Pathologische Anatomie
Vorlesungsnotizen. Minsk: A. Sacharov International State Ecological University, 2009.
Thema 10. Erkrankungen der Verdauungsorgane.
10,7. Pankreatitis
Klassifizierung Der klinische Verlauf der Pankreatitis ist in akute und chronische unterteilt. Es ist jedoch notwendig zu wissen, dass sich bei Patienten mit chronischer Pankreatitis oft Exazerbationen entwickeln können.
Ätiologie. Akute Pankreatitis kann sich entwickeln mit:
o Verstopfung des Pankreasganges;
o Galle Rückfluß;
o Durchblutungsstörungen (zum Beispiel bei Schock);
o Parotisvirusinfektion;
Obwohl die Pankreatitis in vielen Fällen mild ist, handelt es sich um eine schwere Erkrankung, bei der eine hohe Mortalität besteht. Bei Erwachsenen tritt die Pankreatitis viel häufiger auf als bei Kindern. Die Niederlage entwickelt sich schwer, weil Nach einer einzigen Verletzung gelangen die lytischen Enzyme in die Blutbahn, was zu einem schweren Schock führen kann. Zusätzlich schädigen diese Enzyme das umliegende Gewebe und führen zu deren Verdauung.
Klinische Manifestationen. Die Patienten haben plötzlich plötzliche Schmerzen in der Magengegend, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Der Schock kann sich sehr schnell entwickeln. Die Diagnose wird durch erhöhte Amylase-Spiegel im Blut bestätigt.
Pathogenese. Die Pathogenese des Anfangsstadiums hängt von der Ursache ab. Beispielsweise verursacht eine Verstopfung des Pankreasganges durch einen Stein- oder Gallerückfluss in den Pankreasgang eine Schädigung des Epithels der Gänge, insbesondere wenn die Galle infiziert ist oder aktiviertes Trypsin enthält. Der Schaden breitet sich dann auf die Drüsen aus, was zur Freisetzung und Aktivierung von proteolytischen und anderen Enzymen führt. Bei Schäden durch unzureichende Blutversorgung wird der Acini entlang der Peripherie der Drüse zunächst beschädigt, da Sie sind die ersten, die sich von der Blutversorgung trennen. Unabhängig von der Ursache entwickelt sich dann die schnelle und weitgehende Zerstörung der Drüse durch proteolytische Enzyme.
Morphologie. Die Drüse schwillt an, es gibt Blutungsherde als Folge der Zerstörung von Blutgefäßen. Unter der Wirkung von lipolytischen Enzymen entwickelt sich eine Fettnekrose im Omentum und im Unterhautgewebe. Eine ausgeprägte Fettnekrose des Unterhautgewebes kann von einer Veränderung der Hautfarbe im epigastrischen Bereich begleitet sein (Gray-Turner-Symptom). Die freigesetzten Fettsäuren binden Calciumionen, was zu weißen Ausfällungen führt, die mit bloßem Auge deutlich sichtbar sind. Infolgedessen nimmt die Kalziumkonzentration im Blut dramatisch ab, was zu Tetanie führen kann. Durch die Zerstörung des Inselapparates tritt Hyperglykämie auf. Abszesse und Zysten können sich auch in der Drüse selbst und in den umliegenden Geweben entwickeln. Mit der Prävalenz hämorrhagischer Veränderungen sagen sie über hämorrhagische Pankreatitis, eitrige Entzündung - über akute eitrige Pankreatitis, nekrotische Veränderungen - über Pankreasnekrose.
Patienten sterben meistens durch Schock oder Peritonitis.
Ätiologie. Die chronische Pankreatitis ist eine rezidivierende Erkrankung, die sich sowohl nach klinisch offensichtlichen Episoden einer akuten Pankreatitis als auch unabhängig voneinander ohne vorherige Manifestationen entwickeln kann. Die häufigste Ursache ist Alkoholismus. Die chronische Pankreatitis ist auch eine Manifestation der Mukoviszidose. Selten beobachtet erblich bedingte chronische Pankreatitis, die auf autosomal-dominantem Weg übertragen wird, der gewöhnlich von Aminoazidurie und Hyperparathyreoidismus begleitet wird.
Klinisches und pathologisches Merkmal. Chronische Pankreatitis tritt bei Erwachsenen viel häufiger auf als bei Kindern. Mit Hilfe von Röntgenuntersuchungen werden Verkalkungsherde als Folge einer früheren Fettnekrose erkannt.
Der exokrine Teil der Drüse wird durch fibröses Gewebe ersetzt, so dass sich Knoten bilden können, die beim Abtasten als Tumor wahrgenommen werden können. Der endokrine Teil wird normalerweise nicht beschädigt.
Bei der chronischen Pankreatitis tritt das Malabsorptionssyndrom, insbesondere das Fett, oft als Folge einer Abnahme der exokrinen Sekretion auf, die klinisch durch Steatorrhoe manifestiert wird. Die Absorption fettlöslicher Substanzen, beispielsweise der Vitamine A, D, E, K, ist ebenfalls gestört.
Notfallmedizin
Akute Pankreatitis ist eine akute Erkrankung der Bauchspeicheldrüse, die auf degenerativ-entzündlichen Prozessen beruht, die durch Autolyse des Gewebes der Drüse mit eigenen Enzymen verursacht werden. Der Begriff "Pankreatitis" bedingt, ein kollektives Konzept. Entzündliche Veränderungen der Drüse bei dieser Krankheit sind nicht bestimmend, sondern in der Regel sekundär. Sie entstehen oder verbinden sich, wenn es bereits zu ausgeprägten destruktiven Veränderungen in der Drüse kommt, die sich unter dem Einfluss der Verdauungswirkung aktivierter proteolytischer und lipolytischer Enzyme der Drüse entwickeln.
In den letzten Jahren wurde eine statistisch signifikante Zunahme der Inzidenz einer akuten Pankreatitis festgestellt. In der allgemeinen Struktur der akuten Erkrankungen der Bauchorgane beträgt sie 7-12% und liegt nach akuter Blinddarmentzündung und akuter Cholezystitis an dritter Stelle;
Akute Pankreatitis wird am häufigsten im Alter von 30-60 Jahren beobachtet. Frauen leiden 3-3 / 2-mal häufiger an der Krankheit als Männer.
Pankreatitis bildet sich
1) akute Schwellung der Bauchspeicheldrüse
2) hämorrhagische Nekrose des Pankreas
3) eitrige Pankreatitis.
Eine solche Aufteilung ist gewissermaßen bedingt. In der morphologischen Studie desselben Patienten ist es oft möglich, eine Kombination von pathologischen Formen sowie Übergangsformen zu beobachten. Akuter Ödem der Bauchspeicheldrüse wird häufiger beobachtet (bei 77-78% der Patienten). Akute hämorrhagische Nekrose und eitrige Pankreatitis treten bei etwa 10-12% der Patienten auf.
Ätiologie und Pathogenese der akuten Pankreatitis
Akute Pankreatitis ist eine polyetiologische Erkrankung. In der klinischen Praxis gibt es meistens sekundäre Formen dieser Krankheit, die vor dem Hintergrund von Erkrankungen anderer Organe auftreten, mit denen das Pankreas enge funktionelle und anatomische Verbindungen hat.
Eine sekundäre Pankreatitis entwickelt sich häufig bei häufigen Infektionen und entzündlichen Erkrankungen benachbarter Organe. Sie können über Pankreatitis mit Typhus und Typhus, infektiöse Parotitis, Hepatitis, Zwölffingerdivertikel, verschiedene Formen von Eunitis, Ileitis, Colitis sprechen. Das Eindringen von Infektionen in die Bauchspeicheldrüse ist möglicherweise hämatogen, lymphogen, aufsteigend "duogen" und als Folge einer direkten Ausbreitung.
Eine traumatische Pankreatitis tritt neben operativen und geschlossenen Drüsenverletzungen häufig nach Operationen an den Organen der oberen Etage des Bauchraums auf. Dies ist auch auf das Auftreten der Krankheit aufgrund einer retrograden Pankreas-Angiographie zurückzuführen, bei der das Kontrastmittel unter Druck in die Pankreasgänge injiziert wird.
Zur Entwicklung der Pankreatitis prädisponieren:
1) Verletzung des Pankreassekretionsausflusses, der auf stenotische Papillitis, idiopathische Hypertrophie der Muskeln des Schließmuskels der großen Duodenalpapille, neurogene oder kupferinduzierte Papilladyskinesien (Morphin), Implantation in die Duodenalpapille ascaris zurückzuführen sein kann. Eine Stenose der peripheren Abschnitte der Kanäle kann als Folge ihrer Narbenbildung auftreten. Der Abfluss von Pankreassäften wird durch Gangsteine gestört, wobei sich ein viskoses Sekret mit hohem Proteingehalt bildet. Dieser letztere pathogenetische Mechanismus spielt eine Rolle bei chronischem Alkoholismus, Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Überdosis), Dystrophie infolge von Fasten, chronischem Nierenversagen, Gastrektomie und Gastrektomie;
2) Stoffwechselstörungen: Durchblutungsstörungen bei Gefäßerkrankungen, Autoimmunprozesse, Allergien, hormonelle Störungen während der Schwangerschaft, Morbus Cushing, verlängerte Steroidtherapie, Diuretikumstherapie mit Thiazidderivaten, Hyperlipoproteinämie usw.
Der produzierende Faktor bei der Entstehung einer akuten Pankreatitis ist die neurogene oder humorale Stimulation der Pankreassekretion (reichlich aufgenommenes Essen, Alkoholkonsum, diagnostische Stimulation mit Sekretin oder Pancreozymin). Bei etwa 2/3 der Patienten mit akuter Pankreatitis wird die Krankheit durch Cholelithiasis verursacht. Der pathogenetische Mechanismus ist jedoch nicht völlig klar. Vielleicht spielen die Rolle der Kommunikation Lymphkollektoren der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse.
Normalerweise erfolgt die Aktivierung von Enzymen, hauptsächlich Pankreasproteasen, in der Regel im Lumen des Zwölffingerdarms. Bei der akuten Auto-Verdauungs-Pankreatitis findet die Aktivierung dieser Enzyme bereits in der Drüse statt. Es ist jedoch nicht genau festgelegt, welche Enzyme der Drüse bei der akuten Pankreatitis für die Selbstverdauung ihres Gewebes notwendig sind.
Trypsin ist der Aktivator der meisten Proenzyme, Chymotrypsin, Elastase, Kollagenase und Phospholipase A. Das letztere setzt Lysolecithin und Lysokephalin aus Phospholipiden und Zellmembranen frei, die eine starke zytotoxische Wirkung haben.
Aktive Proteasen scheiden Polypeptide und Kinine aus dem Kininogen von Gewebe und Blut ab. Letztere verursachen Schmerzen und generalisierte Vasodilatation, die eine der Ursachen des hypo-volemischen Schocks ist. Aktive Lipasen, die zelluläre Fette in Glycerin und Fettsäuren aufspalten, führen zur Entwicklung schwerer dystrophischer Veränderungen im Gewebe und tragen zur Bildung von Bereichen der Fettnekrose (Steatonekrose) direkt im Drüsengewebe selbst, im umgebenden Drüsengewebe, in der Umgebung des kleinen und großen Darms, im Großen und Ganzen bei kleine Drüsen und andere Organe.
Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Erkrankung spielt das Kallikrein-Kinin-System, das einen Gefäßtonus liefert, der dem rheologischen Zustand des Blutes entspricht. Trypsin und aktive Kinine verursachen eine starke Zunahme der Kapillarpermeabilität, Stase, „mikrozirkulatorischen unit“ mit vollständiger Beendigung der Perfusion der Kapillaren, Ischämie, Hypoxie, Azidose, gestörter Blutgerinnung (Trypsin Hageman-Faktor aktiviert - Faktor XII Blutkoagulation) mit disseminierter intravaskulärer Gerinnung und anschließende Verbrauchskoagulopathie.
Pathologische Anatomie der akuten Pankreatitis
Akute Schwellung der Bauchspeicheldrüse wird manchmal als katarrhalische Pankreatitis bezeichnet. Makroskopisch bügelte gleichzeitig das Volumen, ödematös. Das Ödem kann sich auf das retroperitoneale Gewebe und das Mesenterium des Querkolons ausbreiten. In der Bauchhöhle und im Omentum kommt es häufig zu einem serösen-hämorrhagischen Erguss. Die histologische Untersuchung zeigt Ödeme des interstitiellen Gewebes, Zonen kleiner Blutungen und mäßig ausgeprägte degenerative Veränderungen im Drüsengewebe.
Akute hämorrhagische Pankreatitis ist durch das Vorhandensein umfangreicher Blutungen und Herde von Fettnekrosen gekennzeichnet. Manchmal ist die gesamte Drüse mit Blut getränkt. Eine Thrombose der Gefäße wird häufig beobachtet. Neben der Blutungszone in der Dicke der Drüse können Bereiche mit starker Nekrose auftreten, und die mikroskopische Untersuchung zeigt eine entzündliche Infiltration. Schwerpunkte der Fettnekrose liegen neben der Drüse im großen und kleinen Omentum und Formationen, die Fettgewebe enthalten.
Eine akute eitrige Pankreatitis entwickelt sich, wenn die Bakterienflora angehängt wird. Es sind Herde der eitrigen Fusion von Drüsengewebe sichtbar. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine eitrige Infiltration, die in der Natur einer phlegmonösen Entzündung oder vieler verschiedener Größen von Abszessen liegt. In der Bauchhöhle gibt es eitriges hämorrhagisches oder serös-eitriges Exsudat.
Klinik und Diagnose einer akuten Pankreatitis im nächsten Artikel
Chirurgische Erkrankungen. Kuzin, M. I., Shkrob, OS und andere, 1986.
Pankreatitis
Pathologische Anatomie und Pathogenese
Der Begriff "Pankreatitis" vereint drei Formen: a) akute Pankreatitis; b) chronische Pankreatitis; c) akute Nekrose der Bauchspeicheldrüse.
Akute Pankreatitis Primäre akute Pankreatitis kompliziert viele Infektions- und Nichtinfektionskrankheiten. Akute Pankreatitis, unkomplizierte Nekrose der Bauchspeicheldrüse, hat ein unscharfes Krankheitsbild. durch den Pankreasgang (eitrige Cholecystitis, Cholangitis, biliäre Dyskinesie, an der Mündung des Pankreasganges in Vater Nippel zusammen mit Gallengang - Eindringen der Infektion in die Bauchspeicheldrüse kann hämatogene (Sepsis, Typhus, Mumps, Pocken, Brucellose, Syphilis), canalicular sein ) und in Kontakt (durchdringendes Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, Phlegmon des Mesenteriums des transversalen Kolons und lig. hepatoduodenale, Paranephritis).
