Rate der Blutplättchenaggregation im Blut und Abnormalitäten

Blutplättchen sind Blutzellen, die keine Farbe haben. Sie haben eine wichtige Funktion im Körper und schützen ihn vor Blutverlust. Dieser Prozess ist die Aggregation von Blutplättchen im Blut, es verfügt über eigene Standardindikatoren.

Um zu verstehen, was es ist, ist es notwendig, eine Vorstellung von der Bildung eines Blutgerinnsels, der bestehenden Normen und der Gefahr von Abweichungen von normalen Werten zu haben.

Beschreibung und Rolle im menschlichen Körper

Nach der Verletzung des Gewebes werden Blutplättchen an den Wänden des Gefäßes befestigt, das beschädigt wurde. Dadurch werden die Zellen miteinander verklebt. Im Laufe der Zeit verbinden sich Fibrinfäden, neue geklebte Zellen und andere Elemente mit der resultierenden Masse.

Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Vermehrung eines Blutgerinnsels, das eine große Größe erreicht, was zu einer Gefäßüberlappung und zum Stoppen der Blutung führen kann. Die Geschwindigkeit dieses Prozesses ist sehr wichtig, da er manchmal von der Bewahrung des menschlichen Lebens abhängt.

Eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst die Blutgerinnung. Eines davon ist die Aggregation. In Abwesenheit von pathologischen Zuständen erfüllt es eine schützende adaptive Funktion.

Aggregationsmerkmale bestehen darin, Zellen nur im beschädigten Gefäß zu verkleben. In diesem Fall wird der Prozess als positiv betrachtet.

Es gibt jedoch Situationen, in denen eine Thrombose unerwünscht ist. Wenn zum Beispiel ein Schlaganfall diagnostiziert wird, ein Herzinfarkt.

Dies erklärt sich dadurch, dass die Bildung von Blutgerinnseln den normalen Fluss notwendiger Substanzen zu lebenswichtigen Organen stört.

In diesem Fall nehmen die Blutplättchen die Seite pathologischer Prozesse. Die Bekämpfung von Abweichungen von der Norm ist nur mit Hilfe von Medikamenten notwendig.

Um normale Indikatoren aus Abweichungen zu ermitteln, ist es erforderlich, eine quantitative Analyse der positiven und negativen Aggregation durchzuführen.

In der medizinischen Praxis gibt es eine bestimmte Klassifizierung der Aggregation nach Arten. Dazu gehören:

1. Moderate Aggregation Hauptsächlich während der Geburt diagnostiziert. Die Durchblutung der Plazenta kann eine Erkrankung hervorrufen.
2. Spontane Aggregation. Für die Bestimmung ist keine Induktivität erforderlich. Um die Aggregationsaktivität zu erkennen, wird Blut in ein Reagenzglas gegossen, das sich in einem speziellen Gerät befindet, wo es auf 37 Grad erhitzt wird.
3. Induzierte Aggregation. Für die Studie werden dem Plasma Induktoren hinzugefügt. In diesem Fall wird eine Aggregation mit ADP, mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin durchgeführt. Diese Methode wird in Fällen eingesetzt, in denen bestimmte Pathologien der Blutflüssigkeit diagnostiziert werden müssen.
4. Eine erhöhte Aggregation trägt zur Bildung von Blutgerinnseln bei. Die charakteristischen Symptome eines solchen pathologischen Zustands sind Taubheit und Schwellung.
5. Verminderte Aggregation wird am häufigsten bei Störungen des Kreislaufsystems festgestellt. Eine Abnahme der Thrombozytenzahl führt zu verschiedenen Blutungen. Tritt im schönen Geschlecht während des Menstruationszyklus auf.

Für die menschliche Gesundheit ist sowohl die Zunahme als auch die Verringerung der Aggregation gefährlich. Daher sollte der Blutplättchenpegel regelmäßig überwacht werden.

