwegsstörungen, Durchfall, Magenschmerzen.

Allergische Reaktionen verleihen Histamin eine besondere Rolle bei allen äußeren Erscheinungsformen.

Jede solche Reaktion erfolgt durch die Wechselwirkung von Antikörpern und Antigenen.

Ein Antigen ist bekanntlich eine Substanz, die sich mindestens einmal im Körper befunden hat und deren Empfindlichkeit erhöht hat.

Antikörper (Immunglobuline) können nur mit einem bestimmten Antigen reagieren.

Die nächsten Antigene, die im Körper angekommen sind, werden von Antikörpern angegriffen, und zwar zu einem einzigen Zweck - der vollständigen Neutralisierung.

Durch diesen Angriff erhalten wir Immunkomplexe von Antigenen und Antikörpern.

Diese Komplexe setzen sich in Mastzellen ab.

Dann wird Histamin aktiv und verlässt das Blut aus den Granula (Degranulation der Mastzellen).

Histamin kann an Prozessen beteiligt sein, die Allergien ähneln, aber nicht (der "Antigen-Antikörper-Prozess" nimmt nicht an ihnen teil).

Histamin beeinflusst spezielle Rezeptoren auf der Zelloberfläche.

Einfach ausgedrückt können Histaminmoleküle mit Schlüsseln verglichen werden, die bestimmte Sperren - Rezeptoren freigeben.

Insgesamt gibt es drei Untergruppen von Histaminrezeptoren, die eine bestimmte physiologische Reaktion verursachen:

Allergiker, in den Geweben des Körpers gibt es einen erhöhten Gehalt an Histamin, der die genetischen (erblichen) Ursachen der Überempfindlichkeit anzeigt.

Histaminblocker, Histaminantagonisten, Histaminrezeptorblocker, Histaminblocker sind Arzneimittel, die dazu beitragen, die physiologischen Wirkungen von Histamin zu beseitigen, indem Rezeptorzellen blockiert werden, die auf sie empfindlich reagieren.

Indikationen für die Verwendung von Histamin:

• experimentelle Studien und diagnostische Methoden;
• allergische Reaktionen;
• Schmerzen im peripheren Nervensystem;
• Rheuma;
• Polyarthritis.

Die meisten therapeutischen Maßnahmen richten sich jedoch gegen unerwünschte Wirkungen, die durch Histamin selbst hervorgerufen werden.

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Histaminrezeptoren

Histamin ist eine biologisch aktive Substanz, die an der Regulierung vieler Körperfunktionen beteiligt ist und einer der Hauptfaktoren bei der Entwicklung bestimmter pathologischer Zustände ist - insbesondere bei allergischen Reaktionen.

Der Inhalt

Woher kommt Histamin?

Histamin im Körper wird aus Histidin synthetisiert - einer der Aminosäuren, die ein wesentlicher Bestandteil des Proteins ist. In einem inaktiven Zustand ist es Teil vieler Gewebe und Organe (Haut, Lunge, Darm), wo es in speziellen Mastzellen (Histiozyten) enthalten ist.

Unter dem Einfluss einiger Faktoren wird Histamin in die aktive Form überführt und aus den Zellen in den allgemeinen Kreislauf abgegeben, wo es seine physiologische Wirkung entfaltet. Die Faktoren, die zur Aktivierung und Freisetzung von Histamin führen, können Verletzungen, Verbrennungen, Stress, die Wirkung bestimmter Medikamente, Immunkomplexe, Bestrahlung usw. sein.

Neben der "eigenen" (synthetisierten) Substanz ist es möglich, Histamin in Lebensmitteln aufzunehmen. Dies sind Käse und Wurstwaren, einige Fischarten, alkoholische Getränke usw. Die Produktion von Histamin erfolgt häufig unter der Einwirkung von Bakterien, weshalb es in lang gelagerten Produkten reichlich vorhanden ist, insbesondere wenn die Temperatur nicht ausreichend niedrig ist.

Bestimmte Nahrungsmittel können die Produktion von endogenem (innerem) Histamin (Eier, Erdbeeren) stimulieren.

Die biologische Wirkung von Histamin

Aktives Histamin, das unter dem Einfluss eines der Faktoren in den Blutkreislauf gelangt ist, wirkt auf viele Organe und Systeme schnell und kräftig.