Durch die Art des Prozesses werden seröse, katarrhalische und eitrige Pankreatitis unterschieden. Die Pankreasdrüse bei seröser Pankreatitis ist geschwollen, matt, rosa. Mikroskopisch beobachtete trübe Schwellung des Epithels und Ödem des interstitiellen Gewebes mit lymphozytären Leukozyteninfiltraten. Katarrhalische Pankreatitis ist gekennzeichnet durch mukopurulentes Exsudat in den Gängen mit Desquamation des Epithels und Leukozyteninfiltration des interlobulären Bindegewebes und aller Lagen der Gänge. Katarrhalische Pankreatitis kann durch Steinbildung oder eitrige Pankreatitis kompliziert sein, die in zwei Formen auftritt - apostematisch (Abszess) und phlegmonös. Bei letzterem ist die Drüse vergrößert, schwammig, gelblich, vollblütig, eine trübe Flüssigkeit fließt von der Schnittfläche herunter. Mikroskopisch erfolgt ein eitriges Einweichen des interstitiellen Drüsengewebes (Abb. 1). Die apostemische Pankreatitis ist häufiger durch mehrere kleine Abszesse gekennzeichnet, selten sind große Abszesse vorhanden (Farbe. Abb. 3). Eine eitrige Entzündung, die über die Drüse hinausgeht, führt zu Peripankreatitis, retroperitonealem Phlegmon und Omentum Empyem; Große progressive Abszesse können in den Darm oder in den Pankreasgang entleert werden. Mit der Ausbreitung einer eitrigen Entzündung kann eine akute Pankreatitis durch Phlebitis und Thrombophlebitis der Milz- und Pfortader erschwert werden. Alle Formen der akuten Pankreatitis können sich zu einer akuten Pankreaskarzinose entwickeln.
Abb. 3. Apostematische Pankreatitis. Abb. 4. Hämorrhagische Pankreatitis.
Chronische Pankreatitis Die pathologische Anatomie der chronischen Pankreatitis in den Zeiträumen zwischen den Exazerbationen besteht in der Vermehrung des Bindegewebes mit Atrophie der Ausscheidungsorgane und seltener im endokrinen Parenchym. Eine Exazerbation äußert sich in Form jeglicher Form einer akuten Pankreatitis, jedoch häufiger als seröse oder katarrhalische Pankreatitis. Das Pankreas bei chronischer Pankreatitis ist in der Größe reduziert, fühlt sich eng an, hellgrau, das Muster der Struktur wird gelöscht. Die Drüsengänge sind erweitert, es gibt Zysten.
Akute Nekrose der Bauchspeicheldrüse (Synonym: hämorrhagische Pankreatitis, gangränöse Pankreatitis, akute aseptische Pankreatitis). Bei dieser Form der Pankreatitis verdaut sich die Pankreasdrüse mit darin produzierten Enzymen - Trypsin und Lipase. Die intraorganische Aktivierung dieser Enzyme tritt leicht auf, wenn natürliche Aktivatoren der Pankreasausscheidung - die Gallenblase - Galle oder ihre einzelnen Bestandteile, wie Gallensäuren, in das Lumen der Kanäle gelangen. Morphologisch erscheint das Pankreas bei akuter Nekrose schlaff, ödematös, blutgetränkt (Farbe Abb. 4), manchmal fällt das Pankreas aus seinem Bett. Eine seröse hämorrhagische allgemeine oder lokale Peritonitis wird beobachtet. Im Fettgewebe der Bauchhöhle und außerhalb (im Perikard, im fetten Knochenmark) finden sich sogenannte Stearin-Spots oder Fettnekrosen (siehe). Bei partieller Nekrose der Drüse tritt an der Stelle der Läsion ein Abszess auf und dann eine Zyste. Mikroskopisch im Pankreas werden bei akuter Nekrose Gewebennekrose und deren hämorrhagischer Infarkt nachgewiesen (Abb. 2). Bei einer fokalen Nekrose der Drüse im Gewebe, die keiner Selbstverdauung unterliegt, kommt es zu einer reaktiven Entzündung. Bei akuter Nekrose der Bauchspeicheldrüse stirbt der Tod durch Selbstverdauungsvergiftung, Schock durch Kompression des Solarplexus, bilaterale Nebennierenekrose.
Abb. 1. eitrige Pankreatitis
Abb. 2. Pankreatonekrose.
Gastroenterologe - RO
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Prof. Sergey Kruglov (links), Vladimir Sergeyevich Kutenko (rechts)
Projektautor: Kruglov Sergej Wladimirowitsch, Professor, geehrter russischer Arzt, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Arzt der höchsten Qualifikationskategorie
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Jakowlew Alexej Alexandrowitsch
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Tkatschew Alexander Wassiljewitsch Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für Innere Medizin Propedeutik der Staatlichen Universität Rostow
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Professor Tarasova Galina Nikolaevna Professor der Abteilung für Innere Medizin mit den Grundlagen der Physiotherapie Nummer 2 der Staatlichen Medizinischen Universität Rostow, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Gastroenterologe
PATHOLOGISCHE ANATOMIE
Morphologische Veränderungen bei der akuten Pankreatitis können von unterschiedlicher Intensität und Prävalenz sein. Sie reichen von Anzeichen, die für ein akutes Pankreasödem typisch sind, bis hin zur Entwicklung nekrotischer Prozesse, die von Blutungen in der Drüse selbst und ihren umgebenden Organen begleitet werden.
Häufig beginnt der Entzündungsprozess in der Drüse und manifestiert sich nur durch Ödeme, Hyperämie, degenerative Veränderungen des Parenchyms der Drüse und Anhäufung von mukopurulentem Exsudat in seinen Gängen mit Desquamation ihres Epithels.
Bei dieser Form der akuten Pankreatitis, die als akutes Pankreasödem bezeichnet wird, nimmt das Volumen aufgrund eines ausgeprägten Ödems zu; manchmal können auf der Oberfläche der Drüse separate Blutungen beobachtet werden, und im Unterleib findet sich eine seröse hämorrhagische Flüssigkeit. Gleichzeitig wird die Entwicklung eines Ödems nicht nur in der Drüse selbst beobachtet, sondern umfasst auch den retroperitonealen Raum und das Mesenterium. Bei dieser Form der akuten Pankreatitis kann der pathologische Prozess darauf beschränkt sein und zu einer umgekehrten Entwicklung entzündlicher Ereignisse führen.
In einigen Fällen kann diese Form der akuten Pankreatitis chronisch werden, was zu einem ausgeprägten sklerotischen Prozess in der Drüse führt und manchmal zur Bildung von Steinen oder Retentionszysten in den Gängen führt. In anderen Fällen kann diese Form der Pankreatitis unter der aktiven Wirkung auf die Drüsen der Pankreasenzyme (Trypsin, Lipase) zu einer akuten hämorrhagischen Nekrose des Pankreas werden.
Morphologisch ist diese Form der Pankreatitis durch das Auftreten von Blutungen, nekrotischen Prozessen in der Drüse und insbesondere der Fettnekrose gekennzeichnet. Das Pankreas wird dicht und vergrößert. Es wird eine blutige Gewebeimprägnierung beobachtet, die Oberfläche der Drüse erhält eine braunrote Farbe, auf ihr erscheinen Blutungen verschiedener Größe aufgrund einer Störung der Integrität der Blutgefäßwand durch proteolytische Enzyme. Die Struktur des Gewebes ist gestört, und in der Drüse treten Nekroseherde unterschiedlicher Größe und Häufigkeit auf.
Darüber hinaus bilden sich in der Drüse Drüsen der Fettnekrose, die unter der Einwirkung von Lipase, einem fettaufspaltenden Enzym, auf das Gewebe entstehen. Auf das Parenchym der Drüse einwirkend, spaltet Lipase Fett in Glycerin und Fettsäuren, die in Kombination mit Kalzium in Form von Kristallen in das Gewebe fallen und körnige Massen bilden.
Äußerlich erscheint die Fettnekrose als charakteristische "matte Stelle von einer Stearinkerze". Sie können einzeln oder mehrfach sein und eine unterschiedliche Größe haben - vom Nadelkopf bis zum Linsenkorn und selten mehr. Blutungen und Fettnekrosen können nicht nur im Bauchspeicheldrüsengewebe beobachtet werden, sondern breiten sich auch auf nahe gelegene Gewebe und Organe aus - Retroperitonealgewebe, Epiploon, Mesenterium des Querdarms und weiter entfernte Organe wie Pleura, Perikard. In manchen Fällen kann es auch im subkutanen Gewebe, dem Mediastinum, zu Fettnekrosen kommen. Unter dem Mikroskop zeigen sich bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose deutlich ausgeprägte Ödeme des interstitiellen Gewebes, Blutgefäßerweiterung, Blutstauung, Blutgerinnsel in den Gefäßen, starke Blutungen im Gewebe und Nekrosen. An Stellen der Fettnekrose ist das Fettgewebe kernfrei und enthält Kalzium.
Das Auftreten von häufigen Blutungen im Bauchspeicheldrüsengewebe, die Entwicklung der Nekrose im Allgemeinen und die Fettnekrose im Besonderen sind charakteristisch für eine akute hämorrhagische Pankreasnekrose. In diesem Fall sind sowohl das Parenchym als auch das Stroma der Drüse am pathologischen Prozess beteiligt; In Bezug auf die Prävalenz kann es begrenzt oder diffus sein. Bei einer begrenzten Läsion ist der Kopf meistens am pathologischen Prozess beteiligt, seltener am Körper und am Schwanz der Drüse.
Bei schweren diffusen Läsionen der Bauchspeicheldrüse kann das Volumen erheblich verringert werden und aufgrund des Abschmelzens ihres Gewebes das Auftreten einer nekrotischen Masse haben. In anderen Fällen nimmt Eisen an Größe zu und wird durch ausgedehnte Blutung und entwickeltes Ödem dicht. Gleichzeitig sammelt sich in der Regel hämorrhagisches Exsudat, das eine große Anzahl von Pankreasenzymen enthält, im Bauchraum an. Zur gleichen Zeit entwickelt sich häufig linksseitige exsudative Pleuritis.
Bei einer akuten Pankreatitis treten häufig Veränderungen an anderen inneren Organen auf. In der Leber können separate Nekroseherde oder Phänomene eines diffusen degenerativen Prozesses beobachtet werden.
Nierenschäden können auch in Form von fokaler Nephritis auftreten, die sich in der Klinik durch das Vorhandensein von Eiweiß, Zylindern und Mikrohämaturie im Urin manifestiert. Manchmal können sich Lungenentzündung, Veränderungen im Perikard und Myokard diesen Phänomenen anschließen.
Bei einer sekundären Infektion mit akuter Pankreatitis kann sich eine akute eitrige Pankreatitis entwickeln, die sich als eitriges, diffuses Gewebe ausbreitet und die Drüse schmilzt oder die Bildung einzelner oder mehrerer Abszesse verursacht. In der Drüse können sich manchmal phlegmonöse Entzündungen entwickeln, die sich auf das umgebende Gewebe ausbreiten, und wenn eine anaerobe Infektion angehängt wird, kann es zu einem Gangränprozess kommen.
Der während einer eitrigen Pankreatitis gebildete Abszess kann sich in die Bauchhöhle öffnen und eine akute Peritonitis entwickeln. Im besten Fall kann er sich in den Darm öffnen.
In einigen Fällen ist der Verlauf einer akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose so gewalttätig, dass er in den kommenden Tagen zum Tod führen kann. Manchmal kann es zu einer Sequestrierung einzelner Abschnitte des Pankreas mit der anschließenden Bildung einer Zyste und häufig zur Entwicklung eines Diabetes mellitus kommen.
Eine akute Pankreatitis kann in jedem Alter auftreten, von einigen Autoren (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov und anderen) wird sie jedoch häufiger im Alter von 30-60 Jahren beobachtet. Diese Krankheit tritt jedoch bei jüngeren oder älteren Menschen und manchmal sogar in der Kindheit auf. Nezelof berichtete über 5 Fälle von akuter Pankreatitis, die sich bei Säuglingen unter 6 Monaten entwickelten. Davis beobachtete eine akute Pankreatitis bei 5 Kindern im Alter von 2 bis 10 Jahren. Zu diesem Thema gibt es weitere Einzelberichte (Schmidt et al.).
Bei der Analyse von Patienten mit akuter Pankreatitis geben Bockus und seine Mitarbeiter Informationen an, aus denen hervorgeht, dass die akute Pankreatitis in der untersuchten Gruppe zwischen 19 und 87 Jahren lag.
Akute Pankreatitis wurde am häufigsten im Alter zwischen 30 und 70 Jahren und bei 9 Patienten über 70 Jahren beobachtet. Bei 5 Patienten trat die Erkrankung im Alter zwischen 10 und 20 Jahren auf.
Nach den Beobachtungen einiger Autoren (Bockus und andere) ist die akute Pankreatitis bei Männern etwas häufiger, während andere (N. I. Leporsky, S.V. Lobachev, G.M. Majdrakov und andere) dies dagegen meinen Es ist am häufigsten bei Frauen. Laut G. M. Mazhdrakov wird die akute Pankreatitis bei Frauen 2-mal häufiger als bei Männern beobachtet.
Unter 302 von S. V. Lobachev beobachteten Patienten waren 91 Männer und 211 Frauen.
Nach unseren Daten gab es bei 216 Patienten mit akuter Pankreatitis 168 Frauen und 48 Männer, dh Frauen hatten 372 Mal häufiger eine akute Pankreatitis als Männer.
Offensichtlich kann dieses Verhältnis in der Häufigkeit der akuten Pankreatitis durch die Tatsache erklärt werden, dass Erkrankungen der Gallenwege (Cholelithiasis, Cholezystitis usw.), bei denen das Pankreas häufig am pathologischen Prozess beteiligt ist, bei Frauen am häufigsten auftreten.
Es wird darauf hingewiesen, dass eine akute Pankreatitis bei Personen mit eingeschränktem Fettstoffwechsel häufiger ist. So konnte Kirshners Beobachtungen zufolge Adipositas bei Patienten mit akuter Pankreatitis, die bei 82,9% beobachtet wurden, und bei S. V. Lobachev - bei 65% - feststellen. Ungefähr dieselbe Information wird von anderen Autoren gegeben.
Das Krankheitsbild bei akuter Pankreatitis kann variieren - von leichten Fällen, die sich durch leichte Bauchschmerzen äußern, bis hin zu schweren Formen der Erkrankung, begleitet von qualvollen, starken Schmerzen, Kollaps, Schock und raschem Fortschreiten, die tödlich enden können.