Symptome von Abweichungen von den Indikatoren

Die Hyperagregation geht mit einer erhöhten Blutviskosität und einer Abnahme der Fließgeschwindigkeit einher, die sich auf alle menschlichen Systeme und Organe negativ auswirkt.

Es gibt jedoch pathologische Zustände, in denen eine ausgeprägte Aggregation normal ist, was wiederum nicht als Grund für die Ablehnung einer permanenten Untersuchung von Gerinnungsindikatoren angesehen wird.

Diese Krankheiten umfassen:

• hoher Blutdruck;
• Diabetes mellitus;
• onkologische Erkrankungen;
• Gefäßpathologie.

Die späte Erkennung von Hyperaggregation und das Fehlen von Hilfsmaßnahmen können zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Venenthrombose führen.

Die Abnahme der Aggregationsindizes wird begleitet von längeren Blutungen, einschließlich innerer Blutungen, die sich in der Bildung von Hämatomen äußern.

Was ist die Norm?

Die Blutplättchenraten bei Erwachsenen und bei Kindern unterscheiden sich geringfügig. Die optimalen Werte der Indikatoren sind in der nachstehenden Tabelle dargestellt.

von 1 Jahr bis 4 Jahre

von 15 bis 18 jahren

Männer nach 18 Jahren

Frauen nach 18 Jahren

Wenn wir über normale Aggregationswerte sprechen, dann sind es 25 bis 75 Prozent. In diesem Fall werden die Plättchen ohne Abweichungen zusammengeklebt und stellen keine Gefahr für den menschlichen Körper dar.

Welche Forschung wird durchgeführt?

Blutplättchenaggregationsanalysator ist ein vollständiges Blutbild. Es gibt jedoch andere Studien, die genauere Ergebnisse liefern. Zu den Hauptmethoden gehören die folgenden Tests:

• nach Sukharev;
• von Lee-White;
• Koagulogramm.

Ihre Essenz ist, dass spezielle Substanzen, die die Aggregation hemmen, im Blut stören.

Diese Komponenten ähneln den Substanzen, die im menschlichen Körper enthalten sind, was die Thrombusbildung auslöst. Solche Komponenten werden als Induktoren bezeichnet.

Vorbereitung für die Analyse

Vor der Analyse ist ein Training erforderlich. Damit die Ergebnisse so genau wie möglich sind, sollten sich keine Substanzen in der Blutflüssigkeit befinden, die sich negativ auswirken könnten.

1. Eine Woche vor der Analyse werden Arzneimittel einer Reihe von Aspirinen ausgeschlossen, da durch ihre Verabreichung die Thrombusbildung unterdrückt wird. Wenn es nicht möglich ist, diese Mittel zu stornieren, sollte der Laborant, der die Untersuchung durchführt, benachrichtigt werden.
2. Für einen Zeitraum von 12 Stunden müssen Sie auf die Verwendung von Lebensmitteln verzichten. Produkte, insbesondere fettreiche, wirken sich ebenfalls negativ auf die Ergebnisse aus.
3. Vermeiden Sie körperlichen und emotionalen Stress.
4. Nehmen Sie tagsüber keine alkoholischen Getränke, Kaffee, Knoblauch, rauchen Sie nicht.

Die Analyse verzögert sich, wenn ein aktiver Entzündungsprozess stattfindet.

Halten

Die Blutentnahme erfolgt morgens zwischen 7 und 10 Stunden. Die Studie kann nur mit leerem Magen durchgeführt werden. Erlaubt, nicht kohlensäurehaltiges Wasser zu trinken.

Um einen Bluttest durchzuführen, nehmen Sie Blutflüssigkeit aus einer Vene. Für diese Zwecke wird eine Einmalspritze verwendet. Danach wird das Material in das Aggregometer gegeben, das eine 4% ige Lösung von Natriumcitrat enthält. Dann wird der Behälter mehrmals gedreht. Nachdem das Reagenzglas mit Blut zur weiteren Forschung ins Labor geschickt wurde.

