Die chronische Pankreatitis ist eine progressive entzündlich-sklerotische Erkrankung des Pankreas, gekennzeichnet durch Symptome eines allmählichen Ersatzes des Parenchyms des Organs durch Bindegewebe und die Entwicklung einer exokrinen und endokrinen Drüseninsuffizienz. In diesem Artikel werden die Symptome der chronischen Pankreatitis und die Hauptsymptome der chronischen Pankreatitis beim Menschen untersucht.
Symptome einer chronischen Pankreatitis
Ein anhaltendes Schmerzsymptom ist charakteristisch für eine chronisch obstruktive Pankreatitis.
Chronische entzündliche Pankreatitis ist durch Symptome gekennzeichnet: langsam fortschreitende Anzeichen einer exokrinen und endokrinen Insuffizienz und Schmerzlosigkeit.
Bei chronisch kalkhaltiger Pankreatitis zeichnen sich Anzeichen durch - schubweiser Verlauf mit Exazerbationsepisoden, die in den frühen Stadien einer akuten Pankreatitis mit starkem Schmerzsyndrom ähneln.
In einer objektiven Studie wurden Symptome wie Trockenheit und Schuppenbildung der Haut, Glossitis, Stomatitis (Veränderungen durch Hypovitaminose) festgestellt. Patienten haben in der Regel einen Mangel an Körpergewicht. Auf der Haut der Brust, des Bauches und des Rückens sind manchmal kleine, helle, runde, 1–3 mm große Flecken zu sehen, die beim Drücken nicht verschwinden (Tugilsha-Symptom). Eine Palpation des Pankreas ist nur bei zystischen und neoplastischen Prozessen möglich. Eine lokale Palpationsempfindlichkeit im Pankreas wird bei der Hälfte der Patienten festgestellt. Positives Phrenicus-Symptom wird festgestellt.
Symptome einer chronischen Pankreatitis
Das pathogenetische Hauptzeichen für die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis wird als Aktivierung der eigenen Enzyme (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Proelastase und Phospholipase A) betrachtet, gefolgt von einer Schädigung des Drüsengewebes. Dies verursacht Symptome: die Entwicklung von Ödemen, Gerinnungsnekrosen und schließlich die Fibrose des Pankreasgewebes. Infolge des Abfalls von Azinuszellen und einer Verstopfung der Intra-Pankreasgänge wird der Fluss von Pankreasenzymen in das Lumen des Duodenums reduziert, was zu Symptomen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz führt. Als Folge der Niederlage der Langerhans-Inseln entwickeln sich Insuffizienz und endokrine Funktion des Pankreas. Klinische Anzeichen sind die Entwicklung sowohl eines hypoglykämischen Syndroms (aufgrund von Glucagonmangel) als auch von Diabetes mellitus (aufgrund von Insulinmangel).
Prävalenz der chronischen Pankreatitis
Die Häufigkeit der chronischen Pankreatitis liegt nach klinischen Angaben in der Allgemeinbevölkerung zwischen 0,2 und 0,6%. Bei einer Bevölkerung von 100.000 Menschen pro Jahr werden 7-10 neue Fälle von chronischer Pankreatitis erfasst. Epidemiologische, klinische und pathologisch-anatomische Studien weisen darauf hin, dass die Anzeichen von Morbidität im letzten Viertel des 20. Jahrhunderts in allen Ländern zugenommen haben. Dies ist mit einer Zunahme des Alkoholismus, erhöhten Symptomen von Magen-Darm-Erkrankungen und Erkrankungen der Gallenwege verbunden.
Klassifikation der chronischen Pankreatitis
Nach der in den europäischen Ländern angenommenen Klassifikation werden die folgenden Symptome klinischer Formen der chronischen Pankreatitis unterschieden.
- Die chronische kalzifizierende Pankreatitis ist die häufigste Form, sie macht 49 bis 95% aller Pankreatitis aus.
- Die chronisch obstruktive Pankreatitis ist die zweithäufigste Form der chronischen Pankreatitis.
- Chronisch entzündliche (parenchymale) Pankreatitis - tritt selten auf.
Ursachen der chronischen Pankreatitis
Alkohol ist das hauptsächliche ätiologische Symptom, insbesondere bei Männern. Symptome einer alkoholischen Pankreatitis werden bei 25-50% aller Patienten diagnostiziert. Es ist erwiesen, dass die Verwendung von Alkohol in einer Tagesdosis von 80-120 ml reinem Ethanol über 3 bis 10 Jahre zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis führt. Die Kombination von systematischem Alkoholgebrauch mit Rauchen erhöht das Risiko für Symptome einer chronischen Pankreatitis.
Bei 25-40% der Patienten (meist Frauen) sind die Ursachen der chronischen Pankreatitis Anzeichen einer Erkrankung des Gallensystems (Dyskinesien, Cholezystitis). Erkrankungen der großen Zwölffingerdarmpapille (Papilliten, Kuriositäten, Tumore). Diät mit stark eingeschränktem Eiweiß- und Fettgehalt (Unterernährung). Eine chronische Pankreatitis tritt auf, wenn weniger als 30 g Fett und 50 g Protein pro Tag eingenommen werden. Nach einer Periode der Unterernährung wird die Bauchspeicheldrüse anfälliger für andere ätiologische Faktoren, insbesondere für Alkohol.
Die Anzeichen erblicher Stoffwechselstörungen bestimmter Aminosäuren (Lysin, Cystein, Arginin, Ornithin usw.) führen zur Entwicklung von Symptomen einer bestimmten Form der chronischen Pankreatitis - kongenitale (familiäre) chronische Pankreatitis. Das Pankreas kann durch toxische Substanzen (z. B. Lösungsmittel), Arzneimittel (Azathioprin, Hydrochlorothiazid, Furosemid, Mercaptopurin, Methyldopa, Östrogene, Sulfonamide, Tetracyclin, NSAIDs) beeinflusst werden.
Hyperlipidämie bei chronischer Pankreatitis
Die Symptome der chronischen Pankreatitis können sich bei anhaltender Hyperkalzämie entwickeln, beispielsweise bei Hyperparathyreoidismus oder Überdosierung von Ergocalciferol. Infektionskrankheiten (meist infektiöse Parotitis). Anzeichen einer Bauchspeicheldrüsenverletzung, einschließlich einer Operation.
Erbliche Veranlagung In Familien, in denen sich Patienten mit chronischer Pankreatitis befinden, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich ihre Symptome entwickeln, höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die häufige Kombination der Krankheit mit der Blutgruppe 0 (1) wurde festgestellt.
Pathomorphologie der chronischen Pankreatitis
Eine chronische kalkhaltige Pankreatitis ist durch Symptome von unebenen lobulären Läsionen des Pankreas gekennzeichnet. Die meist kleinen Gänge sind geschnitten oder stenotisch, in ihrem Lumen werden Eiweiß-Prechpigatien oder Kalksteine, Steine nachgewiesen. Das Aschinogewebe ist atrophiert, manchmal werden Zysten und Pseudozysten gefunden.