Die Literatur beschreibt die Fälle eines plötzlichen Todes bei einer akuten Pankreatitis oder trat wenige Stunden nach dem Einsetzen der Schmerzen schnell auf. Auf dem XV. Internationalen Kongress von Chaumant berichteten Orrepiapp und Frühlling über 15 plötzliche Todesfälle bei akuter Pankreatitis.
Marin, Bethenod, Cotte beschrieb zwei Fälle von plötzlichem Tod, als während einer forensischen Autopsie festgestellt wurde, dass die Ursache eine akute hämorrhagische Pankreatonekrose war.
Dieselbe Art von Berichten wurde von Gaskell und Williams über den plötzlichen Tod aufgrund einer akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose berichtet. Es gibt andere Nachrichten dieser Art.
Simons, der die Ursache des plötzlichen Todes, der bei 31 alkoholkranken Patienten auftrat, untersuchte, entdeckte bei der Autopsie das Vorhandensein einer akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose.
Bei der Analyse der Schnittdaten von 36 Personen, die während eines Rauschtrinkens starben, stellte Clark fest, dass 15 Todesfälle auf akute hämorrhagische Pankreasnekrose zurückzuführen waren.
Das Leitsymptom bei akuter Pankreatitis sind Schmerzen im Oberbauch. Schmerzlose Formen der akuten Pankreatitis sind extrem selten und treten häufiger bei Pankreatitis auf, die sich auf der Basis von Parotitis entwickelt hat. Das Schmerzsymptom wird bei verschiedenen Formen der akuten Pankreatitis sowohl bei akutem Pankreasödem als auch bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose beobachtet. In der letzteren Form kann es eine außerordentliche Intensität erreichen.
Die Krankheit beginnt in den meisten Fällen plötzlich mit starken Schmerzen im Oberbauch, die meistens nach einem Fehler in der Ernährung, nach Einnahme von reichhaltigen, fetthaltigen, würzigen Lebensmitteln (Schweinefleisch, Lammfleisch, Konserven) und besonders dann, wenn eine reiche Mahlzeit gleichzeitig eintritt Alkohol trinken. In diesem Fall sind die Schmerzen ungewöhnlich stark, schmerzhaft und in einigen Fällen so stark, dass die Patienten ohnmächtig werden können. Einige Autoren glauben, dass diese Schmerzen in ihrer Intensität nur mit jenen verglichen werden können, die während eines Myokardinfarkts, einer Embolie oder einer Thrombose der Bauchgefäße auftreten.
In letzter Zeit wird auf die Tatsache hingewiesen, dass einem starken Schmerzanfall bei der akuten Pankreatitis häufig einige Vorläufer dieser Krankheit vorausgehen, die sich in verschiedenen Arten von Beschwerden aus dem Gastrointestinaltrakt manifestieren - dyspeptische Symptome, kurzzeitige, unsichere Art von Bauchschmerzen, Schweregefühl im Epigastrischen Bereiche und andere unangenehme Phänomene aus den Organen der Bauchhöhle. Solche Vorläufer können sich mehrere Tage lang erkranken, in manchen Fällen sogar Wochen, bevor ein heftiger Schmerz einsetzt. Laut Coffey sind Vorläufer in 20% nach Bockus zu finden - in 21% nach Meyers und Brown in 26% nach Paxtons Beobachtungen mit Kollegen - sogar in 61% aller Fälle einer akuten Pankreatitis. NL Stocik konnte bei 63 Patienten mit akuter Pankreatitis bei 11 das Vorhandensein von Vorläufern nachweisen, die sich in Form kurzfristiger kleiner, unbestimmter Schmerzen im epigastrischen Bereich, dyspeptischer Symptome und anderer unangenehmer Empfindungen des Gastrointestinaltrakts äußerten.
Die Identifizierung derartiger prodromaler Phänomene stellt natürlich große Schwierigkeiten dar und erfordert eine sehr sorgfältige Befragung und Auswertung der erhaltenen Daten, da diese subjektiven Empfindungen auf Erkrankungen anderer Organe des Peritoneums der Höhle (Gallenblase, Ulkuskrankheit usw.) oder auf deren gleichzeitige Erkrankung zurückzuführen sind Beteiligung am Prozess der Bauchspeicheldrüse selbst.
Trotzdem kann die Entwicklung eines Schmerzanfalls bei einer akuten Pankreatitis für einen Patienten ohne ersichtlichen Grund oft plötzlich und unerwartet auftreten.
Die Schmerzintensität bei akuter Pankreatitis ist in den meisten Fällen parallel zum Schweregrad des Prozesses und erreicht bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose die größte Stärke. In einigen Fällen kann der Schmerz bei akutem Pankreasödem jedoch sehr stark sein.
Schmerzen bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose sind nicht nur durch ihre Grausamkeit gekennzeichnet, was zu einem Kollaps der Patienten führt, sondern sie können auch voranschreiten, nicht abnehmen und nicht durch die üblichen medikamentösen Maßnahmen beeinflusst werden. Die Injektionen von Atropin, Pantopon und Morphin bewirken nicht immer die gewünschte Wirkung. In der Literatur wird besonders darauf geachtet, dass die Verabreichung von Morphin einen Spasmus des Sphinkters von Oddi verursacht, was zu Schwierigkeiten beim Abfluss von Pankreassaft führen kann, zu einem Druckanstieg im Wirsung-Kanal und dadurch zu erhöhten Schmerzen führt. Daher ist die Verwendung von Morphin während eines Anfalls bei akuter Pankreatitis unpraktisch.
Der Schmerz kann unterschiedlich lokalisiert sein, abhängig davon, welcher Teil des Organs am Entzündungsprozess beteiligt ist. Wenn der Kopf der Bauchspeicheldrüse betroffen ist, sind die Schmerzen gewöhnlich im epigastrischen Bereich oder rechts von der Mittellinie lokalisiert, wenn der Drüsenkörper in den Prozess involviert ist - im epigastrischen Bereich, im Schwanz - im oberen linken Bauchbereich, während der Einnahme diffuse Läsionen im Bereich des Oberbauches oft schindeln. Dies wird durch klinische Beobachtungen und experimentelle Studien von Bliss, Burch, Martin und Zollinger bestätigt, die durch Einführen sehr dünner Elektroden in verschiedene Bereiche der Bauchspeicheldrüse und anschließender Reizung bei 15 Patienten mit Gallenblasenerkrankung, Lokalisation und Bestrahlung von Schmerzen festgestellt werden konnten.
Bei der Beobachtung von 216 Patienten mit akuter Pankreatitis stellten wir fest, dass das Schmerzsymptom bei 99% das führende Symptom war. Damit wurde die folgende Schmerzlokalisierung festgestellt.
Die häufigste Schmerzlokalisation bei akuter Pankreatitis ist der epigastrische Bereich oder die gesamte obere Bauchhälfte und seltener isoliert in dem einen oder anderen Hypochondrium. Andere Autoren geben auch die Häufigkeit und Lokalisation von Schmerzen im epigastrischen Bereich bei Patienten mit akuter Pankreatitis an.
So hat N. L. Stotsik in 60,3% der Fälle die Lokalisation von Schmerzen im epigastrischen Bereich und gleichzeitig im epigastrischen Bereich und im rechten Hypochondrium oder in beiden Hypochondrien festgestellt - in 20,6%. Laut S. V., Lobacheva, treten Schmerzen in der epigastrischen Region sogar in 100% der Fälle auf, im linken Hypochondrium - in 32%, nur im rechten Hypochondrium - in 12%, im gesamten Magenbereich - in 5% und hinter dem Brustbein - in 4%. Fälle.
Laut der Seiler-Statistik wurden auf der Grundlage einer Studie mit 111 Patienten mit akuter Pankreatitis Schmerzen in der Epigastralregion in 53,3%, im rechten Hypochondrium - in 14,4% -, in der linken - in 7,2% - und in der rechten Hüftregion in 3 beobachtet, 6% der Patienten.
Die bereitgestellten Informationen sind aufschlussreich. Immerhin ist die unter Ärzten übliche Vorstellung, dass beim Eingriff in den pathologischen Prozess des Pankreas Schmerzen in den meisten Fällen im linken oberen Quadranten des Bauchraums beobachtet werden, nicht immer wahr, wie aus den Daten hervorgeht. Bei Schmerzen im Epigastrium und insbesondere im rechten Hypochondrium muss bei der Differentialdiagnose zwischen Cholezystitis und Ulcus peptica an die Möglichkeit einer akuten Pankreatitis des Patienten erinnert werden.
In extrem seltenen Fällen, in denen die Lokalisation von Schmerzen bei der akuten Pankreatitis ungewöhnlich für diese Krankheit sein kann - in der rechten Gürtelregion ist es, wie einige Autoren darauf hinweisen, notwendig, eine Differentialdiagnose mit akuter Appendizitis durchzuführen, die normalerweise durch Untersuchung von Diastase im Urin leicht durchgeführt werden kann.
Die Bestrahlung von Schmerzen bei akuter Pankreatitis kann variiert werden. In einigen Fällen kann der Schmerz in die Lendengegend ausstrahlen, in anderen Fällen auf das rechte Schulterblatt und die Schulter, manchmal auf die linke Brusthälfte. Häufig wird der Charakter von Gürtelschmerz im Hinblick auf das Gefühl von "Strap-Down" und "Reifen". Nach den Beobachtungen von Mayo-Robson ist die Bestrahlung von Schmerzen im linken Costal-Vertebral-Winkel die charakteristischste für akute Pankreatitis, wobei die Palpation signifikante Schmerzen (ein Symptom von Mayo-Robson) zeigt. Bei einigen Patienten kann der Schmerz nirgendwo ausstrahlen.
Diese Art der Bestrahlung von Schmerzen bei akuter Pankreatitis macht es manchmal schwierig, diese Krankheit zu erkennen, und macht es erforderlich, eine Differenzialdiagnose zwischen ihr und einer Reihe anderer Krankheiten bis hin zu Angina pectoris und Herzinfarkt durchzuführen.
Einige Autoren (V.M. Voskresensky und andere) halten es jedoch aufgrund der Bestrahlung von Schmerzen für möglich, den Ort der Läsion des Pankreas zu bestimmen. VM Voskresensky glaubte, dass das Vorhandensein von Schmerzen in der epigastrischen Region, die sie zurückstrahlen, charakteristisch für die vollständige Beteiligung am pathologischen Prozess der Bauchspeicheldrüse ist, während er die Schmerzen im rechten Hypochondrium auf die rechte Seite des unteren Rückens ausstrahlte und schließlich den Drüsenkopf schädigte mit der Bestrahlung von Schmerz in der linken Hälfte der Taille und Brust - um den Schwanz der Bauchspeicheldrüse zu beschädigen.
Aber nicht alle Autoren stimmen dem zu. B. P. Abramson, A. M. Fundyler und S. A. Katz halten es nicht für möglich, die Prozesslokalisierung im Pankreas auf der Grundlage der Bestrahlung von Schmerz zu beurteilen.
Interessant sind in diesem Zusammenhang die experimentellen Studien von Bliss, die oben diskutiert wurden. Der Autor fand heraus, dass in Fällen, in denen der Patient eine rechtsseitige Blockade der Zöliakiennerven hatte, die durch Reizung des Pankreaskopfes verursachten Schmerzen verschwunden waren, während die linksseitige Blockade in diesen Fällen keine Wirkung hatte und der Schmerz blieb.
Schmerzen, die durch Reizung des kaudalen Teils der Drüse verursacht wurden, wurden erst nach der linksseitigen Blockade gelindert. Durch die rechts- und linksseitige Blockade wurden die durch gleichzeitige Stimulation von Kopf, Körper und Schwanz der Bauchspeicheldrüse verursachten Schmerzen beseitigt.
Aufgrund dieser Beobachtungen glaubt der Autor, dass Schmerzen, die durch Reizung des Pankreaskopfes hervorgerufen werden, durch den rechten Zöliakie-Nerv und während der Reizung des Drüsenschwanzes - durch den linken Zöliakie-Nerv - übertragen werden.
Schmerzen bei der akuten Pankreatitis können, wie oben erwähnt, plötzlich in Form von akuten, rasch fortschreitenden oder progressiv zunehmenden Schmerzen auftreten. Durch die Natur des Schmerzes können die Schmerzen variiert werden, konstant oder krampfartig sein, Schmerzen in verschiedenen Koliken ähneln oder so akut werden, dass sie von Patienten als "Dolchschmerz" bezeichnet werden.
Die Dauer des Schmerzes kann auch unterschiedlich sein. Bei einigen Patienten dauern sie mehrere Stunden, bei anderen - einige Tage.
Der Mechanismus des akuten Schmerzes der akuten Pankreatitis, der häufig von einem Kollaps und Schock begleitet werden kann (französische Kliniker gaben den bildlichen Namen "Drame Pankreatique"), kann auf folgende Faktoren zurückzuführen sein: 1) Der Druck des vergrößerten Pankreas auf den Solarplexus ist stark ausgeprägtes Ödem oder Entwicklung nekrotischer Prozesse, direkter Übergang des Entzündungsprozesses in den Solarplexus; 2) das Vorhandensein eines reich entwickelten Netzwerks von Nervenenden und des Rezeptorapparats im Pankreas, das am pathologischen Prozess der akuten Pankreatitis beteiligt ist; 3) Expansion und Druckerhöhung im Pankreashauptgang aufgrund der Schwierigkeit des Abflusses von Pankreassekreten in den Zwölffingerdarm, aufgrund einer möglichen Blockierung des Gallenganges mit Steinen sowie aufgrund eines langen Krampfes des Sphinkters von Oddi oder der Entwicklung eines signifikanten Ödems im Kopf der Pankreasdrüse. Darüber hinaus sind bei akuter Pankreatitis häufig Nervenenden des Mesenteriums des Querganges an dem Entzündungsprozess beteiligt, mit dem das Pankreas einen engen anatomischen Zusammenhang hat und somit an der Entwicklung eines Schmerzsymptoms dieser Krankheit beteiligt ist.
Bei einer akuten Pankreatitis geht der Entzündungsprozess häufig in das kleine Omentum über, das auch als eine der Schmerzursachen dienen kann.