Die Hauptwirkungen von Histamin:

• Krämpfe der glatten (unwillkürlichen) Muskeln in den Bronchien und im Darm (dies manifestiert sich jeweils im Unterleibsschmerz, Durchfall, Atemstillstand).
• Die Freisetzung von Adrenalinhormon aus den Nebennieren, die den Blutdruck und die Herzfrequenz erhöht.
• Stärkung der Produktion von Verdauungssäften und Schleimsekretion in den Bronchien und der Nasenhöhle.
• Die Wirkung auf die Gefäße äußert sich in der Verengung der großen Blutbahn und der Verbreiterung der kleinen Blutbahnen, was die Permeabilität des Kapillarnetzes erhöht. Das Ergebnis ist eine Schwellung der Schleimhaut der Atemwege, Hautrötung, das Auftreten eines papulösen (nodulären) Hautausschlags, Druckabfall und Kopfschmerzen.
• Histamin im Blut kann in großen Mengen zu einem anaphylaktischen Schock führen, der zu Krämpfen, Bewusstseinsverlust und Erbrechen vor dem Hintergrund eines starken Druckabfalls führt. Dieser Zustand ist lebensbedrohlich und erfordert eine Notfallbehandlung.

Histamin und Allergien

Eine besondere Rolle spielt Histamin bei den äußeren Manifestationen allergischer Reaktionen.

Wenn eine dieser Reaktionen auftritt, die Interaktion von Antigen und Antikörpern. Ein Antigen ist eine Substanz, die mindestens einmal in den Körper eingedrungen ist und eine Hypersensitivität ausgelöst hat. Spezielle Speicherzellen speichern Daten über das Antigen, andere Zellen (Plasma) synthetisieren spezielle Proteinmoleküle - Antikörper (Immunglobuline). Antikörper haben strikte Compliance - sie können nur mit diesem Antigen reagieren.

Nachfolgende Einnahmen des Antigens im Körper verursachen einen Angriff von Antikörpern, die die Antigenmoleküle mit dem Ziel „angreifen“, um sie zu neutralisieren. Gebildete Immunkomplexe - darauf fixiertes Antigen und Antikörper. Solche Komplexe haben die Fähigkeit, sich auf Mastzellen anzusiedeln, die in einer inaktiven Form Histamin in spezifischen Granula enthalten.

Die nächste Stufe der allergischen Reaktion ist der Übergang von Histamin in die aktive Form und der Austritt der Granulate in das Blut (der Vorgang wird Mastzelldegranulation genannt). Wenn die Konzentration im Blut eine bestimmte Schwelle erreicht, manifestiert sich die oben erwähnte biologische Wirkung von Histamin.

Es kann zu Reaktionen unter Beteiligung von Histamin kommen, die den allergischen Reaktionen ähneln, jedoch nicht (da keine Antigen-Antikörper-Wechselwirkung vorliegt). Dies kann bei großen Mengen von Histamin bei Nahrungsmitteln der Fall sein. Eine andere Möglichkeit ist die direkte Wirkung bestimmter Produkte (genauer gesagt der Substanzen in ihrer Zusammensetzung) auf Mastzellen unter Freisetzung von Histamin.

Histaminrezeptoren

Histamin übt seine Wirkung aus, indem es bestimmte Rezeptoren beeinflusst, die sich auf der Zelloberfläche befinden. Es ist leicht, seine Moleküle mit den Schlüsseln und die Rezeptoren mit den Schlössern zu vergleichen, die sie aufschließen.

Es gibt drei Untergruppen von Rezeptoren, deren Wirkung jeweils eigene physiologische Wirkungen hervorruft.

Gruppen von Histaminrezeptoren:

1. H₁-Die Rezeptoren befinden sich in den Zellen der glatten (unwillkürlichen) Muskeln, der inneren Auskleidung der Blutgefäße und im Nervensystem. Ihre Reizung verursacht äußerliche Manifestationen einer Allergie (Bronchospasmus, Ödeme, Hautausschlag, Bauchschmerzen usw.). Die Wirkung von Antiallergika - Antihistaminika (Dimedrol, Diazolin, Suprastin usw.) - blockiert H.₁-Rezeptoren und die Beseitigung der Wirkung von Histamin auf sie.
2. H₂-Die Rezeptoren befinden sich in den Membranen der Parietalzellen des Magens (die Salzsäure produzieren). Vorbereitungen aus der Gruppe H₂-Blocker werden bei der Behandlung von Magengeschwüren verwendet, da sie die Produktion von Salzsäure unterdrücken. Es gibt mehrere Generationen solcher Wirkstoffe (Cimetidin, Famotidin, Roxatidin usw.).
3. H₃-Die Rezeptoren befinden sich im Nervensystem, wo sie einen Nervenimpuls leiten. Auswirkungen auf H₃-Gehirnrezeptoren aufgrund der beruhigenden Wirkung von Dimedrol (manchmal wird diese Nebenwirkung als Hauptwirkung verwendet). Häufig ist diese Maßnahme unerwünscht - beispielsweise beim Autofahren müssen mögliche Schläfrigkeit und eine Abnahme der Reaktion nach der Einnahme von Antiallergika berücksichtigt werden. Derzeit entwickelte Antihistaminika mit verminderter sedativer (sedativer) Wirkung oder vollständigem Fehlen (Astemizol, Loratadin usw.).