Symptome einer chronisch-obstruktiven Pankreatitis entwickeln sich als Folge einer Obstruktion der Haupt- oder großen Pankreasgänge. Oberhalb der Obstruktion treten Symptome einer Bauchspeicheldrüsenverletzung auf, die gleichmäßig ist und nicht von der Bildung von Steinen in den Kanälen begleitet wird.
Chronische parenchymale Pankreatitis ist durch Symptome der Entwicklung von Entzündungsherden im Parenchym gekennzeichnet, wobei mononukleäre Zellen in den Infiltraten und in Bereichen der Fibrose vorkommen, die das Pankreasparenchym ersetzen. In dieser Form gibt es keine Anzeichen für eine Schädigung der Kanäle und Verkalkungen im Pankreas.
Schmerzen bei chronischer Pankreatitis
Die Lokalisation von Schmerzen bei chronischer Pankreatitis hängt von der vorherrschenden Läsion des einen oder anderen anatomischen Teils des Pankreas ab. Schmerzsymptome bei chronischer Pankreatitis des linken Hypochondriums oder links vom Nabel treten auf, wenn der Pankreasschwanz betroffen ist. Bei Symptomen von Läsionen des Pankreaskörpers bei chronischer Pankreatitis sind die Schmerzen im epigastrischen Bereich lokalisiert.
Mit der Niederlage des Pankreaskopfes mit Symptomen einer chronischen Pankreatitis sind die Schmerzen in der Chauffard-Zone lokalisiert. Bei Totalschaden des Organs sind die Schmerzen in Form eines "Gürtels" oder "Halbgürtels" im Oberbauch diffus. Schmerzen treten nach 40-60 Minuten nach dem Essen auf oder verschlechtern sich (besonders scharf, gebraten, ölig). Symptomatische Schmerzen nehmen in der Rückenlage zu und schwächen sich in sitzender Position mit leichtem Oberkörper nach vorne. Eine Schmerzbestrahlung ist im Bereich des Herzens, im linken Schulterblatt, in der linken Schulter (die eine Angina pectoris nachahmt) und manchmal im linken Beckenkörperbereich möglich. Durch die Natur der Schmerzen kann es zu plötzlichen, scharfen, stufenweisen, stumpfen, drückenden, nach dem Essen verstärkten Schmerzen kommen.
Symptome eines dyspeptischen Syndroms bei chronischer Pankreatitis
Dyspeptisches Syndrom ist gekennzeichnet durch Symptome wie Aufstoßen, Sodbrennen, Übelkeit. Diese Symptome stehen im Zusammenhang mit Dyskinesien des absteigenden Duodenums und der Duodenostase.
Symptome einer exokrinen Insuffizienz bei chronischer Pankreatitis
Exokrine Pankreasinsuffizienz ist gekennzeichnet durch Anzeichen einer gestörten Darmverdauung und -resorption, der Entwicklung eines übermäßigen mikrobiellen Wachstums im Dünndarm. Als Ergebnis entwickeln die Patienten Durchfall, Steatorrhoe, Flatulenz, Bauchschmerzen, Aufstoßen, Übelkeit, episodisches Erbrechen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und spätere Symptome, die für eine Polyhypovitaminose typisch sind.
Steatorrhoe dient als frühes Zeichen exokriner Pankreasinsuffizienz. Leichte Steatorrhoe geht in der Regel nicht mit klinischen Symptomen einher. Bei schwerer Steatorrhoe tritt 3- bis 6-mal pro Tag Durchfall auf, Kash ist matschig, stinkend und hat einen fettigen Glanz. Wenn der Patient jedoch weniger fetthaltige Nahrungsmittel zu sich nimmt oder Pankreasenzyme zur Behandlung einsetzt, nimmt die Steatorrhoe ab und kann sogar verschwinden. Bei Patienten mit chronischer Pankreatitis wird viel seltener wässriger Durchfall beobachtet.
Bei einem erheblichen Teil der Patienten wird Gewichtsverlust aufgrund einer Verletzung der Verdauungs- und Absorptionsvorgänge im Darm sowie aufgrund von Appetitlosigkeit, strenger Diät und manchmal sogar aus Hunger aufgrund der Angst, einen schmerzhaften Angriff auszulösen, festgestellt. Mangel an fettlöslichen Vitaminen (Vitamin A, D, E und K) ist selten, vor allem bei Patienten mit Symptomen einer schweren und längeren Steatorrhoe. Bei einigen Patienten mit chronischer Pankreatitis besteht ein Anzeichen für einen Vitamin-Bi2-Mangel. Die klinischen Anzeichen eines Vitamin-Bi2-Mangels sind jedoch selten, da die Verabreichung von Enzympräparaten und an Vitaminen angereicherten Produkten diese Verletzung sehr schnell ausgleicht.
Symptome einer endokrinen Insuffizienz bei chronischer Pankreatitis
Etwa 1/3 der Patienten zeigen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels in Form eines hypoglykämischen Syndroms, bei der Hälfte von ihnen werden klinische Anzeichen von Diabetes beobachtet. Grundlage für die Entwicklung der Symptome dieser Erkrankungen bei chronischer Pankreatitis ist die Niederlage der Zellen des Insularapparats, was zu einem Mangel an Insulin, aber auch an Glucagon führt. Dies erklärt die Besonderheiten des Pankreasdiabetes mellitus: eine Neigung zu Hypoglykämie, die Notwendigkeit niedriger Insulindosen, die seltene Entwicklung von Ketoazidose, vaskuläre und andere Komplikationen.
Je nach Form der Erkrankung kann eines der oben genannten Symptome auftreten.
Studien der chronischen Pankreatitis
Laboruntersuchungsmethoden werden verwendet, um die Symptome des Entzündungsprozesses im Pankreas zu identifizieren, seine Aktivität zu bewerten und den Grad der Beeinträchtigung der exokrinen und endokrinen Funktionen des Organs zu bestimmen.
Identifizierung von Anzeichen des Entzündungsprozesses und Beurteilung seiner Aktivität
Im Allgemeinen kann ein Bluttest auf Symptome einer chronischen Pankreatitis Leukozytose und erhöhte ESR aufweisen. Erhöhte Aktivität von Pankreasenzymen: Amylase, Trypsin und Lipase (spezifischer als die Bestimmung von Amylase) im Serum und Urin, Elastase im Blut und im Stuhl. Symptome von Veränderungen der Indikatoren für die Pankreassekretion (Enzyme, Bicarbonate, Saftvolumen) bei der Untersuchung des Duodenums vor und nach Stimulation mit Sekretin, Pancreozymin (hypersekretorische Art der Sekretion in den Anfangsstadien der chronischen Pankreatitis und hyposekretorisch - während der Entwicklung der Fibrose).