Das zweithäufigste Symptom einer akuten Pankreatitis, insbesondere der Pankreatonekrose, ist Erbrechen. Bei 180 Patienten mit akutem Ödem der Bauchspeicheldrüse waren es 144, dh in 80% der Fälle, und bei 36 Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose bei 32. Erbrechen ist schmerzhaft, hartnäckig, manchmal unbeugsam und tritt nach jedem Schluck Wasser und Nahrung auf. Brechmassen enthalten Schleim, Speisereste, manchmal Galle und Blut. Hemmungsloses Erbrechen tritt besonders häufig bei akuter hämorrhagischer Pankreatonekrose auf und kann manchmal sehr reichlich sein und mehrere Liter erreichen. Ein solches reichliches Erbrechen tritt meistens aufgrund einer akuten Expansion des Magens auf, die während einer akuten Pankreatitis aufgrund einer Reflexparese des Magens und des Darms auftreten kann. Im Gegensatz zu Erbrechen, das bei Darmverschluss auftritt, ist Erbrechen bei akuter Pankreatitis niemals Kot. Es kann sehr reichlich sein und lindert die Schmerzen bei Patienten nicht. Oft werden auch Übelkeit, Blähungen, verzögerter Stuhlgang und manchmal Durchfall bemerkt. Bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis kann es zu gastrointestinalen Blutungen kommen. Laut Meyers und Brown sind sie in 5% der Fälle einer akuten Pankreatitis zu finden.
Äußere Prüfung Die Temperatur der Patienten kann unterschiedlich sein - normal, manchmal mit Kollaps, niedriger oder stark erhöht.
Bei der akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose war die Temperatur bei 9 Patienten normal, bei 19 Patienten subfebril und bei 8 Patienten hoch. Bei 47 Patienten mit akutem Pankreasödem war es in 83 Fällen normal, subfebril, in 50 Fällen war es hoch. Ein länger andauernder und signifikanter Temperaturanstieg bei einigen Patienten kann auf das Festhalten an der zugrunde liegenden Erkrankung einer Sekundärinfektion oder auf die Entwicklung des eitrigen Prozesses in der Drüse zurückzuführen sein.
Die Position der Patienten während eines Angriffs kann variiert werden. Einige sind unruhig, zerrissen im Bett, während andere versuchen, die vollständige Immobilität aufrechtzuerhalten oder eine krumme, halb gebeugte Position einzunehmen, in der die Bauchspeicheldrüse etwas vom Solarplexus abweicht, was die Schmerzen in gewissem Maße verringert. Auf dem Rücken liegend, verstärkt im Gegenteil diese Schmerzen. In manchen Fällen sind die Schmerzen so stark, dass die Patienten schreien und stöhnen. Mit der Entwicklung des Zusammenbruchs wird das für diesen Zustand charakteristische klinische Bild festgehalten: Blässe, reichlicher Schweiß, Blutdruckabfall, häufige kleine Füllung des Pulses.
Verfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute. Bei der äußerlichen Untersuchung des Patienten kommt es in den meisten Fällen zu blasser Haut, manchmal zu Gelbsucht und in schweren Fällen zu einer Zyanose, deren Intensität und Prävalenz unterschiedlich sein können. Laut A. M. Fundyler tritt die Zyanose bei 15% auf, bei Seidel bei 10% und bei Ebell bei 25% aller Patienten mit akuter Pankreatitis. Zyanose kann häufig auftreten und tritt im Gesicht, in den Gliedmaßen und in schweren Fällen auf - an der Haut des Rumpfes und manchmal in separaten Abschnitten an der vorderen Wand der Bauchhöhle (Holstead-Symptom), seitlichen Abschnitten des Bauches (Gray-Turyera-Symptom), um den Nabel (Symptom) Cullen) in Form von violetten Flecken im Gesicht und Torso (ein Symptom von Mondor). Johnston und Cullen berichteten von der Möglichkeit einer gelblich blauen Färbung um den Nabel bei akuter Pankreatitis.
Das Auftreten von Zyanose bei akuter Pankreatitis ist mit einer ausgeprägten Intoxikation verbunden, die bei dieser Erkrankung möglich ist.
Informationen über die Häufigkeit der oben genannten Symptome in Form von Verfärbungen auf der Haut des Abdomens, die in der Literatur angegeben sind, sind sehr unterschiedlich, so dass einige Autoren (N. I. Leporsky) es nicht für möglich halten, sie den frühen Anzeichen dieser Krankheit zuzuschreiben und ihnen eine pathognomonische Bedeutung zu geben, glauben andere dass diese Symptome in der Regel bei extrem schweren Formen der akuten Pankreatitis (N. L. Stocik) auftreten.
Aufgrund häufiger Läsionen peripherer Gefäße und der akuten Permeabilität ihrer Wände bei akuter Pankreatitis kann es manchmal zu einer Ekchymose um den Nabel (Grünweld-Symptom) oder zu Petechialausbrüchen in den Glutealbereichen kommen. Die Möglichkeit einer gleichzeitigen Kombination einer cyanotischen Verfärbung der Haut des Bauches mit der Anwesenheit von Petechin am Gesäß (Davis) wird ebenfalls beschrieben. In diesen Fällen kann es auch zu lokalen Schwellungen der Haut bei gleichzeitiger Festigung der Haut kommen. Neben der Niederlage der oberflächlichen Gefäße bei der akuten Pankreatitis können auch die Gefäßorgane der inneren Organe die gleichen Veränderungen erfahren, wodurch Erbrechen und Darmblutungen (Melaena) möglich sind. Einige Autoren glauben, dass die Entwicklung der Zyanose und ihre Kombination mit einer vaskulären Läsion eine der schwersten Manifestationen einer akuten Pankreatitis ist. Bei der Untersuchung können die Patienten eine Ikteriumfärbung der Haut haben, die nach den Beobachtungen einer Reihe von Autoren (Fallis und andere) in 10-25% der Fälle einer akuten Pankreatitis auftritt.
Bockus beobachtete Gelbsucht bei 21 von 78 Patienten mit akuter Pankreatitis, und er stellte fest, dass er sich hauptsächlich bei Patienten entwickelte, die zuvor an Erkrankungen der Gallenwege gelitten hatten. Fogerson und Shedd konnten bei 10 von 74 Patienten Gelbsucht nachweisen, und N. L. Stocik bei 16 von 63 Patienten mit akuter Pankreatitis. Ungefähr dieselben Informationen werden von anderen Autoren bereitgestellt.
Bei 24 von 180 Patienten mit akutem Pankreasödem (13,3%) und bei 36 Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose stellten wir fest, dass es zu einer Hautfärbung der Haut kam. Gelbsucht kann in diesen Fällen durch Schwellung des Pankreaskopfes, Blockierung des Gallenganges mit einem Stein oder Verschlimmerung des Entzündungsprozesses der Gallenblase und der Gallengänge verursacht werden.
Die Entwicklung von Schock und Kollaps ist charakteristisch für schwere Formen einer akuten Pankreatitis (normalerweise bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose) und kann eine unterschiedliche Dauer haben und manchmal mehrere Tage erreichen. Bei Patienten mit akuter Pankreatitis kann oft Atemnot beobachtet werden - es wird schnell und erreicht 30–40 oder mehr pro Minute. Daher betrachten manche Autoren (Bernard et al.) Dyspnoe als ein sehr charakteristisches Symptom dieser Krankheit.
Das schnelle Atmen hängt von mehreren Faktoren ab: 1) direkter Beteiligung des pathologischen Prozesses der linken, in der Nähe der Bauchspeicheldrüse gelegenen Membran des Zwerchfells, 2) Auswirkungen von Vergiftungsfaktoren auf das Atmungszentrum, 3) Neuroreflex-Einflüssen aus dem Solarplexus und der Bauchspeicheldrüse.
Die Zunge mit stark ausgeprägter Vergiftung kann überlagert und trocken sein.
Magen mit akuter Pankreatitis ist oft geschwollen. Schwellungen können häufig oder isoliert sein, hauptsächlich im Oberbauch, am häufigsten im Epigastrium. Ein solches isoliertes Aufblähen in der oberen Hälfte wird gewöhnlich durch Paresen des Magens und des Querkolons verursacht, die auf den Übergang des Entzündungsprozesses zum Darmgeschehen zurückzuführen sind, das sich bekanntermaßen am unteren Rand des Pankreas ausbreitet. Eine ausgeprägte allgemeine Flatulenz mit verzögertem Gas und Stuhlgang wird bei den meisten Patienten durch einen allgemeinen paralytischen Zustand des Gastrointestinaltrakts verursacht, der bei akuter Pankreatitis recht häufig ist.
NL Stotsik stellte bei 48% der Patienten Flatulenz fest, Bockus et al. Bei 22%. Nach Angaben der chirurgischen Abteilung b. Im 2. Grad Krankenhaus wurde dieses Symptom bei akutem Pankreasödem in 29,4% der Fälle und signifikant häufiger bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose gefunden. Laut S. V. Lobachev wurde bei 98% der Patienten mit akuter Pankreatitis das paralytische Ileusmuster beobachtet.
Bei der akuten Pankreatitis kann eine deutlich ausgeprägte Hauthyperästhesie festgestellt werden, deren Zone sich oberhalb des Nabels im linken Hypochondrium befindet und zum linken Costal-Vertebral-Winkel geht. Einige Autoren haben vorgeschlagen, diese Schmerzzonen durch Bauchschlag zu identifizieren. Nach Bergmann und Kalk befinden sie sich links vom Nabel und erstrecken sich bis zum linken Hypochondrium und sogar bis zum linken Rückenwirbelwinkel. Laut I. Ya. Razdolsky hilft eine leichte Perkussion mit einem Hammer auf den Magen, die für eine akute Pankreatitis charakteristische Perkussionsempfindlichkeitszone aufzudecken. Bei der Palpation des Bauchraums achten viele Kliniker (N. N. Samarin, B. P. Abramson, G. Mondor und andere) darauf, dass während der ersten Periode der akuten Pankreatitis trotz der scharfen Schmerzen, die der Patient verspürt, keine Palpation beobachtet wird Bauchmuskelspannung und Symptome einer Peritonealreizung.
Zu diesem Zeitpunkt können während der Palpation einige, nicht sehr starke Schmerzen im epigastrischen Bereich festgestellt werden, da der Entzündungsprozess im Omentalbeutel lokalisiert ist.
Neben den Schmerzen in diesem Bereich kann es nach Korte zu einem Widerstand der Bauchwand kommen, die quer liegt und der topographischen Position des Pankreas entspricht. Laut Korte ist dies ein charakteristisches Symptom für eine akute Pankreatitis. Daher erhielt er den Namen von Kerte-Symptom. IG Rufanov bemerkte dies in 50% der Fälle, V.M. Voskresensky - bei 11 Patienten und A.M. Fundyler - nur bei 7 von 32 Patienten mit akuter Pankreatitis.
In den gleichen Fällen, in denen der Entzündungsprozess weiter verbreitet ist und das gesamte Peritoneum in den Prozess involviert ist, zeigt die Palpation diffuse Schmerzen und Anspannung der Bauchmuskeln. Bei isolierter Beteiligung des Pankreasschwanzes an dem Prozess entwickelt sich die Peritonealreizung nicht lange, da sich der Prozess hauptsächlich auf das retroperitoneale Gewebe ausbreitet.
Es ist in der Regel nicht möglich, auch das vergrößerte Pankreas aufgrund des Ödems aufgrund seiner tiefen Lage durch deutlich ausgeprägten Meteorismus zu palpieren. SV Lobachev weist in seiner Monographie darauf hin, dass er die Drüse nur bei 6 Patienten mit akuter Pankreatitis hätte ertasten können. Es kann mit Komplikationen der akuten Pankreatitis - Abszess, Zystdrüse - palpiert werden. Um die Lokalisation und Projektion des Pankreaskopfes zu bestimmen, wurden zwei Schemata vorgeschlagen, von denen einer zu Chauffard gehört, der andere - Desjardin. Chauffard zufolge ist es zu diesem Zweck notwendig, zwei gerade Linien durch den Nabel zu zeichnen: eine entlang der Mittellinie des Bauches und die andere horizontale Linie durch den Bauchnabel. Durch einen in diesem Fall gebildeten rechten Winkel wird eine Halbierende gezeichnet, wobei der obere Teil des Winkels die Zone ist, in die der Kopf der Bauchspeicheldrüse hineinragt.
Laut Desjardin ist es zur Erkennung des Drüsenkopfes notwendig, eine Linie von der rechten Axillarlinie zum Nabel zu ziehen und einen Punkt 5-7 cm über dem Nabel darauf zu finden, der der Projektion des Pankreaskopfes an der Bauchwand entspricht.
Bei Palpation des Abdomens bei Patienten mit akuter Pankreatitis machte V. M. Voskresensky darauf aufmerksam, dass bei dieser Erkrankung häufig ein Pulsationsstau der Aorta abdominalis in der epigastrischen Region auftritt, der aus seiner Sicht ein charakteristisches Symptom für die Erkrankung ist. Seiner Meinung nach ist das Fehlen der Pulsation der Bauchaorta auf die Verdichtung der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen, die die Übertragung der Pulsation verringert, da sie sich vor der Aorta befindet. Darüber hinaus wurde der Wert dieses Symptoms für die Diagnose einer akuten Pankreatitis nicht bestätigt.
Manche Menschen legen Wert auf das Mayo-Robson-Symptom für die Diagnose einer akuten Pankreatitis, d. H. Die Definition eines schmerzhaften Punktes im linken Costal-Wirbelwinkel beim Abtasten.
Über den Wert dieses Symptoms werden verschiedene Informationen gegeben. So konnte V. M. Voskresensky es bei einem Drittel der von ihm beobachteten Patienten finden, während A. M. Fundyler dieses Symptom bei 32 Patienten mit akuter Pankreatitis nie traf. Dennoch wird in der Literatur ein bestimmter Wert angegeben. Laut V. M. Voskresensky wird dies erkannt, wenn eine diffuse Läsion der Drüse oder eine isolierte Beteiligung des Pankreasschwanzes am pathologischen Prozess vorliegt.
Daraus können wir schließen, dass dieses Symptom nicht dauerhaft ist und das Fehlen einer akuten Pankreatitis nicht ausschließt.
Diese Palpationen bei der Untersuchung des Abdomens hängen in gewissem Maße von der Form der akuten Pankreatitis ab, die der Patient erleidet. Bei akuten hämorrhagischen Pankreasnekrosen treten neben dem allgemeinen schweren Zustand mit ausgeprägter Intoxikation häufig Kollaps und Schock, Palpation im Unterleib, Schmerzen, Verspannungen der Bauchmuskulatur und Reizungen des Peritoneums häufiger auf als bei akutem Pankreasödem. Von den 36 Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose wurden diese Symptome bei 34 beobachtet.
Bei Ödemen der Bauchspeicheldrüse sind diese Palpationen im Sinne dieser Symptome weniger ausgeprägt, wenn der Allgemeinzustand des Patienten etwas leichter und der Zustand des Bauches ruhiger ist.