Ergebnisse entschlüsseln

Unter Berücksichtigung der Substanz, die während der Studie verwendet wurde, erfolgt die Dekodierung der Analyse. Dazu werden die Zahlen mit Normalwerten verglichen, die im Folgenden dargestellt werden.

Bei einer Zunahme gegenüber der Norm wird eine Hyperaggregie diagnostiziert. Es kann bei pathologischen Zuständen auftreten wie:

• Leukämie;
• Pathologie des Gastrointestinaltrakts oder der Nieren;
• Atherosklerose;
• Diabetes;
• hoher Blutdruck;
• Sepsis;
• Lymphogranulomatose.

Bei Abweichungen die Hypoaggregation nach unten diagnostizieren. Ihre Ursachen können Blutpathologie, Thrombozytopathie, Anti-Thrombozyten-Therapie sein.

Der Prozentsatz zeigt den Grad der Durchlässigkeit im Plasma, nachdem die Induktorsubstanz hinzugefügt wurde. Bei einem geringen Plättchengehalt beträgt dieser Wert 100 Prozent, bei einem erhöhten Nullpunkt.

Merkmale der Aggregation bei schwangeren Frauen

Während der Schwangerschaft sind Anomalien erlaubt, die in dieser Zeitspanne zwischen 30 und 60 Prozent liegen.

Die Disaggregation kann mit einem Mangel an Blutplättchen sowie mit einer Änderung der qualitativen Zusammensetzung einhergehen, die sich in Blutungen und Blutergüssen äußert.

Eine verstärkte Aggregation tritt bei der Toxikose auf, wenn der Patient infolge von Erbrechen oder Durchfall einen starken Flüssigkeitsverlust hat. Eine Erhöhung der Blutkonzentration bewirkt eine erhöhte Thrombusbildung. Es droht frühzeitig zu missbrauchen.

Wie können Sie Werte normalisieren?

Wenn eine Verletzung der Blutgerinnungsfähigkeit festgestellt wird, müssen sofort Maßnahmen zur Beseitigung des pathologischen Zustands ergriffen werden. Eine Zunahme der Aggregation kann zu Thrombosen führen und eine Abnahme kann zu schweren und gefährlichen Blutungen führen.

In den Anfangsstadien der Entwicklung der Hyperaggregation verschreiben Spezialisten die Verwendung von Medikamenten, die das Blut verdünnen können. Gewöhnliches Aspirin kann die Aufgabe bewältigen.

Basierend auf den Ergebnissen zusätzlicher Befragungen wird häufig Folgendes verordnet:

• Analgetika;
• Novocain-Blockade;
• Medikamente, die zur Ausdehnung von Blutgefäßen beitragen;
• Antikoagulanzien, die eine schnelle Gerinnung verhindern.

Manchmal sind Volksmethoden nicht weniger effektiv. Es ist darauf hinzuweisen, dass diese Behandlung unbedingt mit Ihrem Arzt abgestimmt ist.

Zu den bewährten Rezepten zählen folgende:

1. Ein Esslöffel Klee gießt 200 ml gekochtes Wasser ein und lässt es 30 Minuten ziehen. Zubereitete Zusammensetzung pro Tag in geteilten Dosen. Die Therapie dauert einen Monat.
2. In gleichen Mengen (für einen Teelöffel) Ingwer und grünem Tee eineinhalb Liter kochendes Wasser aufbrühen. Fügen Sie eine Prise Zimt hinzu. Bestehen Sie eine Viertelstunde lang und innerhalb von 24 Stunden.
3. Trinken Sie jeden Tag frischen Orangensaft. Kann zu gleichen Teilen mit Kürbis gemischt werden.