Identifizierung von Anzeichen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz
Die Studie von Kot. Die Symptome sind typisch: Polyfecalia (mehr als 400 g / Tag, Ergebnisse sind mit täglichem Kot 3 Tage lang zuverlässig), Steatorrhoe, Creatorea (10 oder mehr Muskelfasern in Sicht, ein Zeichen einer schweren Bauchspeicheldrüseninsuffizienz).
Secretin-Pankreoziminovy (Cerulein) -Test. Pankreasimin (Dosis 1 U / kg) oder Cerulein (Dosis 75 ng / kg) Das Pankreas reagiert mit der Ausscheidung einer kleinen Menge an Enzymen, die reich an Bicarbonat sind. Nach der Einführung des Hormons wird der Inhalt des Zwölffingerdarms 40 Minuten lang gesammelt, woraufhin Sekretin mit einer Rate von 1 U / kg injiziert wird (als Reaktion darauf sendet Eisen viel an Bicarbonat-reichen Saft und reich an Enzymen) und der Inhalt des Duodenums wird weitere 80 Minuten lang gesammelt.
Der PABK-Test (Benthiramin) wertet das Ergebnis der Aufnahme von 0,5 g para-Aminobenzoesäure-Tripeptid (Bentiramin) aus. Das Ergebnis gilt als pathologisch, wenn Bentiramin innerhalb von 6 Stunden mit Symptomen einer chronischen Pankreatitis im Urin weniger als 50% ausgeschieden wird. Sulfonamide, Fleisch, Preiselbeeren und Pankreasenzyme verfälschen die Ergebnisse der Studie.
Der Lund-Test basiert auf der Fähigkeit einer speziellen Mischung (15 g Olivenöl, 15 g Milchpulver, 45 g Glukose, 15 ml Fruchtsirup, bis zu 300 ml destilliertem Wasser), eine endogene Produktion von Sekretin- und Pancreozymin-Hormonen der Zwölffingerdarmschleimhaut zu verursachen. Zwölffingerdarmensaft wird für 2 Stunden - 30 Minuten vor Einführung des Stimulus (Basalsekretion) und 90 Minuten danach (stimulierte Sekretion) gesammelt.
Identifizierung von Symptomen einer endokrinen Pankreasinsuffizienz bei chronischer Pankreatitis
Die Erkennung von Anzeichen einer endokrinen Pankreasinsuffizienz bei chronischer Pankreatitis wird auf die Bestimmung der Glukosekonzentration im Blutplasma und des glykämischen Profils (zweigelbige glykämische Kurve, die für Diabetes mellitus charakteristisch ist) reduziert.
Instrumentelle Methoden zur Untersuchung von Anzeichen einer chronischen Pankreatitis
Instrumentelle Forschungsmethoden zielen darauf ab, Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse, der Hauptpapille des Zwölffingerdarms, den großen Gallengängen und dem Pankreasgang zu visualisieren. Instrumentelle Methoden sind auch wichtig für den Ausschluss voluminöser Pankreasbildungen (Tumoren, Zysten).
Feststellung von Veränderungen in Größe, Konfiguration und Dichte des Pankreas
Röntgenmethoden der Forschung. Eine Röntgenaufnahme der Bauchorgane ermöglicht die Erkennung von Verkalkungen im Pankreasgewebe. Röntgenuntersuchungen des Magens und des Zwölffingerdarms mit kontrastierender Wirkung zeigen Symptome - Dyskinesie, Duodenostase, Veränderungen der Lage und Form des Zwölffingerdarms. Die Duodenographie bei Hypotonie bei chronischer Pankreatitis (Röntgenuntersuchung bei künstlicher Hypotonie des Zwölffingerdarms, verursacht durch die Einführung von Anticholinergika) ermöglicht es Ihnen, eine Zunahme des Pankreaskopfes festzustellen.
Ultraschall wird verwendet, um die Größe, unebene Konturen, reduzierte Echogenität, Heterogenität der Struktur des Pankreas und Pseudozysten für Symptome einer chronischen Pankreatitis zu identifizieren.
CT wird verwendet, wenn die bisherigen Methoden nicht ausreichend informativ sind.
Visualisierung der großen Zwölffingerdarmpapille und der großen Gallengänge
FAGDS werden mit der Inspektion der großen Duodenalpapille, der intravenösen Choleographie und der Radionuklidcholezystographie durchgeführt.
Erkennung von Anzeichen von Veränderungen im großen Pankreasgang
Zu diesem Zweck wird die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie eingesetzt. Diese Studie macht es möglich, Anzeichen von diffusen Veränderungen im duktalen System zu erkennen: Abwechslung der Dehnungen und Verengungen des Pankreasganges, Tortuosität und Unebenheiten der Wände, Verformung der seitlichen Äste.
Eliminierung von Massenprozessen
Ultraschall, CT, Biopsie der Drüse werden in erster Linie verwendet, und in manchen Fällen Angiographie der Pankreasgefäße mit Symptomen einer chronischen Pankreatitis.
Diagnose einer chronischen Pankreatitis
Die chronische Pankreatitis muss von Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, chronischer Cholezystitis, chronischer Enteritis und Kolitis, chronischem abdominalem ischämischem Syndrom, Pankreaskarzinom unterschieden werden.
Anzeichen von Magengeschwür
Diese Anamnese, der Zusammenhang zwischen Schmerz und Nahrungsaufnahme, die Saisonalität von Exazerbationen und das Fehlen von Durchfall sprechen für ein Ulkus-Geschwür. Bei der Palpation findet man im Magengeschwür lokale Hypersekretion (ein indirektes Zeichen eines Magengeschwürs) im Epigastrium. Beim Röntgen und bei der endoskopischen Untersuchung zeigen sich charakteristische Symptome.
Ein charakteristisches Merkmal der Cholezystitis ist ein Schmerzsyndrom im rechten Hypochondrium mit Bestrahlung nach rechts und oben, Palpationsschmerzen im rechten Hypochondrium, Symptome von Kera, Grekov-Ortner, Murphy. Zur Diagnose von kalkulöser Cholezystitis, hochinformativem Ultraschall und Cholezystocholangiographie. Beim Röntgen und bei der endoskopischen Untersuchung zeigen sich charakteristische Veränderungen.
Anzeichen von Enteritis, Kolitis
Ein charakteristisches Merkmal bei Enteritis und Colitis ist das Fehlen ausgeprägter Störungen der äußeren und inneren Sekretion des Pankreas. Zur Differentialdiagnose mittels Röntgen, endoskopischen und bakteriologischen Untersuchungen des Dickdarms und gegebenenfalls des Dünndarms.