Histamin in der Medizin

Die natürliche Produktion von Histamin im Körper und die Versorgung mit Nahrungsmitteln spielen eine große Rolle bei der Manifestation vieler Krankheiten, insbesondere bei allergischen Erkrankungen. Allergiker haben in vielen Geweben einen erhöhten Histamingehalt: Dies kann als eine der genetischen Ursachen für Überempfindlichkeit angesehen werden.

Histamin wird als Therapeutikum zur Behandlung bestimmter neurologischer Erkrankungen, Rheuma, bei der Diagnose usw. verwendet.

In den meisten Fällen zielen therapeutische Maßnahmen jedoch darauf ab, die unerwünschten Wirkungen, die Histamin verursacht, zu bekämpfen.

• Allergie 325
  • Allergische Stomatitis 1
  • Anaphylaktischer Schock 5
  • Urtikaria 24
  • Quinckes Ödem 2
  • Pollinose 13
• Asthma 39
• Dermatitis 245
  • Atopische Dermatitis 25
  • Neurodermitis 20
  • Psoriasis 63
  • Seborrhoische Dermatitis 15
  • Lyell-Syndrom 1
  • Toxidermia 2
  • Ekzem 68
• Allgemeine Symptome 33
  • Schnupfen 33

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Histamin-News (H1-, H2-, H3-Rezeptoren)

Histidin ist die Vorstufe der Histaminbiosynthese. Histidin bildet zusammen mit Lysin und Arginin eine Gruppe essentieller Aminosäuren. Eine der essentiellen Aminosäuren, die das Wachstum und die Reparatur von Gewebe fördert. In großen Mengen in Hämoglobin enthalten;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamin ist ein Monoamin, das als Neurotransmitter fungiert. Es spielt eine besonders wichtige Rolle als Modulator im Gehirn von Säuglingen. Histaminerge Neuronen befinden sich im hinteren Hypothalamus und sind mit vielen Teilen des Gehirns verbunden, wo sie Wachheit, Muskelaktivität, Nahrungsaufnahme, sexuelle Beziehungen und Stoffwechselprozesse im Gehirn beeinflussen.
Aufgrund der Beteiligung dieser Neuronen an der Regulierung von Schlaf und Wachheit verursachen viele Antihistaminika Schläfrigkeit. Außerhalb des ZNS spielt Histamin beispielsweise auch eine wichtige Rolle bei der Sekretion von Magensaft. Darüber hinaus ist die Rolle von Histamin bei Entzündungen hoch.
Die Freisetzung von Histamin zusammen mit anderen Entzündungsmediatoren - Leukotrienen, Cytokinen - und Enzymen tritt auf, wenn das Antigen mit fixiertem IgE interagiert. Histamin, das während der Aktivierung von Mastzellen und Basophilen freigesetzt wird, verursacht solche vielfältigen Veränderungen im Herz-Kreislauf-System, in den Atmungsorganen, im Gastrointestinaltrakt und in der Haut, wie zum Beispiel:
- Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchien.
- Schwellung der Schleimhaut der Atemwege.
- Erhöhte Schleimproduktion in den Atemwegen, was zu deren Obstruktion beiträgt.
- Reduktion der glatten Muskulatur bei Viticulatitis (Tenesmus, Erbrechen, Durchfall).
- Reduziert den Gefäßtonus und erhöht deren Durchlässigkeit.
- Erythem, Urtikaria, Angioödem aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität.
- Reduziertes Bcc aufgrund verminderter venösen Rückführung.

In den frühen 80ern. H3-Rezeptoren wurden entdeckt. Es wird gezeigt, dass sie die Synthese und Sekretion von Histamin durch den Mechanismus des negativen Feedbacks regulieren.