Es ist auch wichtig, sich an die richtige Ernährung zu halten. In der Diät sollte sein:

• Zitrusfrüchte;
• Ingwer;
• Knoblauch;
• Gemüse ist rot und grün;
• Meeresfrüchte

Bei schlechter Blutgerinnung ist die Einnahme von Medikamenten verboten. so dünn die Blutflüssigkeit. Wenn der Prozess eine laufende Form hat, werden therapeutische Maßnahmen nur unter stationären Bedingungen durchgeführt.

Von Medikamenten verschreiben:

• Emosint;
• Aminocapronsäure und Tranexamsäure;
• Einführung von ATP;
• Ditsinon.

Die Diät muss Buchweizenmüsli, Eier, Rüben und Karotten, Granatapfel, Rinderleber, rotes Fleisch enthalten.

Um das Blut in einem normalen Zustand zu halten, muss das Trinkregime strikt eingehalten werden. Mindestens eineinhalb Liter reines Wasser gilt als Norm pro Tag. Das Essen sollte frisch und ausgewogen sein.

Einhaltung der Ernährungsregeln - Vorbeugung gegen viele Erkrankungen des menschlichen Körpers. Eine nicht weniger wichtige Rolle spielt körperliche Aktivität. Sie tragen nicht nur zur Stärkung des Körpers bei, sondern auch zur Normalisierung aller inneren Prozesse.

Durch die rechtzeitige Diagnose von Abweichungen der Aggregationsparameter können viele Erkrankungen und Komplikationen verhindert werden. Die Höhe der Thrombozytenaggregation muss regelmäßig überwacht werden.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Veröffentlichungsdatum des Artikels: 10/09/2018

Datum der Artikelaktualisierung: 02/09/2019

Der Autor des Artikels: Dmitrieva Julia (Sych) - praktizierender Kardiologe

Blutplättchenaggregation ist der Vorgang des Verklebens, der beginnt, wenn die Gefahr eines Blutverlusts besteht. Wenn das Gefäß beschädigt ist, werden die Blutzellen sofort an die Blutungsstelle gelangen und zusammenkleben. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das die Wunde blockiert.

Die geringe Agglutinationsfähigkeit der Blutplättchen ist mit pathologischen Blutungen und hohen - Thromboseentwicklungen und Durchblutungsstörungen verbunden. Der numerische Wert dieses Indikators wird vom Labor bestimmt.

Welche Rolle spielt dieser Prozess im Körper?

Aggregation ist nicht die einzige Stufe, um die Blutung zu stoppen. Dies ist nur eine Komponente der Hämostase - ein Komplex physiologischer Mechanismen, die den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhalten und seinen Verlust minimieren, wenn das Gefäßbett beschädigt wird.

Es ist in 2 Typen unterteilt:

• Gefäßplättchen - stoppt Blutungen aus kleinen Gefäßen. Dafür ist ein Mikrozirkulationshemostat ausreichend.
• Gerinnungsstörung - verhindert Blutungen aus großen Gefäßen. Dies erfordert die Aktivierung eines Gerinnungsfaktors.

Eine Hämostase kann nur dann vollständig sein, wenn beide Mechanismen normal funktionieren und miteinander interagieren. Wenn das Gefäß beschädigt ist, wird dann eine ganze Reaktionskette aktiviert, die zur Bildung von Blutgerinnseln und zur Blockierung der Blutungsquelle führt.

Führen Sie ihren Gefäßspasmus. Es verringert den systolischen Druck im betroffenen Blutkreislauf, was den Blutverlust verlangsamt.

Dann werden Endothelzellen, die die Gefäßwände von innen auskleiden, in den Prozess einbezogen. Sie werden mit der Produktion von Antikoagulanzien beginnen, die das unkontrollierte Wachstum eines Blutgerinnsels verhindern, und Prokoagulanzien, die Blutplättchen aktivieren und ihre Hafteigenschaften erhöhen. Von diesem Moment an beginnt die Bildung eines Staus

Blutplättchen dringen auf die Wundoberfläche vor - ihre Adhäsion (Adhäsion an der Gefäßwand) und die Agglutination (Adhäsion) beginnen.