Symptome des abdominalen ischämischen Syndroms
Die Diagnose eines abdominalen ischämischen Syndroms kann auf der Grundlage des Hörens von systolischem Murmeln im epigastrischen Bereich und einer Obstruktion des Zöliakie-Rumpfes oder der A. mesenterica superior, die im selektiven Aortogramm in direkten und schiefen Projektionen nachgewiesen werden, gestellt werden.
Symptome von Bauchspeicheldrüsenkrebs
Die Diagnose von Bauchspeicheldrüsenkrebs wird durch Ultraschall, selektive Angiographie, CT, Pankreasbiopsie unter Ultraschall oder CT geklärt.
Chronische Pankreatitis
Chronische Pankreatitis (CP) ist eine chronisch entzündlich-dystrophische Erkrankung des Pankreas, die bei fortschreitendem pathologischen Prozess eine Verletzung der Durchgängigkeit ihrer Gänge, Sklerose des Parenchyms und eine erhebliche Verletzung der exo- und endokrinen Funktionen verursacht.
Bei dieser Krankheit entwickeln sich unter der Wirkung ätiologischer Erreger degenerative Prozesse im Drüsengewebe, die durch Bindegewebe ersetzt werden, obwohl der Einfluss des ursächlichen Faktors aufhört und eine exokrine und endokrine Insuffizienz entsteht.
Es gibt primäre und sekundäre CP. Bei der primären Pankreatitis ist der Entzündungsprozess zunächst im Pankreas lokalisiert. Eine sekundäre (begleitende) CP entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Krankheiten, meistens der Verdauungsorgane (Ulcus pepticum, Ulcus duodeni, entzündliche Erkrankungen des Gallengangs usw.) (A. L. Grebenev, 1996).
Epidemiologie der chronischen Pankreatitis
Die Prävalenz der Krankheit beträgt 25 Fälle pro 100.000 Einwohner, die Inzidenz in Europa und den Vereinigten Staaten beträgt 4-8 pro 100.000 Einwohner.
Die Inzidenz ist - in den letzten 30 Jahren - um das Zweifache aufwärts gerichtet, die primäre Behinderung der Patienten liegt bei etwa 15%. Sterblichkeit bei Pankreatitis-Komplikationen erreicht 5,1%, die langjährige Erfahrung der Erkrankung (über 20 Jahre) erhöht das Risiko, an Bauchspeicheldrüsenkrebs zu erkranken, um das 5-fache (A. V. Kalinin, A. I. Khazanov 2002).
Ätiologie der chronischen Pankreatitis Die Krankheit ist polyetiologisch, die folgenden Faktoren werden als ursächliche Faktoren angesehen:
Alkoholmissbrauch
Die Hauptursache für die Entwicklung von CP ist Alkoholmissbrauch. Laut ausländischen Autoren, die in den letzten Jahren erhalten wurden, liegt die Häufigkeit der alkoholischen Pankreatitis zwischen 40 und 95% aller ätiologischen Formen der Erkrankung, häufiger bei Männern.
Der tägliche Konsum von 100 g Alkohol oder 2 Litern Bier für 3-5 Jahre führt zu histologischen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse. Klinisch ausgeprägte Manifestationen einer chronischen Pankreatitis treten bei Frauen nach 10–12 Jahren und bei Männern 17–18 Jahre nach dem Beginn des systematischen Alkoholkonsums auf.
Bei der Entwicklung der alkoholischen Pankreatitis ist auch eine gewisse genetisch determinierte Prädisposition wichtig. Die Kombination von Alkoholmissbrauch und übermäßiger Nahrungsaufnahme, die reich an Fetten und Proteinen ist, trägt ebenfalls zur Entwicklung einer chronischen alkoholischen Pankreatitis bei.
Erkrankungen der Gallenwege und der Leber
Erkrankungen der Gallenwege sind die Ursache für die Entwicklung von CP bei 25-40% der Patienten, häufig bei Frauen.
Erkrankungen des Zwölffingerdarms und der großen Zwölffingerdarmpapille
Die Entwicklung einer Pankreatitis ist bei schwerer und langjähriger chronischer Duodenitis möglich (insbesondere bei Atrophie der Zwölffingerdarmschleimhaut und endogenem Sekretinmangel).
Die Erkrankung wird durch Duodenaldivertikel gefördert, insbesondere im Periost.
Die Entwicklung von CP kann eine Komplikation des Magengeschwürs und des Zwölffingerdarmgeschwürs sein - mit dem Eindringen eines Ulkus, das sich auf der Rückseite des Magens oder des Zwölffingerdarms befindet, in das Pankreas.
Lebensmittelfaktor
Es ist bekannt, dass eine reichliche Nahrungsaufnahme, insbesondere fetthaltige, würzige, gebratene, eine Verschärfung der CP bewirkt. Zusammen mit diesem führt eine signifikante Abnahme des Proteingehalts in der Diät zu einer Abnahme der Pankreassekretionsfunktion und der Entwicklung von CP. Fördert die Entwicklung von CP auch Polyhypovitaminose. Bei einem Mangel an Eiweiß und Vitaminen wird die Bauchspeicheldrüse wesentlich empfindlicher für die Auswirkungen anderer ätiologischer Faktoren. Mögliche Entwicklung von CP im Zusammenhang mit genetisch bedingten Störungen des Proteinstoffwechsels aufgrund übermäßiger Ausscheidung einzelner Aminosäuren im Urin - Cystein, Lysin, Arginin, Ornithin.
Einfluss von Drogen
In einigen Fällen kann CP auf die Einnahme von (besonders langen) bestimmten Medikamenten zurückzuführen sein: Zytostatika, Östrogene, Glucocorticoide usw. Die häufigste Verbindung zwischen wiederkehrender Pankreatitis und Behandlung mit Glucocorticoid-Medikamenten. Fälle von CP-Entwicklung während der Behandlung mit Sulfonamiden, nichtsteroidalen Antiphlogistika, Thiaziddiuretika und Cholinesteraseinhibitoren werden beschrieben.
Es wurde festgestellt, dass einige Viren die Entwicklung einer akuten und chronischen Pankreatitis verursachen können. Erlaubte die Rolle des Hepatitis-B-Virus (kann sich in Pankreaszellen replizieren), Coxsackie-Virus-Untergruppe B.
E.I. Tkachenko, S.S. Batkov (1993) zeigte die Anwesenheit von Antikörpern gegen das Coxsack-B-Virus-Antigen bei 1/3 der Patienten mit chronischer Pankreatitis und häufiger bei Patienten mit HLA-CW2-Antigenen. Ein überzeugender Beweis für die Rolle von Viren bei der Entwicklung von CP ist der Nachweis von Antikörpern gegen RNA bei 20% der Patienten, die mit der Replikation von RNA-haltigen Viren einhergehen.