Histamin kann von in den Atemwegen vorhandenen Mikroorganismen (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) produziert werden.

Unter normalen Bedingungen wird Histamin in inaktivem Zustand in Fettzellen gespeichert.
Die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen erfolgt unter dem Einfluss von Substanzen wie D-Tubocurarin, Morphin, radioaktiven Jod enthaltenden Arzneimitteln und anderen hochmolekularen Verbindungen.

Die maximale Konzentration von Histamin im Blut wird 5 Minuten nach seiner Freisetzung aus den Mastzellen mit einer hohen Überempfindlichkeit des Organismus aufgezeichnet, und dann breitet sich Histamin schnell in das umgebende Gewebe aus. Histamin verursacht einen glatten Muskelkrampf (einschließlich der Muskeln der Bronchien), erweiterte Kapillaren und Hypotonie.

Nur 2-3% des Histamins werden unverändert ausgeschieden, der Rest wird unter Beteiligung von Diaminoxidase zu Imidazolessigsäure metabolisiert (http://www.chem21.info/info/99748/) (Die enzymatische Inaktivierung von Histamin ist am häufigsten mit oxidativer Desaminierung verbunden, um Imidazolessigsäure zu bilden Ein weiterer Stoffwechsel des Histamin ist die Methylierung von Stickstoff.

Die Konzentration von Histamin in den Zellen ist ziemlich hoch und beträgt in Mastzellen bzw. Basophilen jeweils S und 1 mg / 106. Der Histamingehalt im Blut (durchschnittlich etwa 300 pg / ml) unterliegt tagsüber Schwankungen, in den frühen Morgenstunden ein Maximum. Histamin wird hauptsächlich als Metaboliten (Methylhistamin und Imidazol-Essigsäure) aus dem Körper ausgeschieden, die tägliche Ausscheidung erreicht 10 µg.

In den letzten Jahren wurde deutlich, dass Histamin nicht nur ein Vermittler bestimmter pathophysiologischer Zustände ist, sondern auch als Neurotransmitter fungiert. (Es ist nicht ausgeschlossen, dass die sedative Wirkung einiger lipophiler Histamin-Antagonisten (Anti-Histamin-Medikamente wie Dimedrol, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen) mit ihrer blockierenden Wirkung auf zentrale H3-Histamin-Rezeptoren verbunden ist.
Der H3-Histamin-Rezeptor als potentielles therapeutisches Ziel ist aufgrund seiner Beteiligung am neuralen Mechanismus hinter vielen kognitiven H3R-Erkrankungen von großem Interesse. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3-Histaminrezeptor)

Der H3-Rezeptor kommt hauptsächlich im Zentralnervensystem und in geringerem Umfang im peripheren Nervensystem vor, wo er als Autorezeptor in präsynaptischen histaminergen Neuronen fungiert und auch den Histaminumsatz kontrolliert, indem er Histamin hemmt und durch Feedback hemmt. Das zentrale histaminerge System ist bei neurodegenerativen Erkrankungen und Demenz sowie beim Alkoholismus moduliert, da die Stoffwechselwege von Histamin und Ethanol im Gehirn ein gemeinsames Enzym Aldehyddehydrogenase aufweisen. Während zahlreiche biochemische Studien Veränderungen des Histaminstoffwechsels im Gehirn nach Ethanolverabreichung vermelden, gibt es noch keine morphologischen Grundlagen für diese Wirkung.

Es wurden drei Arten von Histaminrezeptoren identifiziert: H1-, H2- und H3-Rezeptoren.

Die Stimulierung der Histamin-H1-Rezeptoren führt zu erhöhter Gefäßpermeabilität, Muskel-, Bronchien- und Darmspasmen und Vasodilatation (Vasodilatation) ist die medizinische Bezeichnung für die Entspannung der glatten Muskulatur in den Wänden der Blutgefäße. Dies ist das Ergebnis der Extraktion von Histamin und Heparin aus Fettzellen, die zu einer Expansion führen Lumen der Blutgefäße und Adhäsion (Anhaften und Eindringen aus dem Gefäß) von T-Lymphozyten an der Entzündungsstelle. Der entgegengesetzte Prozess der Vasodilatation ist die Vasokonstriktion.