Da sich das akute Ödem der Bauchspeicheldrüse jedoch in eine andere Form der Pankreatitis verwandeln kann - die akute hämorrhagische Pankreasnekrose, ist eine sorgfältige und tägliche Beobachtung des Patienten erforderlich, da sich diese Palpationen ändern können.
Bei der Untersuchung eines Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose kann das Vorhandensein von Exsudat häufig in der Bauchhöhle nachgewiesen werden, was in den meisten Fällen hämorrhagisch ist.
Bei der Laparotomie finden Sie in diesen Fällen zusätzlich zum Exsudat eine Fettnekrose, die die Form von Stearinflecken aufweist. Die Fettnekrose ist laut Chirurgen der "Zeigefinger", der in Richtung Bauchspeicheldrüse führt. Exsudat wird manchmal mit Galle bemalt und kann Enzyme der Bauchspeicheldrüse enthalten. Nach den Beobachtungen vieler Autoren ist die Konzentration dieser Enzyme im Exsudat immer höher als in Blut und Urin und bleibt länger erhöht als im Blut.
Zusätzlich zu den Manifestationen des Gastrointestinaltrakts bei akuter Pankreatitis in Form von unkombarem Erbrechen können Übelkeit, dyspeptische Symptome, ausgeprägter Meteorismus und Verletzungen der Darmfunktion bei Patienten auftreten.
Meist wird von Beginn der Erkrankung an hartnäckige Verstopfung beobachtet, viel seltener - Durchfall. Laut S. V. Lobachev wurde häufiger flüssiger Stuhl nur bei 2% der von ihm beobachteten akuten Pankreatitis beobachtet. Die Ursache solcher Durchfälle sind offensichtlich toxische Faktoren und Reflexfaktoren, und die Art der Diarrhoe unterscheidet sich signifikant von denen, die bei chronischer Pankreatitis auftreten können. Chronische Pankreatitis-Exkremente werden reichlich, enthalten viel Fett und werden von Kreatorrhoe und Steatorrhoe begleitet, die bei akuter Pankreatitis normalerweise nicht auftritt. Obwohl einige Autoren (N. N. Samarin, S. V. Lobachev und andere) der Beeinträchtigung der Darmfunktion für die Diagnose einer akuten Pankreatitis keine große Bedeutung beimessen, ist es dennoch notwendig, der Tatsache Rechnung zu tragen, dass Manifestationen des Gastrointestinaltrakts manchmal so sind Im klinischen Bild der akuten Pankreatitis wird deutlich, dass Patienten häufig in ein Krankenhaus mit der Diagnose Darmverschluss oder Nahrungsmittelintoxikation gebracht werden. Die Differentialdiagnose zwischen diesen Erkrankungen bereitet oft erhebliche Schwierigkeiten.
Einige Autoren (I. Ya. Deineka, Bernard und andere) achten darauf, dass bei akuter Pankreatitis zum zweiten Mal Veränderungen in der Leber in Form der Entwicklung einer Gallengangstase und einer Gallengangstase auftreten können.
Fischer und McCloy untersuchten die Autopsieberichte von 14 Personen; starb an akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose, und bei 11 von ihnen in der Leber fanden sich das Vorhandensein nekrotischer Herde, Gallenstauungen sowie die Entwicklung degenerativer Prozesse. V. T. Pozdnyakov untersuchte bei 119 Patienten, die an akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose starben, morphologische Veränderungen in den inneren Organen der Bauchhöhle. In 76% der Fälle fanden sie Phänomene der Fettleber sowie Veränderungen in der Milz und den Nebennieren. Das Studium dieser Ausgabe ist das Werk mehrerer anderer Autoren (A. E. Kucherenko, G.M. Nikolaev, V.V. Chaplinsky und andere).
Atemwege Bei Patienten mit akuter Pankreatitis wird häufig ein schnelles Atmen beobachtet, und zwar aufgrund der ausgeprägten Intoxikation und der direkten Beteiligung am Entzündungsprozess des Zwerchfells und der Pleura. Oft wird das Atmen mit einem tiefen Atemzug flach und schmerzhaft.
Die Röntgenuntersuchung in den ersten Tagen der Erkrankung ergab eine Verletzung der Funktion des Zwerchfells, das hohe Ansehen der linken Kuppel und eine Abnahme der Exkursion. Häufig geht dies mit der Ansammlung von Entzündungsflüssigkeit in der linken Pleurahöhle einher. Das Exsudat kann variiert werden - serös-fibrinös oder hämorrhagisch. In der Regel werden Pankreasenzyme gefunden, die lange Zeit in erhöhten Konzentrationen bleiben, während sie sich im Urin und Blut normalisieren.
Aufgrund des hohen Ansehens der linken Kuppel des Zwerchfells und der Verringerung ihrer Beweglichkeit in der Lunge können sich Atelektase, Herzinfarkt und Bronchopneumonie wieder entwickeln. Exsudative Pleuritis ist häufiger linksseitig, kann aber manchmal rechtsseitig oder sogar bilateral sein. Laut Bockus treten bei 30% der Patienten mit akuter Pankreatitis und Atemwegserkrankungen Komplikationen auf. natürlich den Verlauf der zugrundeliegenden Krankheit bestimmen. Solche Komplikationen der Atmungsorgane wurden schon viel früher berichtet (Korte, Carnot usw.).
Laut N.L. Stopik wurde bei 6 Patienten mit akuter Pankreatitis die Entwicklung einer fokalen Pneumonie festgestellt, die den Verlauf dieser Erkrankung erheblich kompliziert. Es gibt andere Beiträge zu diesem Thema.
Herz-Kreislauf-System Oben wurde gesagt, dass sich in einigen besonders schweren Fällen einer akuten Pankreatitis die Phänomene des Zusammenbruchs und des Schocks entwickeln können. Bei den meisten Patienten tritt dies bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose auf, kann jedoch manchmal bei akutem Pankreasödem beobachtet werden. Neben einem schweren Allgemeinzustand, Blässe, Zyanose, kaltem, klebrigem Schweiß, tritt in solchen Fällen ein Blutdruckabfall auf, häufiger Puls, kleine Füllung. Der Zusammenbruch kann lange dauern und endet manchmal im Tod.
In Fällen von akuter Pankreatitis, die nicht von einem Kollaps begleitet werden, kann der Blutdruck in ihnen unterschiedlich sein - normal oder etwas reduziert und manchmal sogar erhöht. Ein Anstieg des Blutdrucks ist bei der akuten Pankreatitis zu beobachten, die sich aufgrund eines vaskulären ätiologischen Faktors, insbesondere Bluthochdruck, oder möglicherweise aufgrund eines heftigen Krampfes von Arteriolen entwickelt, der aufgrund intensiver Bauchschmerzen bei dieser Krankheit reflexiv entstanden ist. Nach den Beobachtungen von Bernard wird zu Beginn eines akuten Pankreatitis-Anfalls in der Regel ein Blutdruckanstieg bemerkt, der dann abflacht oder sogar abfällt. Die meisten Patienten mit akuter Pankreatitis haben eine Tachykardie.
Eine Reihe von Autoren (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin und Stobbe und andere), denen zufolge bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis gelegentlich signifikante Veränderungen im Elektrokardiogramm auftreten, sind von großer praktischer Bedeutung. Myokard Diese Veränderungen, die sich in Form einer Verringerung des S - T - Intervalls, einer Abflachung und einer zweiphasigen T - Welle und manchmal einer negativen T - Welle manifestieren, machen es schwierig, eine akute Pankreatitis zu diagnostizieren.
Einige Autoren (Bockus et al.) Assoziieren solche Veränderungen im Elektrokardiogramm mit einer Abnahme des Kaliumspiegels im Blut, was zu einem erhöhten Tonus der Vagusnerven führt. Es ist auch möglich, dass diese Veränderungen auf einen ausgedehnten Reflexkrampf der Herzkranzgefäße aufgrund starker Schmerzen in der Bauchhöhle zurückzuführen sind. SV Lobachev berichtet über zwei Fälle von akuter Pankreatitis, bei denen elektrokardiographische Veränderungen aufgezeichnet wurden, die zunächst zu einem Myokardinfarkt führten und nur eine weitere Beobachtung ermöglichte die Diagnose einer akuten Pankreatitis. Einer dieser Patienten wurde wegen einer Zunahme der Bauchschmerzen, einer Intoxikation und einer Erhöhung der Diastasemenge im Urin auf 8190 Einheiten operiert. Bei der Operation wurde eine akute hämorrhagische Pankreasnekrose festgestellt. Zuvor festgestellte Änderungen im Elektrokardiogramm verschwanden später.
In der Literatur gibt es weitere Einzelberichte zu diesem Thema (Baueriin und Stobbe usw.). In dem von Baueriin und Stobbe beschriebenen Fall wurde eine 51-jährige Frau wegen scharfer Bauchschmerzen, begleitet von Erbrechen, hohem Fieber, Gelbsucht und Leukozytose (28.000), in ein Krankenhaus eingeliefert. Bei der Operation wurde eine akute hämorrhagische Pankreasnekrose festgestellt. In den folgenden Tagen diagnostizierten Kardiologen auf der Grundlage des Elektrokardiogramms einen Herzinfarkt mit einer Lokalisation in der Vorderwand des linken Ventrikels. Der Patient ist gestorben. Bei der Autopsie wurde eine akute hämorrhagische Pankreasnekrose festgestellt, vom Herzen des Herzinfarkts konnte keine makroskopische oder mikroskopische Untersuchung festgestellt werden.
Dittler und McGavack berichteten auch über einen Fall, in dem während des Lebens eines Patienten auf der Grundlage einer elektrokardiographischen Studie die Diagnose eines Myokardinfarkts gestellt wurde und die Symptome einer akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose bei der Autopsie festgestellt wurden. Gottesmann, Gasten und Beller beschrieben 5 Fälle von akuter hämorrhagischer Pankreasenekrose, bei denen Veränderungen im Elektrokardiogramm auf einen Herzinfarkt hinweisen. Zwei der Patienten starben, und bei der Autopsie wurden bei einem von ihnen keine Anzeichen eines Herzinfarkts festgestellt (kein anderer Patient wurde geöffnet). Die restlichen 3 Patienten erholten sich und ihre elektrokardiographischen Veränderungen verschwanden.
OS Kochnev fand im Tierversuch signifikante Veränderungen im Elektrokardiogramm bei akuter Pankreatitis.
Die zitierten Informationen legen nahe, dass bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis manchmal Elektrokardiogramm-Veränderungen gefunden werden können, ähnlich den Daten, die aus einem Herzinfarkt gewonnen wurden. Diese Veränderungen sollten besonders berücksichtigt werden, wenn die Lokalisation der Schmerzen im Oberbauch mit einer ungewöhnlichen Bestrahlung des Brustbeins oder in die linke Brusthälfte kombiniert wird. Um Fehler in der Diagnose in diesen Fällen zu vermeiden, ist es notwendig, Blut und Urin auf Diastase zu untersuchen, wiederholte Elektrokardiogramme zu entfernen und die Dynamik des Prozesses zu überwachen. Elektrokardiographische Veränderungen der akuten Pankreatitis sind danach spurlos.
Es ist jedoch zu beachten, dass sich während eines Myokardinfarkts gelegentlich wieder eine akute Pankreatitis aufgrund von Gefäßveränderungen (Spasmen, Thrombosen) entwickeln kann, die zur Entwicklung akuter Durchblutungsstörungen im Pankreas (Arplexia pankreatis) führt. Diese Fälle stellen besondere Schwierigkeiten in Bezug auf die Diagnostik sowie das Verhalten des Arztes bei der Anwendung therapeutischer Maßnahmen dar.
In der Literatur gibt es Berichte über die mögliche Beteiligung des Prozesses an einer akuten Pankreatitis des Perikards aufgrund der Wirkung von Pankreasenzymen darauf. Diese Veränderungen im Perikard werden normalerweise nicht während des Lebens des Patienten diagnostiziert und nur bei Autopsien festgestellt.
Niere Bei einer akuten Pankreatitis aufgrund einer allgemeinen Vergiftung können im Urin oft geringe Proteinmengen nachgewiesen werden, und im Sediment - rote Blutkörperchen - einzelne Hyalinzylinder als Manifestation einer fokalen Nephritis.
Laut Bernard tritt eine Nierenschädigung in 50% der Fälle einer akuten Pankreatitis auf. Bei einigen Patienten kann Oligurie mit Albuminurie und Azotämie kombiniert werden, was laut Bernard ein schlechtes prognostisches Anzeichen ist und den Einsatz geeigneter therapeutischer Maßnahmen erfordert (Infusion von Kochsalzlösung, Aminophyllin, intravenöse Novocain-Gabe). Manchmal können sich die geäußerten Symptome des Diabetes mellitus, die sich am häufigsten bei der Beteiligung des Pankreasschwanzes entwickeln, an das oben beschriebene klinische Bild einer akuten Pankreatitis anschließen. Laut Schumacker kommt es nach Einschätzung anderer Autoren in 2% der Fälle zu einer akuten Pankreatitis - viel häufiger.
Aus diesen Beobachtungen folgt, dass bei akuter Pankreatitis unterschiedliche Grade von Veränderungen und Manifestationen auf der Seite anderer innerer Organe auftreten können, wodurch Bernard über das Vorhandensein eines pluriviszeralen Syndroms bei akuter Pankreatitis sprechen konnte.
Bei einer drastischen Reduktion des Kalziumspiegels im Blut während einer akuten Pankreatitis können Tetany-Anfälle auftreten, die häufiger bei der Entwicklung einer Fettnekrose im Pankreasparenchym auftreten, wenn Kalzium aus dem Blut mobilisiert wird, um die in den Fettdekosen gebildeten Fettsäuren zu verseifen. Es ist anzumerken, dass ein Abfall der Calciummenge im Blut unter 7 mg% ein schlechtes prognostisches Anzeichen ist.
DATEN VON LABOR- UND FUNKTIONALEN FORSCHUNGSVERFAHREN FÜR AKUTPANCREATITIS
In der Literatur gibt es Berichte über den bestehenden Zusammenhang zwischen Pankreasaktivität und Blutbildungsprozessen (V. N. Boldyrev, B. P. Babkin, Robson, Diver usw.).
M. M. Pavlov verteidigte 1913 seine Doktorarbeit zum Thema „Blutveränderungen nach Entfernung des Pankreas“, in der er auf die Möglichkeit des Wechsels von rotem Blut bei Erkrankungen des Pankreas aufmerksam machte. VN Boldyrev, der im Experiment die Ligation der Pankreasgänge bei Tieren herstellte, die nach ihnen die Entwicklung einer Anämie feststellte.