Durchblutungsstörungen im Pankreas
Veränderungen in den Gefäßen, die die Bauchspeicheldrüse versorgen (deutliche atherosklerotische Veränderungen, Thrombosen, Embolien, entzündliche Veränderungen der systemischen Vaskulitis), können die Entwicklung von CP verursachen. Bei der Pathogenese der sogenannten ischämischen Pankreatitis sind Pankreasischämie, Azidose, Aktivierung von lysosomalen Enzymen, übermäßige Anhäufung von Calciumionen in Zellen, Erhöhung der Intensität von Radikaloxidationsprozessen und die Anhäufung von Peroxidverbindungen und freien Radikalen, Aktivierung von Proteolyseenzymen wichtig.
Chronische Pankreatitis: Definition und Prävalenz
Chronische Pankreatitis ist eine chronische, mehr als 3 Monate dauernde entzündliche Erkrankung des Pankreas, gekennzeichnet durch einen progressiven, rezidivierenden Verlauf, der fokale oder destruktive Veränderungen im Parenchym, die Entwicklung von Fibrose, Veränderungen des duktalen Systems und die Verletzung von endokrinen und exokrinen Funktionen verursacht.
Epidemiologie der chronischen Pankreatitis
In den letzten 30 Jahren ist die Inzidenz von chronischer Pankreatitis weltweit mehr als dreimal angestiegen. In Europa sind dies 4 - 7,8 pro 100 Tausend Einwohner pro Jahr. In Russland war ein stärkeres Wachstum zu verzeichnen.
Bei Kindern beträgt die Inzidenz der Pankreatitis 9–20 Fälle pro 100 000 Einwohner und bei Erwachsenen 26,4–50 Fälle.
Chronische Pankreatitis: Ein moderner Ansatz für Diagnose und Behandlung
Über den Artikel
Urheber: Serebrova S.Yu. (FSBEI HE "Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität, benannt nach IM Sechenov") vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation; Staatliche Haushaltsbehörde "Wissenschaftliches Zentrum für die Prüfung von Medizinprodukten" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau
Zur Zitierung: Serebrova S.Yu. Chronische Pankreatitis: ein moderner Ansatz für Diagnose und Behandlung // Brustkrebs. 2008. №1. S. 30
Heute nehmen Erkrankungen, die mit einer Abnahme der enzymatischen Funktion des Pankreas und der Dünndarmschleimhaut auftreten, einen bedeutenden Platz in der Struktur von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts ein.
Heute nehmen Erkrankungen, die mit einer Abnahme der enzymatischen Funktion des Pankreas und der Dünndarmschleimhaut auftreten, einen bedeutenden Platz in der Struktur von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts ein.
Die Verdauung beginnt in der Mundhöhle mit dem Mahlen von Nahrungsmitteln und der teilweisen chemischen Behandlung von im Speichel enthaltenen Amylase. Proteine werden im Magen unter Beteiligung von Salzsäure denaturiert und dort einer Pepsin-katalysierten Hydrolyse unterzogen. Im Zwölffingerdarm wird der Lebensmittelklumpen mit der Galle und der Bauchspeicheldrüsensekretion gemischt, was zu zahlreichen chemischen Reaktionen führt, bei denen Polymere in niedermolekulare Verbindungen umgewandelt werden, die absorbiert werden können. Die Verdauung im Bauchraum wird hauptsächlich mit Hilfe von Pankreasenzymen durchgeführt, die Proteine, Fette und Kohlenhydrate hydrolysieren. Nährstoffe, die auf duodenale Chemorezeptoren wirken, stimulieren die Bildung jener Pankreasenzyme, für die sie Substrate sind. Auf der anderen Seite sind Enzyme selektive Inhibitoren der Selbstsekretion, die der Duodenopankreas-Selbstregulation ihrer Bildung aufgrund von negativem Feedback zugrunde liegen. Eine Abnahme der sekretorischen Aktivität des Pankreas wird mit einer Abnahme der M-cholinergen und peptidergen (Sekretin und Cholecystokinin) stimulierenden Wirkungen und mit der Aktivierung des adrenergen Hemmungsmechanismus beobachtet. Endogene Faktoren, die die Menge der ausgeschiedenen Pankreasenzyme erhöhen, sind Cholecystokinin, Gastrin, Bombesin, Substanz P, Sekretin, vasoaktives intestinales Polypeptid, Histamin, Stickstoffmonoxid. Somatostatin, Glucagon, Pankreas-Polypeptid, Magen-inhibierendes Peptid, Enkephaline, Calcitonin, Peptid Y, Peptid YY, Noradrenalin hemmen die Sekretion von Enzymen. Die Ansäuerung des Inhaltes des Duodenums (Dekompensation der Alkalisierung im Antrum des Magens bei Ulcus duodeni) führt zur Stimulierung der Sekretinbildung mit einer Erhöhung der Bicarbonat-Pankreas-Produktion. Bicarbonate mit Pankreasursprung neutralisieren wiederum Reste von Salzsäure und liefern den erforderlichen pH-Wert für die Aktivierung von Pankreasenzymen [4,9,11].
Pankreasenzyme werden im aktiven Zustand oder in Form von Proenzymen in das Lumen des Duodenums ausgeschieden.
Die Ursachen einer anormalen Verdauung können unterschiedlich sein. Die Hydrolyse von Fetten kann mit einem Mangel an Gallensäuren abnehmen (angeborene Pathologie, obstruktiver Ikterus, primäre biliäre Zirrhose, schwere parenchymale Lebererkrankung, Störungen des enterohepatischen Kreislaufs der Gallensäuren). Aber die häufigste und bedeutende Ursache von Störungen luminalen Hydrolyse Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, was zu einem Mangel an ihren Funktionsweise Geweben und exokrinen Insuffizienz sind: chronische Pankreatitis, subtotale oder totale Pankreatektomie, Bauchspeicheldrüsenkrebs, zystischer Fibrose, Reduktion Enterokinase-Aktivität (Zollinger-Ellison-Syndrom, Pankreozymin Defizit und Sekretin).
Der Begriff chronische Pankreatitis eine Gruppe von chronischen Pankreaserkrankungen unterschiedlicher Ätiologie dar, überwiegend entzündlicher Natur, mit phasen progressiven fokalen, segmentalen oder diffusen degenerative oder destruktive Veränderungen seine exokrinen Gewebeatrophie glandulären Elemente (pankreotsitov) und dessen Ersatz durch Binde- (faserige) Gewebe, Veränderungen in der Pankreasgangsystem mit der Bildung von Zysten und Steinen mit unterschiedlichem Ausmaß an exokrinen und endokrinen Störungen th Funktion [4,6].