Das charakteristischste für die Anregung des H2-Rezeptors ist die erhöhte Sekretion der Magendrüsen. H2-Rezeptoren sind an der Regulierung der Herzfunktion beteiligt (Herzrhythmusstörungen sind aufgrund hoher Histaminspiegel im Blut möglich), glatter Muskeltonus der Gebärmutter, Darm, Blutgefäße. H2-Rezeptoren sind zusammen mit H1-Rezeptoren an allergischen und Immunreaktionen beteiligt.

Alle drei Arten von Histaminrezeptoren sind im ZNS vertreten: Die H1- und H2-Rezeptoren befinden sich auf postsynaptischen Membranen, die H3-Rezeptoren sind überwiegend präsynaptisch lokalisiert.

Studien, die in den letzten Jahren durchgeführt wurden, geben Anlass, sich auf die Möglichkeit zu verlassen, spezifische Wirkstoffe zu schaffen, die auf H3-Rezeptoren wirken, zur Behandlung von Erkrankungen des Zentralnervensystems, einschließlich der Behandlung der Alzheimer-Krankheit und anderer seniler Demenzen, Psychosen und Epilepsie.

Es gibt zwei Gruppen von Arzneimitteln, die die histaminergische Übertragung beeinflussen: Histaminolytika (stimulieren direkt Rezeptoren oder erhöhen den Gehalt an freigesetztem endogenem Histamin) und Histaminolytika (pharmakologische Gruppe Histaminolytika). Letztere verhindern im Zusammenspiel mit H-Rezeptoren die Bindung von Histamin an die Rezeptoren oder reduzieren den Gehalt an freiem Histamin im Körper.

Histaminolytika - Zu einer Gruppe von Histaminolytika gehören Wirkstoffe, die die Wechselwirkung von Histamin mit Geweberezeptoren (Antihistaminika) verhindern, die darauf empfindlich sind oder die Freisetzung von Histamin aus Geweben, die an seiner Biosynthese und Ablagerung beteiligt sind, einschließlich hemmen von sensibilisierten Mastozyten (Mastzellmembranstabilisatoren). Der Wirkungsmechanismus von Antihistaminika aufgrund der Konkurrenz mit Histamin für Rezeptoren. Durch Interaktion mit Histaminrezeptoren interferieren sie mit der Histaminbindung an sie und verhindern so die Entwicklung oder schwächen ihre Wirkungen. Je nach Art des blockierten Rezeptors werden Antihistaminika in H1-, H2- und H3-Histaminblocker unterteilt.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
H1-Rezeptorblocker (der Begriff "Antihistamin" wird normalerweise als "Antihistamin" bezeichnet) werden zur Vorbeugung und Behandlung allergischer Erkrankungen der Haut, der Augen usw. verwendet (siehe H1-ANTIGISTRAMINAL-MITTEL).

H2-Blocker werden hauptsächlich in der gastroenterologischen Praxis als Mittel gegen Geschwüre eingesetzt (siehe H2-ANTIGISTAMIN-MITTE).

Selektive H3-Rezeptorantagonisten für die klinische Anwendung sind noch nicht etabliert.
(siehe H3-ANTIHYSTAMINALMITTEL, H4-ANTIGISTAMINICMITTEL)
Mastzellmembranstabilisatoren reduzieren den Eintritt von Calciumionen in sie und hemmen die Freisetzung von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen aus Mastzellen, ohne die Reaktion auf das bereits freigesetzte Histamin zu unterdrücken.