Nach den Beobachtungen von I. Volgemut hat Pankreassaft hämolytische Eigenschaften. Einige Autoren (Robson, Diver und andere) stellten die Entwicklung einer hypochromen Anämie bei chronischer Pankreatitis fest. Ähnliche Informationen werden von anderen Autoren bereitgestellt.
Bei der akuten Pankreatitis kann es auf der roten Blutseite zu Veränderungen kommen. In Fällen, in denen das Blut durch wiederholtes häufiges Erbrechen verdickt wird, kann die Menge an Hämoglobin ansteigen, bei den meisten Patienten ist es normal und nur gelegentlich reduziert.
Nach den Beobachtungen von Elliot, Berridge, kann bei akuter Pankreatitis manchmal eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen aufgrund der möglichen Entwicklung einer Hämolyse beobachtet werden. Veränderungen im weißen Blut sind stärker ausgeprägt. Die meisten Patienten haben Leukozytose, mäßig oder deutlich ausgeprägt.
Nach unseren Beobachtungen lag die Anzahl der Leukozyten bei akutem Pankreasödem von 180 Patienten bei 34 Patienten (13,3%) im Bereich von 8.000-10.000, bei 74 Patienten (41.1%) und 10.000 bis 20.000 - 30.000 - von 23 (12,9%). Es sei jedoch darauf hingewiesen, dass bei dieser Anzahl von Patienten in 49 keine Leukozytose vorlag, dh in 27,2%.
Bei 36 Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose lag bei 5 die Anzahl der Leukozyten im Normalbereich, bei 9 waren es 8.000 bis 10.000, bei 17 Patienten waren es 10.000 bis 20.000 und bei 5 waren es mehr als 20.000.
Die Leukozytose ist in der Regel mit einer Linksverschiebung neutrophil, mit einer Zunahme des Blutes von Bandstich, jungen Neutrophilen und manchmal sogar Myelozyten. Oft ausgeprägte Eosinophilie. Herfort betrachtet die für eine akute Pankreatitis charakteristische Lymphopenie.
Der ROE wird häufiger beschleunigt, jedoch achten einige Autoren (S. V. Lobachev und andere) darauf, dass der ROE bei schweren Formen der akuten Pankreatitis normal bleiben kann.
Nach unseren Daten waren 45 der 175 mit akutem Pankreasödem untersuchten Patienten, dh 25,7%, die ESR normal und 130 (74,3%) waren beschleunigt. Bei der akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose (36 Patienten wurden untersucht) war in den ersten Tagen der Aufnahme der Patienten die ESR bei 10 normal und bei 26 beschleunigt.
Bei der Analyse der erhaltenen Daten wird darauf hingewiesen, dass bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis, insbesondere mit hämorrhagischer Pankreasnekrose in den ersten Tagen der Erkrankung, Leukozytose während des normalen ROE auftritt. In der Zukunft verschwindet die Leukozytose schnell, während der ROE steigt. Es scheint den Daten ähnlich zu sein, die wir beim Herzinfarkt erhalten. Dies erfordert jedoch weitere Beobachtung.
Aus den obigen Daten geht hervor, dass bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis die Anzahl der Leukozyten und der ESR im normalen Bereich liegen können und dass das Fehlen einer Leukozytose das Vorliegen dieser Krankheit nicht ausschließt.
Bei Abszess und eitriger Pankreatitis tritt in der Regel eine ausgeprägte Leukozytose und eine beschleunigte ESR auf.
Bei Patienten mit akuter Pankreatitis werden häufig biochemische Veränderungen im Blut festgestellt. Die meisten Autoren (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov und andere) legen besonderen Wert auf Elektrolyt- und Wasserstoffwechselstörungen bei akuter Pankreatitis.
Oft sinkt die Menge an Chloriden und Kalzium im Blut stark ab. Anstelle der normalen 500-600 mg% kann die Chloridmenge bis zu 300 mg% und weniger liefern. Eine solche Abnahme wird bei akutem Ödem der Bauchspeicheldrüse und insbesondere bei schweren Formen der akuten Pankreatitis beobachtet, die von häufig auftretendem Erbrechen und Symptomen des paralytischen Ileus begleitet werden. Eine Abnahme des Kalziums wird laut Farrar bei 70% der Patienten mit akuter Pankreatitis häufiger am 3-4. Tag der Krankheit festgestellt und verläuft parallel zum Schweregrad des Prozesses. Mit der Verbesserung des Prozesses verschwindet die Hypokalzämie normalerweise und die Kalziummenge normalisiert sich wieder.
Edmonson et al. Beobachteten auch eine Hypokalzämie bei einer signifikanten Anzahl von Patienten mit akuter Pankreatitis, die insbesondere bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose ausgeprägt ist, und sie glauben, dass eine starke Abnahme des Kalziumspiegels im Blut ein schlechtes Prognoseanzeichen ist.
Die gleiche Schlussfolgerung wurde von Meyers und Brown und anderen Autoren (S. V. Lobachev. N.L. Stocik, Comfort usw.) gezogen.
Mit V. Lobachev beobachtete man bei hämorrhagischer Pankreasnekrose die Abnahme des Kalziums in der Ernte auf 8,6 mg% und sogar auf 6,3 mg%. Er glaubt, dass ein Bluttest auf Kalzium darin hilfreich sein kann, um die nekrotische Form der Pankreatitis von einem akuten Pankreasödem zu unterscheiden.
Neben einer Abnahme von Kalzium, Natrium wird häufig eine Abnahme des Blutgehalts von Kalium beobachtet - Hypokaliämie.
In einigen Fällen einer akuten Pankreatitis, begleitet von einem kleinen Ikterus, können ein Anstieg der Bilirubinmenge und eine verzögerte direkte Diazoreaktion im Blut und eine positive Reaktion auf Urobilin im Urin nachgewiesen werden.
Funktionelle Leberuntersuchungen zu Beginn einer akuten Pankreatitis sind normalerweise normal, wenn keine Cholezystitis und Hepatitis vorangehen. Wenn sekundäre dystrophische Leberphänomene mit einer akuten Pankreatitis assoziiert werden oder Leber- und Gallenblasenerkrankungen in der Vergangenheit beobachtet werden, können Leberfunktionstests möglicherweise positiv ausfallen.
SV Lobachev bei Patienten mit akuter Pankreatitis überwachte den Prothrombingehalt im Blut und stellte in schweren Fällen eine Abnahme fest, die seiner Meinung nach auf eine Verletzung der Prothrombinsynthese in der Leber hinweist. Er fand auch eine Verletzung der antitoxischen Funktion der Leber bei Patienten mit akuter Pankreatitis nach Belastung mit Natriumbenzoat.
Die Literatur berichtet (A. A. Shelagurov und andere) über Veränderungen bei der akuten Pankreatitis seitens des Eiweißstoffwechsels: das Auftreten von Hypoproteinemin mit einer Abnahme der Anzahl von Albumin und einem Anstieg der Blutserumglobulienfraktionen im Blut, die eine positive Sedimentprobe bewirken. In dieser Hinsicht führten wir eine Studie von Proteinfraktionen mit der elektrophoretischen Methode bei Patienten mit akuter Pankreatitis nach verschiedenen Perioden ab dem Beginn der Krankheit durch - nach 2, 3, 6, 9, 11 Tagen.
Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die Bauchspeicheldrüse aktiv am Proteinstoffwechsel beteiligt ist. Es ist daher davon auszugehen, dass die von uns festgestellten schnell auftretenden Veränderungen in den Proteinfraktionen der Serumkulturen auf die direkte Beteiligung der Bauchspeicheldrüse am pathologischen Prozess zurückzuführen sind. V. M. Laschevker, der die Protein- und Proteinfraktionen bei 102 Patienten mit akuter Pankreatitis überwachte, stellte fest, dass Änderungen der Proteinzusammensetzung des Blutserums in Form von Hypoprotenämie, einer Abnahme von Albumin und einer Zunahme von γ-Globulin in den ersten Tagen der Krankheit sehr schnell auftreten. Aufgrund seiner Forschung glaubt V. M. Lashevker sogar, dass die Beobachtung des Serumproteinspektrums während einer akuten Pankreatitis eine prognostische Bedeutung haben kann. Er glaubt, dass α reduziert wird2-Globuline und ein rascher Anstieg des Serumalbumins sind ein günstiges prognostisches Zeichen, während der Anstieg von α zunimmt2-Globuline mit ausgeprägter Hypoalbuminämie deuten dagegen auf eine Verschlechterung und Zunahme des Entzündungsprozesses hin.
Der Autor führte auch Beobachtungen zum Blutspiegel von C-reaktivem Protein durch, dessen Menge nach seinen Angaben parallel zum Schweregrad der Erkrankung zunimmt und bei akuter hämorrhagischer Pankreatonekrose besonders stark ansteigt. Was den Gehalt an Lipoproteinen im Serum angeht, so ist dieser Autor bei der akuten Pankreatitis reduziert.
Einige Autoren messen auch der Definition von Reststickstoff Bedeutung bei, deren Menge nach ihren Beobachtungen bei schweren Formen der akuten Pankreatitis zunimmt.
Bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis finden sich auch signifikante Veränderungen im Fettstoffwechsel in Form von Hypercholesternämie.
Die Untersuchung der äußeren und inneren Sekretion des Pankreas ist für die Diagnose einer akuten Pankreatitis von größter Bedeutung. Bei der akuten Pankreatitis ist vor allem die exokrine Funktion betroffen, aber nach unseren Angaben sowie nach den Beobachtungen anderer Autoren ist die intrasekretorische Aktivität des Pankreas oft beeinträchtigt. Eine sehr wichtige Rolle bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis ist die Untersuchung von Blut und Urin hinsichtlich des Gehalts an Pankreasenzymen.
Die Methode zur Bestimmung der Diastase im Urin ist so einfach, dass sie von jedem diensthabenden Arzt zum richtigen Zeitpunkt durchgeführt werden kann. Dies ist sehr wichtig und manchmal entscheidend für die Diagnose einer akuten Pankreatitis.
Obwohl es Berichte von gibt. dass eine Zunahme der Harndiastase neben einer akuten Pankreatitis bei einer Reihe anderer Erkrankungen auftreten kann - Cholelithiasis, Cholezystitis, Ulcus pepticum, Lungenentzündung, Pleuritis, eitriger Prozesse in der Lunge und anderen Erkrankungen, es wird jedoch davon ausgegangen, dass in diesen Fällen eine Zunahme auftritt Diastase ist normalerweise unbedeutend, während sie bei akuter Pankreatitis dramatisch ansteigt.
Bockus et al. Glaubt, dass, wenn die Anzahl der Diastasen 5-fach normal ist, dies ein wichtiges diagnostisches Zeichen einer akuten Pankreatitis ist, es sei denn, der Patient hat Mumps.
Die Diastasemenge im Blut und im Urin bei akuter Pankreatitis steigt in den ersten Stunden oder Tagen der Erkrankung schnell an und bleibt bei den meisten Patienten für einige Tage erhöht. Danach sinkt sie auf normal ab. Es ist notwendig, sich an eine solche kurzfristige Erhöhung der Diastase-Menge zu erinnern und dieses Enzym in den ersten Tagen der Krankheit mit Blut- und Urintests zu testen, um diagnostische Fehler zu vermeiden.
Eine Abbildung davon kann als Kurve dienen und eine Vorstellung vom quantitativen Gehalt der Diastase im Urin bei Patienten mit akuter Pankreatitis geben.
Die Anzahl der Diastasen im Urin ist bei den meisten Patienten in den ersten Tagen der Erkrankung hoch und normalisiert sich schnell. Nur bei einigen Patienten hält die Diastase bei erhöhten Zahlen länger an.
Aus der Kurve von Urindiastase, die vom Patienten P stammt, ist ersichtlich, wie die Diastasezahl, die am 1. Tag der Krankheit (4096 Einheiten) anstieg, in den folgenden Tagen stark abfällt und am 4. Tag auf 32 Einheiten sinkt, d. H normal, weitere Anzeichen von Diastase die ganze Zeit normal.
Etwa derselbe ist die Kurve der Harndiastase bei Patient S., die am 8. Tag der Krankheit von 16894 auf 64 Einheiten gefallen ist.
Bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis wird jedoch der rasche Abfall der Urindiastase nach einigen Tagen durch einen erneuten Anstieg des Spiegels ersetzt, erreicht jedoch nicht so viel wie zuvor.
Bei akuter Pankreatitis kann die Diastase im Urin für längere Zeit erhöht sein, wie anhand der Kurve von Patientin G. In diesem Fall war die Menge an Urindiastase am ersten Tag der Erkrankung nicht sehr hoch und betrug 512 Einheiten. In der Zukunft blieben sie für fast drei Wochen bei 128–256 Einheiten. Daraus folgt, dass bei einer akuten Pankreatitis verschiedene Arten von Diastasekurven im Urin vorhanden sein können, aber in den meisten Fällen dieser Erkrankung ist die Menge dieses Enzyms im Urin für eine sehr kurze Zeit erhöht - nur die ersten Tage, nach denen es sich schnell wieder normalisiert. Dies ist zu beachten, da es für die rechtzeitige und korrekte Erkennung dieser Krankheit von praktischer Bedeutung ist.
Bockus et al. Glaubt, dass bei einem Patienten mit akuter Pankreatitis, der einen deutlichen Anstieg der Diastase im Urin hat, er trotz der laufenden Therapie länger als 10 Tage stabil bleibt, was seiner Meinung nach alarmierend sein sollte hinsichtlich der möglichen Entwicklung von Komplikationen wie Pseidokistie. Abszess, Fibrose oder kann auf eine sehr anhaltende Schwellung der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen sein.
Der quantitative Anstieg der Diastase im Urin kann unterschiedlich sein - von relativ unbedeutenden 128–512 Einheiten und höher als 2000–8000 Einheiten oder mehr. Häufiger variiert die Diastasemenge im Urin während eines Anfalls einer akuten Pankreatitis von 1024 bis 4048 Einheiten, es werden jedoch Fälle seiner Erhöhung auf 16.000 und sogar 32.000 Einheiten und darüber beschrieben.
Die größte Menge an Diastase im Urin, die wir bei unseren Patienten feststellen konnten, betrug 60.000.
Normale oder geringe Mengen an Diastase im Blut und Urin schließen jedoch nicht die Möglichkeit einer akuten Pankreatitis aus.
Bei der Analyse einer Gruppe von Patienten mit akutem Ödem der Bauchspeicheldrüse, die 180 Personen ausmachte, wurde bei 163 eine Zunahme der Harndiastase festgestellt, d. H. Bei 90,6%, und bei 17 Patienten eine normale Diastasezahl, d. H. Bei 9,4%.. Bei schweren Formen einer akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose kann die Diastasemenge im Urin auf 2-4 Einheiten fallen.