In den letzten dreißig Jahren wurde eine mehr als doppelte Zunahme der Zahl der chronischen und akuten Pankreatitis festgestellt. Echte Inzidenzzahlen sind schwer zu nennen, und die Inzidenz chronischer Pankreatitis in der Bevölkerung verschiedener Länder variiert zwischen 0,2 und 0,68%. Die Krankheit wird bei 6-8% der gastroenterologischen Patienten diagnostiziert. In den Industrieländern ist die chronische Pankreatitis deutlich "jünger": Das Durchschnittsalter der Patienten mit dieser Diagnose ist von 50 auf 39 Jahre gesunken, bei den Frauen ist der Frauenanteil um 30% gestiegen. Es gibt 8,2 neue Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Die Prävalenz der chronischen Pankreatitis nach Autopsien liegt zwischen 0,01 und 5,4%, im Durchschnitt zwischen 0,3 und 0,4%. Die Inzidenz der Pathologie nimmt aufgrund des Alkoholkonsums und der verbesserten Diagnosemethoden ständig zu. Der Anteil der alkoholischen Pankreatitis stieg von 40 auf 75%. Ein Anstieg der Inzidenz von Bauchspeicheldrüsenkarzinomen, die sich vor dem Hintergrund einer chronischen Pankreatitis entwickeln, wird ebenfalls aufgezeichnet. In Russland wird ein noch dramatischerer Anstieg der Inzidenz beobachtet: Zum Beispiel beträgt die Prävalenz der chronischen Pankreatitis bei Kindern 9 bis 25 Fälle und bei Erwachsenen - 27 bis 50 Fälle pro 100 000 Einwohner [5,8,11].
Chronische Pankreatitis ist eine polyetiologische Erkrankung. Die Hauptursachen für die primäre Pathologie sind Alkohol, Vererbung, Ernährungsfehler (Mangel an Eiweiß in der Ernährung, reichliche Zufuhr von Fett und Eiweißnahrung vor dem Hintergrund chronischer Alkoholkonsum), die Verwendung bestimmter Medikamente (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Hydrochlorothiazid, Methyldopiazid, Sulfonalazin). Tetracycline, Glukokortikoide, Östrogene usw.), chronische Bauchspeicheldrüsenischämie, Autoimmunerkrankungen [3,6]. Die Gründe für das Auftreten einer sekundären chronischen Pankreatitis Verhärtung des terminalen Teils des Gallenganges), Hämochromatose ("Bronzendiabetes": Zirrhose, chronische Pankreatitis, Saha Diabetes mellitus, epidemische Parotitis, Hyperparathyreoidismus (metabolisches Kalzium, Phosphor, Verkalkung im Pankreas), Papillitis (Oddit), Papillostenose, duodenales papilläres Divertikel usw. Erkrankungen, bei denen der Druck im Zwölffingerdarm ansteigt (Ulcus pepticum, arteriomesenterische Kompression), können zum Rückfluss von durchscheinendem Inhalt in den Pankreasgang und zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis führen [2,3,9,14]. Risikofaktoren sind Hyperlipidämie, Hyperkalzämie, Diabetes, Rauchen, Kaffeekonsum, in der Landwirtschaft verwendete Nitrate und Nitrite, einige industrielle Arbeitsstoffe und Chemikalien, Schwermetallsalze (Strontium, Zink, Blei) [3].
In Bezug auf die Pathogenese der chronischen Pankreatitis wird angemerkt, dass bei einem signifikanten Anteil der Patienten der Hauptfaktor eine Druckerhöhung im Duktalsystem ist, die Enzyme im Pankreas aktiviert und die Autolyse aktiviert. Der Eintritt von aktivierten Enzymen in das Blut führt zu zerstörerischen Veränderungen in anderen Organen und Geweben: Nieren, Lunge, Zentralnervensystem, Fettgewebe usw. Eine häufige Ursache für das Fortschreiten der chronischen Pankreatitis ist die Ablagerung von Proteinpräzipitaten in kleinen Kanälen. In der viralen Ätiologie der Pankreatitis ist das signifikanteste pathophysiologische Phänomen nicht die Autolyse, sondern das Fortschreiten der Fibrose aufgrund der Zelldegeneration und die Beschleunigung der Apoptose. Bei allen Formen und Varianten der Pathogenese der chronischen Pankreatitis spielen Veränderungen im Mikrozirkulationssystem eine bedeutende Rolle, was zu einer Hypoxie der Drüsenzellen und zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels in ihnen führt, was wiederum zur Aktivierung des Ca2 + -Transports in die Zellen beiträgt. Infolgedessen kommt es zu einer übermäßigen Sättigung der Zellen mit Calcium, zu einer übermäßigen Anreicherung in den Mitochondrien, und dies führt zur Trennung von Oxidation und Phosphorylierung. Als nächstes kommt es zur Entregung von Zellen und zum Wachstum der Dystrophieprozesse [6,15].
Chronische Pankreatitis ist morphologisch durch unregelmäßige Sklerose, Zerstörung und irreparablen Verlust des Pankreasparenchyms gekennzeichnet, das fokal, segmentiert oder diffus sein kann (die meisten Patienten haben Verkalkung). Die obstruktive chronische Pankreatitis ist eine separate, nosologische Form, die durch eine allgemeine Ausdehnung des Gangsystems in der Nähe der Okklusionsstelle gekennzeichnet ist.
Es sind mehr als 40 Varianten der Klassifikation der chronischen Pankreatitis bekannt. Auf dem II. Internationalen Symposium in Marseille wurde 1983 beschlossen, zwei Formen der Krankheit auszusondern:
I. Chronische Pankreatitis mit fokaler Nekrose, segmentaler oder diffuser Fibrose mit oder ohne
a) Verkalkungen;
b) Ausdehnung und Verformung des Kanalsystems der Drüse;
c) entzündliche Infiltration, Bildung von Zysten.
Ii. Chronische obstruktive Pankreatitis, die durch Expansion und (oder) Duktumdeformität, Parenchymatrophie gekennzeichnet ist, diffuse Fibrose in der Nähe der Okklusionsstelle des Ductus.
In Abhängigkeit von den klinischen Symptomen wurde vorgeschlagen, die folgenden Formen der chronischen Pankreatitis zu unterscheiden:
a) latent (subklinisch), wenn morphologische Veränderungen im Pankreas festgestellt werden; Organstörungen werden beobachtet, es gibt jedoch keine eindeutigen klinischen Symptome der Krankheit.
b) schmerzhafte chronische Pankreatitis, gekennzeichnet durch wiederkehrende oder anhaltende Bauchschmerzen;
c) schmerzlose chronische Pankreatitis, die bei exo- und (oder) endokriner Insuffizienz des Pankreas mit oder ohne Komplikationen auftritt.
Mit all den unbestrittenen Vorteilen ist die Marseille-Klassifikation von 1983 nicht immer in der breiten klinischen Praxis anwendbar: Es ist möglich, die Form der Erkrankung nur auf der Grundlage einer histologischen Untersuchung von Pankreasbiopsien, die durch Laparotomie oder endoskopische retrograde Pankreatitis-Cholangiographie erhalten wurden, zu klassifizieren.