H1-Antihistaminika
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
Die ersten Medikamente, die die H1-Histamin-Rezeptoren blockieren, wurden Ende der 40er Jahre in die klinische Praxis aufgenommen. Sie werden Antihistaminika genannt, weil wirksam die Reaktion von Organen und Geweben auf Histamin hemmen. Histamin-H1-Rezeptorblocker schwächen die durch Histamin hervorgerufene Hypotonie und Krämpfe der glatten Muskulatur (Bronchien, Darm, Uterus), reduzieren die Kapillarpermeabilität, verhindern die Entwicklung eines Histaminödems, reduzieren Hyperämie und Juckreiz und verhindern somit die Entwicklung allergischer Reaktionen. Der Begriff "Antihistamin" spiegelt die pharmakologischen Eigenschaften dieser Arzneimittel nicht vollständig wider, weil Sie verursachen eine Reihe anderer Effekte. Dies ist zum Teil auf die strukturelle Ähnlichkeit von Histamin und anderen physiologisch aktiven Substanzen wie Adrenalin, Serotonin, Acetylcholin, Dopamin zurückzuführen. Daher können Histamin-H1-Rezeptorblocker in unterschiedlichem Maße die Eigenschaften von Anticholinergika oder Alpha-Blockern aufweisen (Anticholinergika können wiederum Antihistaminaktivität haben). Einige Antihistaminika (Diphenhydramin, Promethazin, Chlorpyramin usw.) wirken depressiv auf das Zentralnervensystem, verstärken die Wirkung von Allgemeinanästhetika und Lokalanästhetika, narkotischen Analgetika. Sie werden zur Behandlung von Schlafstörungen, Parkinsonismus und Antiemetika eingesetzt. Gleichzeitige pharmakologische Wirkungen können unerwünscht sein. Eine beruhigende Wirkung, begleitet von Lethargie, Schwindel, beeinträchtigter motorischer Koordination und verminderter Konzentration, begrenzt beispielsweise die ambulante Verwendung bestimmter Antihistaminika (Diphenhydramin, Chlorpyramin und andere Generationen I), insbesondere bei Patienten, deren Arbeit eine schnelle und koordinierte mentale und körperliche Reaktion erfordert. Das Vorhandensein einer anticholinergen Wirkung in den meisten dieser Arzneimittel verursacht trockene Schleimhäute, prädisponiert die Sehkraft und das Wasserlassen und die gastrointestinale Dysfunktion.

Medikamente der Generation I sind reversible kompetitive Antagonisten der H1-Histaminrezeptoren. Sie handeln schnell und kurz (bis zu 4 Mal pro Tag). Ihre langfristige Verwendung führt oft zu einer Abnahme der therapeutischen Wirksamkeit.

Kürzlich wurden Histamin-H1-Rezeptorblocker (Antihistaminika der 2. und 3. Generation) geschaffen, die durch eine hohe Selektivität der Wirkung auf die H1-Rezeptoren (Hifenadin, Terfenadin, Astemizol usw.) gekennzeichnet sind. Diese Medikamente haben nur eine geringe Wirkung auf andere Mediatorsysteme (cholinergic usw.), durchlaufen nicht die BBB (beeinflussen nicht das zentrale Nervensystem) und verlieren bei längerem Gebrauch keine Aktivität. Viele Wirkstoffe der zweiten Generation binden sich unkompetitiv an H1-Rezeptoren, und der resultierende Ligand-Rezeptor-Komplex ist durch eine relativ langsame Dissoziation gekennzeichnet, die die Dauer der therapeutischen Wirkung erhöht (einmal täglich ernannt). Die Biotransformation der meisten Histamin-H1-Rezeptorantagonisten tritt in der Leber auf und bildet aktive Metaboliten. Eine Reihe von H1-Histamin-Rezeptorblockern sind aktive Metaboliten bekannter Antihistaminika (Cetirizin, der aktive Metabolit von Hydroxyzin, Fexofenadin, Terfenadin).

H2-Antihistaminika
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
H2-Antihistamine hemmen die Produktion von Salzsäure durch die Parietalzellen sowie Pepsin. Die Erregung der Histamin-H2-Rezeptoren geht einher mit der Stimulierung aller Verdauungs-, Speichel-, Magen- und Pankreasdrüsen sowie der Gallensekretion. Die Parietalzellen des Magens, die Salzsäure produzieren, sind jedoch am aktivsten. Dieser Effekt beruht hauptsächlich auf einer Erhöhung des Gehalts an cAMP (H2-Rezeptoren des Magens sind mit Adenylatcyclase assoziiert), wodurch die Aktivität der Carboanhydrase erhöht wird, die an der Bildung von freiem Chlor und Wasserstoffionen beteiligt ist.

Derzeit werden bei der Behandlung von Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren häufig H2-Antihistamine (Ranitidin, Famotidin usw.) eingesetzt, die die Sekretion von Magensaft (sowohl spontan als auch durch Histamin stimuliert) unterdrücken sowie die Pepsinsekretion reduzieren. Darüber hinaus wirken sie auf Immunprozesse (weil sie die Wirkung von Histamin blockieren), reduzieren die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und allergischen Reaktionen von Mastzellen und Basophilen. Weiterentwicklungen in dieser Gruppe von Verbindungen zielen darauf ab, Substanzen zu finden, die für Histamin-H2-Rezeptoren mit minimalen Nebenwirkungen selektiver sind.