Ein starker und schneller Rückgang während eines schweren Verlaufs der akuten Pankreatitis ist ein schlechtes Zeichen und deutet auf das Fortschreiten der Erkrankung oder die mögliche Entwicklung von Kapillaren oder signifikanten nekrotischen Prozessen im Parenchym der Drüse hin.
Bei 34 Patienten mit Bauchspeicheldrüsenekrose, bei denen die Diagnose während der Operation bestätigt wurde, wurde bei 27 eine Erhöhung der Diastasemenge im Urin festgestellt, bei den normalen und niedrigen Zahlen - bei 7.
Daher ist der Grad der Zunahme der Diastasemenge im Urin nicht parallel zur Schwere des Prozesses. Bei akutem Pankreasödem können große Mengen an Diastase im Urin beobachtet werden und umgekehrt - bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose. Trotzdem ist es notwendig, die Aufmerksamkeit der Ärzte darauf zu lenken, dass die Untersuchung des Diastase-Urins von großem praktischen Wert ist. In allen Fällen von Bauchschmerzen muss diese Studie durchgeführt werden, um Fehler in der Diagnose zu vermeiden.
Ein Bluttest auf den Diastase-Gehalt bei akuter Pankreatitis zeigt eine Zunahme seiner Menge, und bei den meisten Patienten verläuft ein Anstieg der Diastase im Urin und im Blut parallel zueinander. Bei Nierenerkrankungen geht Blutdiastase jedoch nicht gut durch und daher besteht in solchen Fällen die angegebene Parallelität zwischen der Diastase im Blut und dem Urin nicht. Normalerweise ist die Diastasemenge im Blut erhöht, während sie im Urin im normalen Bereich bleibt.
Eine Reihe von Autoren (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp und andere) glauben jedoch, dass die Untersuchung von Urin auf Diastase wertvollere Ergebnisse liefert als die Bestimmung der Blutmenge. Ihren Beobachtungen zufolge hält der erhöhte Diastase-Gehalt im Urin bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis länger an als im Blut. Sie erklären dies durch die Tatsache, dass Diastase, wenn ihre Menge im Blut steigt, leicht durch die Nieren geht und dadurch ihren Gehalt im Blut ausgleicht.
Bei akuter Pankreatitis bleibt die Diastase im Blut nach unseren Beobachtungen in den ersten Tagen wie im Urin erhöht und normalisiert sich dann. Seine Menge variiert gewöhnlich nach der Methode von Engelhardt und Gerchuk in den Grenzen von 4 bis 12 mg% und manchmal sogar noch höher.
Für die Diagnose verschiedener Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, insbesondere der akuten Pankreatitis, halten wir es für angebracht, nicht wie üblich eine einzige Diastase-Studie im Blut durchzuführen, sondern sie 3 Stunden lang gleichzeitig mit der Bestimmung des Blutzuckers nach einer Doppelglucoseladung zu bestimmen.
Der erhöhte Fluss von Diastase in das Blut während einer akuten Pankreatitis ist auf das erhöhte Eindringen dieses Enzyms in das Blut aufgrund der erhöhten Permeabilität der Drüsenzellen aufgrund verschiedener Faktoren bei dieser Erkrankung sowie auf die mögliche Entwicklung einer Stasierung des Geheimnisses in den Pankreasgängen zurückzuführen, was zu einem Druckanstieg in diesen und somit zu einem Druckanstieg führt fördert den Fluss von Pankreasenzymen in den Blutkreislauf.
Von großer Bedeutung ist auch die verstärkte Sekretion der Bauchspeicheldrüse, die durch die Einnahme reichlich vorhandener, insbesondere fettiger und würziger Nahrungsmittel verursacht wird, was sehr oft bei Patienten mit akuter Pankreatitis vor der Entwicklung dieser Krankheit festgestellt wird.
Zur Bestätigung der Tatsache, dass die Symptome der Pankreas-Stauung in den Gängen zu einem Druckanstieg in diesen führen und anschließend Diastase in das Blut gelangen, können Beobachtungen des Diastasegehalts im Blut während der Cholangnographie mit Einführung von Morphin durchgeführt werden, was zu Spasmus des Sphincter von Oddi führt.
Es wurde festgestellt (Howell und Bergh), dass die Kontrastsubstanz in einigen Fällen nach der Cholangnographie in die Pankreasgänge eindringen kann, was zu einer Verzögerung des Abflusses der Pankreassekretion und einer Erhöhung der Diastasemenge im Blut führt. Ein Anstieg der Blutdiastase kann auch nach der Verabreichung von Morphin beobachtet werden, insbesondere wenn es mit der gleichzeitigen Verwendung von Pankreasstimulanzien, insbesondere Sekretin, kombiniert wird.
In diesen Fällen führt die Kombination zweier Faktoren - Krampf des Sphinkters von Oddi, der den Abfluss von Sekreten behindert, und erhöhte Sekretion von Pankreassaft, die durch die Wirkung von Pankreas-Stimulanzien verursacht wird - zu einer Erhöhung der Diastasemenge im Blut. Bei akuter Pankreatitis steigt auch die Diastasemenge im Speichel signifikant an. “
Nach unseren Beobachtungen nimmt die Zahl im Speichel von Patienten mit akuter Pankreatitis um das Zehnfache zu.
Signifikante Mengen an Diastase können im hämorrhagischen Exsudat der Bauchhöhle sowie im Erguss der Pleurahöhle gefunden werden. Die Diastasekonzentration in ihnen kann sehr hoch sein und signifikant länger als in Blut und Urin erhöht bleiben.
SV Lobachev produzierte bei einem Patienten mit akuter Pankreatitis eine gleichzeitige Untersuchung des quantitativen Gehalts an Diastase im Exsudat der Bursa omentalis, der Bauchhöhle, im Blut und im Urin. Die größte Menge an Diastase fand er im Omental bursalen Exsudat (5.000 Einheiten) und im Bauchexsudat (4.000 Einheiten).t im Blut (100 Einheiten) und im Urin (2000 Einheiten).
Eine signifikante Menge an Diastase kann im Inhalt einer Pankreaszyste gefunden werden, wenn sie bei einer akuten Pankreatitis auftritt.
Bei dieser Krankheit ist es notwendig, die Gesamt- und Atoxyl-Resistive-Lipase im Blut zu bestimmen. Ein Anstieg der Lipasemenge ist bei einer akuten Pankreatitis nach Meinung einiger Autoren (Comfort usw.) fast in der Regel zu beobachten, aber im Gegensatz zu Diastase tritt dieser Anstieg etwas später auf - am 2. bis 4. Tag der Krankheit und dauert länger - Wochen und länger. Daher kann ein Lipasetest in einem späteren Zeitraum der Krankheit wertvollere Informationen liefern als die Definition von Diastase.
Eine Blutuntersuchung auf Trypsin ist aufgrund der Schwierigkeit der genauen Bestimmung noch nicht weit verbreitet. Diese Schwierigkeiten beruhen auf der Tatsache, dass sich im Blutserum andere proteolytische Enzyme (Plasmin usw.) befinden, die die Bestimmung von Trypsin sehr schwierig machen.
Derzeit wird jedoch eine Reihe von Methoden (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov und L. R.) vorgeschlagen, die es ermöglichen, andere proteolytische Serumenzyme zu inaktivieren und dadurch den Gehalt an Trypsin darin zu bestimmen. Mit diesen Methoden wurde festgestellt, dass bei akuter Pankreatitis die Trypsinmenge im Serum steigt.
Vor kurzem wurde auch die Definition von Serum innsbltor trypsin vorgeschlagen, was nach Ansicht einiger Forscher (P. Savoshchenkov, V.A. Shaternikov, S.A. Tuzhilin und andere) für die Diagnose von Pankreaserkrankungen wertvoll ist (vgl Methoden der Bauchspeicheldrüsenforschung).
Japanische Autoren (Tsukiyama, Kubota, Misumi) halten es für geeigneter, eine Katalase-Studie im Blutserum für verschiedene Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und insbesondere für die akute Pankreatitis durchzuführen, was im Vergleich zum Diastasetest wertvollere und genauere Ergebnisse liefert.
Einige Autoren (A. A. Shelagurov und andere) messen der Untersuchung von Blut auf Transaminase im Blut Bedeutung bei, deren Aktivitätsniveau in den ersten Tagen der akuten hämorrhagischen Pankreatonekrose signifikant ansteigt.
Jnnerfield und Angrist schlugen aufgrund der Überlegungen, dass bei einer akuten Pankreatitis aufgrund eines erhöhten Trypsingehalts im Blutserum häufig eine Verletzung des Blutgerinnungsprozesses vorliegt, bei diesen Patienten vor, bei diesen Patienten die Menge an Antithrombin im Blut zu untersuchen. Nach den Beobachtungen dieser Autoren steigt ihre Zahl bei der akuten Pankreatitis. Patienten mit akuter Pankreatitis wurden auf den Gehalt an Pankreasenzymen im Zwölffingerdarminhalt überwacht: Am 3-5sten Tag der Erkrankung nahm der quantitative Gehalt an Lipase, Diastase und Trypsin ab.
Wir führten auch Beobachtungen der exokrinen Funktion des Pankreas bei Patienten S. durch, die an einer akuten Pankreatitis (akutes Pankreasödem) litten. Die Studie wurde am 20. Tag der Erkrankung durchgeführt, als die akuten Phänomene nachließen, und bestand in der Bestimmung der Pankreasenzyme im Zwölffingerdarminhalt nach Verabreichung von Sekretin.
Der quantitative Gehalt an Pankreasenzymen (Trypsin, Lipase, Diastase) sowie die Bicarbonatalkalität im Zwölffingerdarminhalt ist signifikant reduziert.
Nicht weniger wichtig ist die Untersuchung der inneren Sekretion der Bauchspeicheldrüse, die bei akuter Pankreatitis oft in unterschiedlichem Maße gestört ist.
Es wurde festgestellt, dass bei einigen Patienten mit akuter Pankreatitis neben dem dieser Krankheit innewohnenden klinischen Bild eine vorübergehende Drüsenglykämie und Glykosurie auftreten können. Zur Häufigkeit dieser Symptome werden zu diesem Problem verschiedene statistische Informationen bereitgestellt. Laut verschiedenen Autoren wird bei 10–60% Hyperglykämie bei akuter Pankreatitis und bei 5–20% der Fälle Glukosurie beobachtet.
Nach Zollinger, Keith und Ellison treten Hyperglykämie und Glukosurie bei etwa 40% der Patienten mit akuter Pankreatitis auf und sind häufiger vorübergehend, wohingegen bei chronischer Pankreatitis signifikante Schädigungen des Pankreas zur Entwicklung von Diabetes führen können.
Bei der Untersuchung von 47 Patienten mit akuter Pankreatitis bei 12 fand Meyers eine signifikant ausgeprägte Hyperglykämie.
V. Chaplinsky beobachtete bei Patienten mit akuter Pankreatitis eine vorübergehende Hyperglykämie. Einige Forscher (R.V. Rudy und V.V. Chaplinsky) bestimmten die Insulinaktivität im Plasma bei gesunden und Patienten mit akuter Pankreatitis und fanden heraus, dass diese bei letzterer signifikant reduziert war, was ihrer Meinung nach auf die Beteiligung von Langerhans an diesem Prozess schließen lässt. Inseln und reduzieren ihre Funktionsfähigkeit. SV Lobachev führte eine Blutzuckerstudie bei 50 Patienten mit akuter Pankreatitis zu verschiedenen Zeitpunkten ab dem Beginn der Krankheit durch und fand bei einigen von ihnen signifikante Veränderungen der Blutzuckerkurven, die sich später normalisierten.
Laut Schmieden treten in 50% der Fälle Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bei akuter Pankreatitis auf. Im Gegensatz dazu werden andere Statistiken bereitgestellt. Bergmann geht davon aus, dass diese Erkrankungen bei akuter Pankreatitis äußerst selten und bei Guleke einhundert Beobachtungen beobachtet werden - in 10% der Fälle.
Nach N. L. Stocik leiden Langerhans-Inseln in der Regel nicht an einer akuten Pankreatitis und sind nur an schweren destruktiven oder eitrigen Prozessen im Pankreas beteiligt.
In einer einzigen Studie zum Nüchternblutzucker bei 87 Patienten mit akutem Ödem der Bauchspeicheldrüse konnten wir bei 20 Patienten einen Anstieg feststellen, dh bei 22,7%; Bei 16 Patienten mit akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose wurde bei 8 ein signifikanter Blutzuckeranstieg festgestellt.
Diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass bei akuter Pankreatitis nicht nur die exokrine, sondern oft auch die intrasecory Funktion des Pankreas beeinträchtigt ist.
Dies kann auch durch unsere Beobachtungen der glykämischen und diastatischen Kurven bei Patienten mit akuter Pankreatitis nach einer doppelten Glukoseladung über verschiedene, aber kurze Zeiträume ab dem Beginn der Krankheit bestätigt werden. In derselben Patientengruppe haben wir neben der Überwachung dieser Pankreasfunktionen auch die Bestimmung der Serumproteinfraktionen durch Elektrophorese durchgeführt.
Bei allen Patienten zeigten sich pathologische Blutzuckerkurven, obwohl die Blutzuckerwerte in einigen Fällen normal waren. Die diastatischen Kurven im Blut und im Urin waren ebenfalls verändert und zeigten hohe Zahlen dieses Enzyms.
Elektrophoregramme, die zu verschiedenen Zeitpunkten der Krankheit produziert wurden, zeigten ebenfalls signifikante Abweichungen von der Norm. Dies ist in den folgenden Abbildungen gut zu sehen.
Patient T., 56 Jahre alt, wurde in die chirurgische Abteilung 10 / III von 1959 eingeliefert, mit Beschwerden über starke Schmerzen in der Magengegend, die nach hinten strahlten und manchmal eine Gürtelrose trugen, Erbrechen, Übelkeit, Fieber. Ein Schmerzanfall entstand, nachdem der Patient ein fett gekochtes Schweinefleisch gegessen hatte. Mit der Diagnose einer Lebensmittelintoxikation ins Krankenhaus geschickt.
Bei der Untersuchung beträgt die Temperatur 37,5–37,6 °. Der Zustand der gemäßigten Strenge. Von den Lungen und Herzanomalien sind nicht ausgeprägt. Die Zunge ist mit weißen Blüten bedeckt. Der Bauch ist beim Abtasten weich und schmerzhaft in der Magengegend. Symptome einer Peritonealreizung Nr. Die Leber verlässt leicht das Hypochondrium, die Milz die Bauchspeicheldrüse nicht tastbar. Harndiastase - 8192 Einheiten. Blut: Hb 72 Einheiten, l. 13200, p. 8%, s. 82%, Limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm pro Stunde.