Die Marseille-Römische Klassifikation (1988) ist eine Modifikation von Marseille (1983) und umfasst drei Haupttypen der chronischen Pankreatitis:
I. Chronische kalzifizierende Pankreatitis (Vorhandensein von Pankreasverkalkungen oder die Möglichkeit ihrer zukünftigen Entwicklung). Die häufigste Ursache für diese Form der Erkrankung ist Alkohol. Durch Entzündungen und Veränderungen in der Struktur der kleinsten Pankreasgänge verdickt sich das Sekret zu einem eiweiß- und kalziumreichen Stau. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Abnahme der Konzentration von Lithostatin (ein Protein, das die Steinbildung verhindert).
Ii. Chronische obstruktive Pankreatitis (beobachtet mit deutlicher Verengung des Pankreasganges oder seiner Hauptäste oder Faters Nippel). Entwicklungsursachen: Alkohol, Gallensteinerkrankung, Trauma, Tumor, Geburtsfehler. Selten angetroffen.
Iii. Eine chronische parenchym-fibröse (entzündliche) Pankreatitis ist ebenfalls eine relativ seltene Form.
Im Jahr 1990 wurde Ivashkin V.T. et al. Vorgeschlagene Einstufung der chronischen Pankreatitis
1. Durch morphologische Merkmale:
1) interstitial - ödematös; 2) Parenchym; 3) fibrosklerotische (indurativ); 4) hyperplastisch (Pseudotumor); 5) zystisch.
2. Nach klinischen Manifestationen:
1) Schmerz; 2) hyposekretorisch; 3) asthenoneurotisch (hypochondrisch); 4) latent; 5) kombiniert.
3. Aufgrund der Art des klinischen Verlaufs:
1) selten wiederkehrend; 2) oft wiederkehrend; 3) hartnäckig.
4. Nach Ätiologie:
1) unabhängig von der Galle; 2) Alkoholiker; 3) dysmetabolisch; 4) ansteckend; 5) medizinisch; 6) idiopathisch.
5. Komplikationen:
1) Verletzung des Abflusses von Galle; 2) portale Hypertonie; 3) infektiös (Cholangitis, Abszesse); 4) entzündliche Erkrankungen (Abszess, Zyste, Parapankreatitis, "enzymatische Cholezystitis", erosive Ösophagitis); 5) gastro-duodenale Blutung; 6) Pleuraerguss, Pneumonie, akutes Atemnotsyndrom, Perinephritis, akutes Nierenversagen; 7) exokrine Störungen (Diabetes mellitus, hypoglykämische Zustände) [5, 7].
Bei der Beschreibung der klinischen Manifestationen einer chronischen Pankreatitis werden mehrere Syndrome unterschieden.
Das exokrine Insuffizienzsyndrom äußert sich in Gewichtsverlust und Dyspeptika. Die Folge eines Lipasemangels ist eine bis zu 2–4 oder mehrmalige Erhöhung des Stuhlgangs, Abdominaldehnung, übermäßige Gasbildung, Polyfecalia, Steatorrhoe. Bei einem ausgeprägten Mangel an Lipase stellen die Patienten eine Art "Pankreasstuhl" fest - eine große, stinkende, graue Farbe. Die Oberfläche der Fäkalien kann mit einem dünnen Fettfilm bedeckt werden, der ihm einen "glänzenden" Charakter verleiht. Die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen ist beeinträchtigt. Trophische Erkrankungen (trockene Haut, Mattheit und Sprödigkeit der Nägel und Haare, Risse in den Lippenwinkeln, an der Zunge usw.) sind bei gestörtem abdominalen Verdauungssyndrom selten.
Entzündungshemmendes Syndrom. Entzündungen, Sklerose und Zystenbildung können von einer Kompression des Gallenganges, der Entwicklung von Gelbsucht mit Acholie und Pruritus begleitet werden. Gelbsucht tritt häufiger auf oder nimmt zu, nachdem ein schmerzhafter Anfall wiederkehrend ist. Hyperbilirubinämie tritt bei 1/3 der Patienten auf. Bei chronischer Pankreatitis kann das Phänomen der "Abweichung" von Enzymen beobachtet werden, d.h. verbessert ihren Eintritt in das Blut, was auf eine Verletzung der Integrität des Parenchyms der Drüse oder der duktalen Hypertonie zurückzuführen ist.
Das Schmerzsyndrom wird in der Regel durch eine Verletzung des Abflusses von Pankreassaft und duktaler Hypertonie sowie durch die Beteiligung am chronischen Entzündungsprozess des parietalen Peritoneums, der zikatrischen Veränderungen der Parapankreas-Faser und der angrenzenden Organe erklärt (Tabelle 1). Die Schmerzen sind normalerweise konstant, oft unerträglich, verschlimmern sich durch die Einnahme von fetthaltigen, würzigen Lebensmitteln, die im epigastrischen Bereich lokalisiert sind, und sind umkreisend. Die Bestrahlung hängt von der Lokalisation des entzündlich-degenerativen Prozesses im Pankreas ab: Wenn eine Drüse der Drüse beschädigt ist, strahlt der Schmerz in das rechte Hypochondrium, der Körper in den epigastrischen Bereich und der Schwanz in das linke Hypochondrium. Etwa 10% der Patienten haben eine Schmerzbestrahlung im Herzbereich. Es gibt eine Abhängigkeit des Schmerzsyndroms von der Art der Nahrung: Bei chronischer alkoholischer Pankreatitis, die häufig vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Stimulation der äußeren Sekretion auftritt, tritt der Schmerz häufig nach Einnahme akuter und saurer Nahrungsmittel auf; Bei cholangiogener Pankreatitis treten Schmerzen nach Einnahme fetthaltiger Nahrungsmittel auf.
Endokrines Versagenssyndrom: Häufige Entwicklung von hypoglykämischen Zuständen aufgrund niedriger Serumglucagonspiegel oder Hyperglykämie, insbesondere auf dem Höhepunkt des entzündungszerstörenden Syndroms. Manifestiert durch Anfälle von Wolfshunger und Anzeichen von Diabetes mit weniger Insulinbedarf. Es entsteht eine "Pseudo-Pankreas-Triade": Hyperglykämie, trockener Mund und Durst ohne Ketoazidose.
Astenovegetatives Syndrom - Schwäche, Reizbarkeit, insbesondere „auf leeren Magen“, Schlafstörungen, beeinträchtigte Leistungsfähigkeit.
Dyspeptisches Syndrom äußert sich in einer Veränderung des Appetits (vor Anorexie), Übelkeit, Erbrechen, Linderung, Abneigung von fetthaltigen Lebensmitteln, Sabbern, Blähungen, Darmschwellung, Durchfall (manchmal abwechselnd mit Verstopfung).