Diese experimentellen Instrumente haben noch keine definitive klinische Anwendung, obwohl derzeit eine Reihe von Medikamenten am Menschen getestet wird. H3-Antihistaminika wirken stimulierend und nootropisch, während H4-Antihistaminika scheinbar als Immunmodulatoren wirken.
H3-Antihistaminika

H3-Antihistaminika sind Arzneimittel, die verwendet werden, um die Wirkung von Histamin auf den H3-Rezeptor zu hemmen. H3-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich im Gehirn und hemmen Autorezeptoren an den histaminergen Nervenenden, die die Histaminfreisetzung modulieren. Die Freisetzung von Histamin im Gehirn bewirkt eine sekundäre Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern wie Glutamat und Acetylcholin, indem die H1-Rezeptoren in der Großhirnrinde stimuliert werden. Im Gegensatz zu H1-Antihistaminika, die sedativ wirken, haben H3-Antihistaminika folglich eine stimulierende Wirkung und können die kognitiven Funktionen des Menschen verbessern. Beispiele für selektive H3-Antihistaminika sind:

Einer der Hauptvorteile von Antihistaminika der vierten Generation besteht darin, dass ihre Einnahme das Herz-Kreislauf-System nicht schädigt und daher als ziemlich sicher angesehen werden kann.

Die besten Antihistaminika 4 Generationen
Tatsache ist, dass die vierte Generation von Antihistaminika vor nicht allzu langer Zeit von Experten verabreicht wurde. Daher gibt es heute nicht so viele neue antiallergische Arzneimittel. Dementsprechend ist es aus der kleinen Liste nicht möglich, die besten Antihistaminpräparate der 4. Generation auszuwählen. Alle Mittel sind auf ihre Weise gut, und wir werden später in diesem Artikel ausführlicher auf jedes der Medikamente eingehen.

Eines der drei Antihistaminika der 4. Generation, dessen Name allgemein als Suprastex oder Cecera bekannt ist. Am häufigsten wird dieses Medikament Personen verabreicht, die an Pollenallergien (Pollinose) leiden. Levocetirizin hilft bei saisonalen und ganzjährigen allergischen Reaktionen. Dieses Mittel hilft auch bei Konjunktivitis und allergischer Rhinitis. Levocetirizin sollte entweder morgens oder zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Bei der Behandlung wird nicht empfohlen, Alkohol zu trinken.

Antihistaminikum 4 Generation Erius

Er ist Desloratadine. Präsentiert in Form von Tabletten und Sirup. Erius hilft bei chronischer Urtikaria und allergischer Rhinitis. Der Sirup eignet sich für Kinder, die älter als ein Jahr sind, und das Baby kann bereits ab zwölf Jahren auf Tabletten übertragen werden.

Antihistaminikum 4 Generationen, bekannt als Telfast (H1-Blocker). Es ist eines der beliebtesten Antihistaminika der Welt. Es ist für fast jede Diagnose vorgeschrieben.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
EINFLUSS VON THIOPERAMID, REVERSE AGONIST H3 VON HISTAMIN-EMPFÄNGERN, AUF ENTLADUNGEN DER PIC-WELLE VON RATTEN DER LINIE WAG / Rij

Histamin (HA) erregte lange nach seiner Entdeckung (Sir Henry Dale, 1910) die Aufmerksamkeit der Forscher im Zusammenhang mit allergischen Reaktionen und Entzündungen. Erst gegen Ende des 20. Jahrhunderts wurde die Existenz und Verteilung von Histamin enthaltenden Neuronen im Gehirn gezeigt. Die Körper der Histamin-Neuronen befinden sich im Hypothalamus, im sogenannten Tuberoamillärkern, und ihre Projektionen divergieren in fast alle Teile des zentralen Nervensystems. Es wird vermutet, dass das Histamin-Neuromodulationssystem an der Regulierung der spontanen Bewegungsaktivität, am zirkadianen Rhythmus des Schlaf-Wach-Zyklus und der allgemeinen Aktivierung des ZNS (Erregung) beteiligt ist. Histamin erfüllt seine Funktionen durch Exposition gegenüber napossynaptischen H1- und H2-Rezeptoren.

Es gibt auch H3-Rezeptoren, die Autorezeptoren sind und die Synthese und Freisetzung von Histamin regulieren, die sich auf den Körpern und Prozessen von Histamin-Neuronen befinden. Ein inverser H3-Autorezeptor-Agonist, beispielsweise Thioperamid, stabilisiert den Rezeptor in einem inaktiven Zustand, wodurch seine spontane (konstitutionelle) Aktivität verringert wird, was zu einer Erhöhung der Synthese und Freisetzung von neuronalem Histamin führt.