Diagnose: akute Pankreatitis (akute Schwellung der Bauchspeicheldrüse).
Der konservativen Behandlung zugeordnet. Entlastet mit Verbesserung.
Bei Betrachtung der glykämischen Kurve ist zu erkennen, dass die Blutzuckermenge auf leerem Magen normal ist (120 mg%). Nach einer einzigen Belastung mit 50 g Glukose steigt die Kurve abrupt an und erreicht 308 mg%. 239 mg%). Diese am 7. Tag der Erkrankung abgeleitete Kurve legt nahe, dass in diesem Fall der akuten Pankreatitis zusätzlich zu einer Beeinträchtigung der exokrinen Pankreasfunktion (Vorhandensein von Hyperdiastasmie und Hyperdiastasurie) die Langerhans-Inseln an dem pathologischen Prozess beteiligt waren und deren Funktionsstörungen Anzeichen einer Insulininsuffizienz aufwiesen.
Die diastatische Blutkurve gilt auch während des gesamten Untersuchungszeitraums bei hohen Zahlen (13,2 mg%). Die Diastasekurve im Urin nahm allmählich ab und blieb 17 Tage lang erhöht.
Elektrophoregramme, die am 3. und 13. Tag der Erkrankung produziert wurden, zeigen eindeutig Veränderungen der Serumproteinfraktionen während einer akuten Pankreatitis. Wenn am 3. Tag der Erkrankung die Albuminmenge im Blutserum 57,8% betrug, war sie am 13. Tag der Erkrankung auf 35% gesunken. Im Gegensatz dazu stieg die Anzahl der Globuline signifikant an.
Patient B., 38 Jahre alt, wurde in die chirurgische Abteilung 27 / III von 1959 wegen eines Anfalls von starken Schmerzen im epigastrischen Bereich eingeliefert, der einen umgebenden Charakter, häufiges Erbrechen, Übelkeit und Fieber hat. Schmerzen traten nach dem Essen von fetthaltigen Lebensmitteln auf. Mit der Diagnose einer Lebensmittelintoxikation wurde der Patient ins Krankenhaus gebracht.
Bei der Untersuchung der allgemeine Zustand von mäßiger Schwere. Temperatur 37,7–37,4 ° C. Auf Seiten der Lunge und des Herz-Kreislaufsystems gibt es keine Auffälligkeiten. Der Bauch ist weich, mit Palpation kommt es im Epigastrium und im rechten Hypochondrium zu Zärtlichkeit. Harndiastase - 16.384 Einheiten.
Blut: Hb 76 Einheiten, l. 14.900 e. 2%, S. 26%, p. und 53%, Limf. 7%, mein. 12%; ROE - 34 mm pro Stunde. Blutzucker - 145 mg%.
Basierend auf dem klinischen Bild, einem starken Anstieg der Diastasemenge im Urin und Leukozytose wurde bei dem Patienten eine akute Pankreatitis (akutes Pankreasödem) diagnostiziert. Es wurde eine konservative Behandlung durchgeführt, wonach sich eine Besserung ergab und der Patient entlassen wurde.
Die Diastasekurve im Urin fiel am ersten Tag von 16.384 auf 512 Einheiten und hielt sich für die nächsten 3 Tage an erhöhten Zahlen und normalisierte sich dann.
Die glykämischen und diastatischen Kurven unterscheiden sich in einigen Punkten vom vorherigen Fall. Wir sehen, dass sich die Blutdiastase am 12. Tag der Erkrankung wieder normalisiert hat, während die glykämische Kurve deutlich diabetisch ist. Nach einer doppelten Glukoseladung führt die glykämische Kurve zu 314 mg% und bleibt nach 3 Stunden weiterhin auf hohen Zahlen (224 mg%).
Die vorliegende Beobachtung legt nahe, dass dieser Patient nicht nur Veränderungen der exokrinen Pankreasaktivität, sondern auch Störungen der inneren Sekretion und des Proteinstoffwechsels feststellte.
Etwa die gleichen Daten wurden von Patientin P., 67 Jahre alt, erhalten, die 1959 mit Verdacht auf Blinddarmentzündung in die chirurgische Abteilung 24 / II eintrat.
Bei der Untersuchung der allgemeine Zustand von mäßiger Schwere. Die Temperatur beträgt 37,7–38,6 °. Impuls 98 Schläge pro Minute, befriedigende Füllung. Blutdruck 180/100 mm Hg. Bei der Palpation des Abdomens kommt es im Epigastrium zu leichten Schmerzen und Muskelverspannungen. Symptome einer Peritonealreizung Nr. Leber, Milz, Pankreas können nicht palpiert werden. Urindiastase 2048 Einheiten.
Blut: 67 Einheiten Hb, l. 11 300, e. 4%, p. 5%, p. n 58%, Limf. 24% ionen. 9%; 37 mm pro Stunde.
Diagnose: akute Pankreatitis (akute Schwellung der Bauchspeicheldrüse).
Konservative Behandlung durchgeführt. Entlastet mit Verbesserung.
Die Diastase im Urin fällt ziemlich schnell (am fünften Tag) von 2048 auf 16 Einheiten und bleibt in der Zukunft normal. Die am 10. Krankheitstag durchgeführten glykämischen und diastatischen Kurven, bei denen sich der Zustand des Patienten bereits deutlich verbessert hatte und die Diastase-Menge im Urin normal war, zeigten, dass die Zuckermenge im Blut nach einer doppelten Glukoseladung signifikant anstieg und nach 3 Stunden erhöht blieb ( ), während die Diastase im Blut bei 2,1 bis 2,8 mg% gehalten wurde, d. h. im normalen Bereich lag.
Signifikante Abweichungen von der Norm in den glykämischen und diastatischen Kurven von Blut und Urin sowie von den Proteinfraktionen des Blutserums wurden von uns bei Patient A. festgestellt, der aufgrund schwerer Schmerzen im Oberbauch und im rechten Hypochondrium, Erbrechen, Übelkeit und Flüssigkeit die Station betrat der Stuhl
Ein Schmerzanfall entstand nach der Einnahme von fettigen und würzigen Lebensmitteln (Hering, Schmalz) und getrunkenem Wodka. Leidet seit 8 Jahren an Cholezystitis.
Bei der Untersuchung der allgemeine Zustand von mäßiger Schwere. Krankheit der erhöhten Ernährung.
Es gibt keine Abnormalität von Lunge und Herz. Impuls 92 Schläge pro Minute, rhythmisch, befriedigende Füllung. Die Zunge ist leicht mit weißen Blüten bedeckt. Bei der Palpation ist der Bauch weich und schmerzhaft im epigastrischen Bereich und im Hypochondrium. Symptome einer Peritonealreizung Nr. Leber, Milz, Pankreas können nicht palpiert werden.
Harndiastase - 2048 Einheiten. Die Leukozytose beträgt 15 600. Blutbilirubin beträgt 0,7 mg%, Calcin - 20 mg%, Cholesterin - 220 mg%, Reststickstoff - 22,7 mg%, Transaminase - 17 Einheiten. Gesamtprotein - 6,77 g%. Im Urin liegt das Protein bei 0,16%.
Diagnose: akute Cholezystopankreatitis.
Die Behandlung ist konservativ. Entlastet mit Verbesserung.
Die Untersuchung der glykämischen und diastatischen Kurven, die am 6. Krankheitstag nach doppelter Glukoseladung durchgeführt wurden, ergab signifikante Abweichungen von der Norm. Die Blutzuckerkurve ist diabetisch: Bei leerem Magen ist die Blutzuckermenge etwas erhöht und beträgt 145 mg%, nach Glukosegabe stieg sie rasch auf 350 mg% an und blieb bis zum Ende der 3. Stunde der Studie bei hohen Zahlen (230 mg%). Die Blutdiastase ist ebenfalls stark erhöht und führt zu einer Glukoseladung.
Die Untersuchung von Serumproteinfraktionen zeigte ebenfalls große Veränderungen. Die Albuminmenge nahm signifikant ab: Im Gegensatz dazu stieg der Globulingehalt an.
Die vorgestellten Fälle zeigen deutlich, dass bei Patienten mit akutem Pankreasödem nicht nur die exokrine Aktivität des Pankreas, sondern auch seine intrasekretorische Funktion sowie Veränderungen im Proteinmetabolismus schnell auftreten. In einigen Fällen kann festgestellt werden, dass sich die Indikatoren, auf deren Grundlage wir die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse (Hyperdiastasmie, Hyperdiastase) beurteilen, vor Funktionsstörungen des Inselapparates und des Proteinmetabolismus normalisieren.
Bei einer akuten Pankreatitis können sehr schnell Veränderungen der Proteinfraktionen des Blutserums und der Blutzuckerkurve auftreten, was sich an den Kurven zeigt, die wir von Patientin P hergeleitet hatten, die in der chirurgischen Abteilung wegen eines akuten Pankreasödems eingewiesen wurden.
Bereits am ersten Tag der Aufnahme wurden Veränderungen des Blutgehalts von Albumin und Globulinen festgestellt. In den Diastase- und Blutzuckerkurven, die von demselben Patienten am 3. Krankheitstag abgeleitet wurden, werden auch signifikante Abweichungen von der Norm festgestellt.
Diese Veränderungen sind jedoch am ausgeprägtesten bei einer schwerwiegenderen Form der akuten Pankreatitis - der akuten hämorrhagischen Pankreasnekrose. Ein Beispiel ist die folgende Beobachtung.
Patient I. wurde 1957 in die chirurgische Abteilung eingeliefert und war aufgrund schwerer Schmerzen im epigastrischen Bereich der Gürtelrose schwer krank. Die Operation ergab eine akute hämorrhagische Pankreasnekrose und eine Dissektion der Pankreaskapsel. Der postoperative Verlauf war äußerst schwierig, der Patient lag 233 Tage im Krankenhaus. Diastase im Urin ist hoch - 1024 Einheiten. Bald entwickelte die Patientin im Krankenhaus einen Diabetes mellitus, über den sie fortfährt und derzeit 40 Einheiten Insulin verwendet. Bei der Untersuchung der Blutzuckerkurve nach der doppelten Glukoselast wurde eine Diabetikerkurve festgestellt - bei leerem Magen betrug die Zuckermenge im Blut 230 mg% und hielt bei weiteren Untersuchungen an diesen Zahlen fest. In den Folgejahren stand der Patient die ganze Zeit unter Diabetesüberwachung. Die Zuckermenge im Blut lag zwischen 175 und 244 mg%. Im Urin beträgt der Zuckergehalt bei Verwendung von 40 Einheiten Insulin 4,2 bis 5,3%. Nach der Entlassung aus der chirurgischen Abteilung wurden die Schmerzen in der epigastrischen Region weiter gestört, und bei einem solchen starken Anfall, begleitet von einem starken Anstieg der Diastase im Urin auf 2048 Einheiten, wurde der Patient erneut operiert. Bei einer Revision der Bauchspeicheldrüse wurde eine große Zyste mit einer dichten Kapsel entdeckt: Wenn sie durchstochen wurde, öffnete sie sich - eine große Menge trübe Flüssigkeit mit Flocken trat auf. In der Höhle befindet sich eine große Menge nekrotisches Gewebe, das entfernt wird. Sequestrierung des Pankreasschwanzes. Bei der Revision des Körpers der Bauchspeicheldrüse wurde eine zweite Zyste gefunden, die sich 7X5 cm näher am Kopf der Drüse befand und aus dieser Zyste auch die trübe Flüssigkeit und eine große Anzahl von Gewebefiltern und -drüsen entfernt wurden. Der Zustand des Patienten nach der Operation war lange Zeit schwierig.
1963 erfolgte die zweite Operation - Entfernung des postoperativen Narbenneurinoms. Danach fühlte sich der Patient im Laufe des Jahres relativ zufriedenstellend - es gab keine dyspeptischen Symptome und gelegentlich Schmerzen im Unterleib. In den letzten Monaten sind Schmerzen im Bereich des Herzens aufgetreten, die unabhängig voneinander oder nach der Einnahme von Validol stattgefunden haben. 29 / X 1964, plötzlich bei der Arbeit, hatte die Patientin starke Schmerzen im Herzbereich mit Bestrahlung des linken Schulterblatts und des linken Armes, über die sie die therapeutische Klinik betrat. Während ihres Aufenthaltes in der Klinik klagte die Patientin gelegentlich über Schmerzen hinter dem Brustbein und im Bereich der Magengegend. Die Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems ergab das Vorliegen einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz (Angina pectoris). Blutzucker 193-212 mg%, im Harnzucker lag zwischen 3,7-5,3%. Die Reaktion auf Aceton ist negativ. Die exokrine Pankreasfunktion ist verringert, was durch die niedrigen Diastasezahlen im Urin beurteilt werden kann.
Diagnose: chronische rezidivierende Pankreatitis, entwickelt nach akuter Pankreatitis, kompliziert durch Pankreaszyste, Diabetes mellitus, Atherosklerose der Herzkranzgefäße, chronische Herzinsuffizienz, Angina pectoris.
Dieser Fall zeigt, dass bei akuter hämorrhagischer Pankreasnekrose stärkere Läsionen der Langerhans-Inseln auftreten können, was zur Entwicklung von Diabetes mellitus führt, als bei akutem Pankreasödem, wenn Funktionsstörungen des Inselapparats in den meisten Fällen vorübergehend sind. Es ist jedoch zu beachten, dass manchmal mit einem akuten Ödem des Pankreas, häufiger mit schweren und längeren Formen davon, Komplikationen wie Diabetes möglich sind. Diese Änderungen werden jedoch in einem speziellen Abschnitt über Komplikationen diskutiert, die bei einer akuten Pankreatitis auftreten können. Ich möchte hier auch darauf aufmerksam machen, dass in der akuten Phase der Pankreatitis nicht nur Veränderungen der exokrinen Pankreasfunktion in Form einer Diastase-Zunahme im Urin im Blut auftreten, sondern gleichzeitig Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels aufgrund einer Funktionsinsuffizienz des Insularapparates sowie Elektrolyt. Protein- und Wassermetabolismus. All dies legt nahe, dass die akute Pankreatitis eine schwere Erkrankung ist, bei der neben den ausgeprägten klinischen Symptomen signifikante Veränderungen bei verschiedenen Arten des Körpermetabolismus auftreten. Dies muss während der Behandlung berücksichtigt und bei medizinischen Empfehlungen berücksichtigt werden, nachdem der Patient aus dem Krankenhaus entlassen wurde.
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