Dyskinetisches Syndrom - Durchfall und manchmal Verstopfung (aufgrund geringer Fett- und Ballaststoffaufnahme, Darmatonie) [3,4,13].
Die Häufigkeit des Auftretens der wichtigsten klinischen Symptome der chronischen Pankreatitis ist in Tabelle 2 dargestellt.
Chronische Punkkrebs-Einschläge von Lungenkrebs, die sich durch einen chronisch angetrankten Punk auslöschen, z. B. eine chronische Punkkrebserkrankung. Ein chronisch-pakischer Lungenkrebs kann zu einer chronischen Punkkrebserkrankung führen, die sich durch einen chronischen Peakkrebs ausscheidet, der sich durch einen chronischen Peakkrebs ausscheidet. gastrointestinale Blutungen (aufgrund von Thrombosen der Milzvene), Stenosen des distalen Ductus coel (aufgrund von e Ödem des Pankreas Kopf, zumindest die Ursache der Entwicklung sind pseudocyst) Stenose Bulbus, Abszesse Bauchspeicheldrüse und daran angrenzenden Gewebes, Bauchspeicheldrüsen- Aszites (durch Ruptur des Pankreasganges, wenn der Druck darin), Peritonitis, Fisteln und Stenosen des Dickdarms, reaktive Pleuritis, Pneumonie, Fistelbildung, Arteriopathien der unteren Extremitäten, Anämie, Enzephalopathie, Splenomegalie (selten), Hepatomegalie (aufgrund der Entwicklung von Fettdegeneration) und usw. [3,5,6].
Labordiagnostik Bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Pankreatitis bleibt ein vollständiges Blutbild sowohl während der Remission als auch zum Zeitpunkt der Verschlimmerung unverändert. Definition
Moderne Methoden der Instrumentendiagnostik ermöglichen die Bestimmung der Größe der Bauchspeicheldrüse, der unregelmäßigen Kontur, der Senkung und Erhöhung der Echogenität, der Pseudozyste (Ultraschall, CTG), der Anzeichen einer Kopfvergrößerung (hypotonische Duodenographie), der Calcinate, der Duodenaldyskinesie oder der Duodenostase (Röntgen) das System (Cholecystocholangiographie, EHPGR, Wersungographie) und im Gefäßsystem des Pankreas (selektive Angiographie) [3,5].
Die Bedingungen, unter denen die Differentialdiagnose einer chronischen Pankreatitis notwendig ist, sind in Tabelle 3 dargestellt.
Die wichtigste Möglichkeit, die exokrine Pankreasinsuffizienz auszugleichen, ist die Enzymersatztherapie. Die chronische Pankreatitis ist eine der Indikationen für die Ernennung von Mezim® forte 10000 - einem Wirkstoff mit der enzymatischen Aktivität von Amylase 7500 IE Ph. Eur, Lipase 10.000 ED Ph. Eur und Protease 375 IU Ph. Eur. Die ersten Pankreatin-haltigen Arzneimittel unterschieden sich in ihrer geringen klinischen Wirksamkeit, die mit ihrer schnellen Inaktivierung von Magensalzsäure verbunden war. Мезим® forte 10000 wird in Form von magensaftresistenten Tabletten hergestellt. Da die Bauchspeicheldrüsenlipase am anfälligsten für die Zerstörung durch Säure ist, hängt die Resorption von Fetten und fettlöslichen Verbindungen vollständig von der Qualität der Darmmembran ab. Die höchste klinische Wirksamkeit sollte daher von einem bewährten Arzneimittel eines bekannten Herstellers erwartet werden [17]. Für die frühere Aktivierung proteolytischer Enzyme und deren Kontakt mit dem Epithel des proximalen Dünndarms wird die kombinierte Verwendung von Enzympräparaten mit Inhibitoren der Magensäureproduktion empfohlen [4]. Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass Mezim® Forte 10000 Tabletten ohne Kauen geschluckt werden sollten, um die magensaftresistente Beschichtung nicht zu beschädigen. Das Medikament sollte auch nicht gleichzeitig mit flüssigen Produkten verwendet werden, deren pH-Wert größer als 5,5 ist (z. B. mit Milch), da dies zu einer vorzeitigen Zerstörung der Schale führt.
Die Dosis der Pankreasenzyme wird unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung ausgewählt, hängt vom Alter des Patienten und einer Anzahl anderer individueller Faktoren, der quantitativen und qualitativen Zusammensetzung der verwendeten Zubereitung ab. Es ist besonders zu beachten, dass die proteolytischen Enzyme mit äußerster Vorsicht dosiert werden sollten, da die Verwendung hoher Dosen dieser Enzyme zu einer iatrogenen fibrosierenden Kolitis führen kann. Bei der Behandlung von pankreatischen Enzymen enthaltenden Medikamenten sind auch allergische Reaktionen, Hautirritationen im Perianalbereich und Mundschleimhaut möglich, und die Verwendung hoher Enzymdosen kann zu Hyperypyrose führen, die Harnsäure im tubulären Apparat der Niere auslöst und Entwicklungsbedingungen schafft Urolithiasis [16,18,20]. Indikatoren für die Wirksamkeit der Ersatztherapie sind die Verbesserung der subjektiven Gefühle des Patienten und das Fehlen von neutralem Fett im Stuhl.
Studien haben gezeigt, dass MezimO forte 10.000 bei Patienten mit einer moderaten Abnahme der externen Pankreassekretion bei chronischer Pankreatitis die klinischen und laboratorischen Manifestationen einer Insuffizienz der exokrinen Organfunktion wirksam korrigierte. Es wurde die Schlussfolgerung gezogen, dass es aufgrund der positiven Wirkung des Medikaments auf die Verringerung des Schweregrads der Schmerzen als Monotherapie bei Personen angewendet werden kann, die an der schmerzhaften Form der chronischen Pankreatitis mit leichten Störungen der exokrinen Pankreasfunktion leiden [13].
Die Gründe für die Unwirksamkeit der Ersatztherapie können eine falsche Diagnose sein, Steatorrhoe extra pankreatischen Ursprungs (Giardiasis, Zöliakie, übermäßige mikrobielle Aussaat des Dünndarms), eine Verletzung der Art der Verwendung des Arzneimittels (Verringerung der Frequenz, asynchron mit dem Lebensmittel) und ein Verlust der Arzneimittelaktivität seine lange oder falsche Lagerung, Inaktivierung des Enzyms im sauren Inhalt des Magens.
Daher ist MezimO forte 10000 mit einer geeigneten Auswahl des Dosierungsschemas unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale des Patienten und der Beachtung der Integrität der Darmmembran ein wirksames, sicheres und erschwingliches Mittel zur Korrektur einer exokrinen Insuffizienz bei chronischer Pankreatitis.
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