Eine zunehmende Literaturlage deutet darauf hin, dass das histaminerge System des Gehirns eine wichtige Rolle bei der Pathogenese verschiedener Arten epileptischer Anfälle spielt. Daher eine Erhöhung des Histaminspiegels aufgrund der Einführung des Vorgängers
L-Histidin oder Thiopramid führt zu einer Abnahme der epileptischen Aktivität.
(.) Die meisten Studien zur Rolle des histaminergen Systems bei der Pathogenese der Anfallsaktivität wurden an verschiedenen Modellen der konvulsiven Epilepsie durchgeführt. (.) Es ist bekannt, dass sich die Dauer einzelner Phasen des Schlafalarmzyklus unter dem Einfluss von histaminergen Medikamenten ändern kann. (.) Als pharmakologisches Mittel, das das Histaminsystem aktiviert, wurde Thiopramid verwendet, das der Literatur zufolge den Spiegel an extrazellulärem Histamin signifikant erhöht und eine antikonvulsive Wirkung hat.

Histamin wurde 1876 eröffnet. Histidin ist eine biogene Verbindung, die bei der Decarboxylierung von Aminosäuren entsteht. Histamin kann auch von Mikroorganismen produziert werden, die in den Atemwegen vorhanden sind (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Es ist ein Bestandteil von Irritationen.

Unter normalen Bedingungen von Zellen und Basophilen gebundener, inaktiver Zustand. Verschiedene pathologische Zustände (anaphylaktischer Schock, Verbrennungen, Erfrierungen, Heuschnupfen, Allergien und andere Allergien), Liberatore Histamin sind insbesondere Morphin, Jod enthaltende Arzneimittel, Poliokontrast und andere hochmolekulare Verbindungen. Wenn Histamin zusammen mit den Mediatoren (Leukotriene und Prostaglandine) freigesetzt wird. Sekretion von Histamin? Es wurde festgestellt, dass die Rate der Überempfindlichkeit abgenommen hat. Histamin verursacht Krämpfe der glatten Muskulatur (einschließlich der Muskeln der Bronchien), die Ausdehnung der Kapillaren und Hypotonie. Es ist nicht klar, dass es Weiterentwicklungsbedarf gibt. In Verbindung mit dem Reflex der Nebennierenmark scheidet Adrenalin aus (Verengung der Arteriolen und Tachykardie). Histamin stimuliert die Sekretion von Magensaft.

Nur 2-3% des Histamins werden unverändert ausgeschieden und der verbleibende Teil wird mit Imidazoluksusnoy-Säure metabolisiert.

1950-55. Es ist ein hypothetischer hypothetischer Effekt, dass es durch mindestens zwei Subtypen von Rezeptoren vermittelt wird: H1 und H2. In den letzten Jahren wurde es nicht als Vermittler einiger Staaten angesehen, aber es wurde nicht als Neurotransmitter erkannt. Im Jahr 1983 wurde J.-M. Arrang et al. identifizierte ein ZNS eines neuen Subtyp-histaminergen Rezeptors - H3.

H1-, H2-, H3-Rezeptor-Konformation und unterschiedliche Gewebslokalisierung. Die Stimulation von Histamin-H1-Rezeptoren führt zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, bronchialem Glattmuskelspasmus und Darm. Das charakteristischste Merkmal des H2-Rezeptors ist die Erhöhung der Sekretion der Magendrüsen. H2-Rezeptoren sind im Darm, den Blutgefäßen, beteiligt. Zusammen mit H1 - Rezeptoren sind sie an allergischen und Immunreaktionen beteiligt. Im ZNS befinden sich H2 und Rezeptoren auf den postsynaptischen Membranen, das H3 ist vorwiegend präsynaptisch lokalisiert. Die Rezeptoren befinden sich im Körper des Nervensystems. Durch sie vermittelt durch Funktionen wie Schlaf / Wachsein, hormonelle Sekretion, Herz-Kreislauf-Kontrolle usw. Es wurde festgestellt, dass festgestellt wurde, dass es ein System der Psychosen und Epilepsie.

Es gibt zwei Gruppen von Medikamenten, die ihr endogenes Histamin und Gistaminolitiki stören können. Schließlich verhindert die Interaktion mit dem Rezeptor seine Bindung im Körper.