Gleichzeitig produzieren die Blutzellen:

• Wirkstoffe, die den Krampf der Gefäßwände erhöhen, was zu einer Abnahme der Blutströmungsgeschwindigkeit führt;
• Plättchenfaktoren, die den Koagulationsmechanismus auslösen;
• Thromboxan A2 und Nukleotid-Adenosindiphosphat (ADP) - Stimulanzien zum Kleben.

Ein Blutgerinnsel, das aus festsitzenden Platten besteht, beginnt zu wachsen. Die Blutplättchen werden solange aggregieren, bis das Blutgerinnsel die Lücke im Gefäß schließt.

Gebildeter Kork zeichnet sich durch eine geringe Durchlässigkeit für Blutplasma aus, ist jedoch nicht zuverlässig. Fibrin, ein unlösliches Protein, hilft dabei, es zu stärken. Seine Fäden verdrehen die Plättchen und verdichten die verklebte Masse - es wird ein voller Thrombus gebildet.

Gleichzeitig wird in den Blutplättchen der Faktor Thrombostenin hervorgehoben, der den Stopfen fest fixiert. Es blockiert das Lumen im Gefäß und verhindert den Blutverlust.

Die Zerstörung eines gebildeten Thrombus wird durch das Fibrinolysesystem sichergestellt, dessen Hauptaufgabe die Auflösung der Fibrinfäden ist. Sie warnt außerdem vor übermäßiger Thrombozytenaggregation und der Bildung von pathologischen Verkehrsstaus in ganzen Schiffen.

Labordiagnostik

Um die Aggregationsaktivität von Blutzellen zu beurteilen, wird eine Laborstudie durchgeführt - Aggregatogramm.

Vorbereitung für die Analyse

Damit die Analyseergebnisse korrekt sind, müssen Sie sich in einigen Wochen darauf vorbereiten. An dem Tag, an dem der Eingriff geplant ist, können Sie nicht essen. Es darf nur Wasser ohne Gas getrunken werden.

Für 3 Tage vor der Blutentnahme muss eine Diät befolgt werden. Dies impliziert den Ausschluss von Knoblauch, Kaffee, Kurkuma, Ingwer, Alkohol, Zwiebeln und Fischöl - Produkten, die die Aggregationsaktivität von Blutzellen beeinflussen.

Aus demselben Grund müssen Sie sich 7 Tage vor dem Bestehen eines klinischen Bluttests nicht mit den folgenden Medikamenten einverstanden erklären:

• Beta-Blocker;
• Kalziumkanalblocker;
• Diuretika;
• Beta-Lactame;
• Aspirin;
• Antimalariamittel;
• Antipilzmittel;
• Antidepressiva;
• Verhütungsmittel;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazin;
• Zytostatika;
• Vasodilatatoren.

Während der Vorbereitungszeit für die Analyse müssen Sie sich in einer ruhigen Atmosphäre aufhalten, körperliche Anstrengungen und entzündliche Erkrankungen vermeiden.

Wie wird die Forschung durchgeführt?

Für die Studie wird ein Aggregometer verwendet - ein automatischer Aggregationsanalysator. Es zeichnet kontinuierlich alles auf, was mit Thrombozyten geschieht. Und zeigt dann die registrierten Messungen grafisch an.

Die induzierte und spontane Aggregation wird unterschieden. Die erste erfolgt mit dem Anschluss von Substanzen-Induktoren, die zweite - ohne Hilfsaktivatoren.

Als universelle Aggregationsinduktoren (UIAs) gibt es Komponenten, die in ihrer chemischen Zusammensetzung den Verbindungen in menschlichen Gefäßen ähneln und den Prozess der Thrombusbildung aktivieren. Dazu gehören ADP, Kollagen, Epinephrin (Adrenalin) und Arachidonsäure.

Einige Laboratorien verwenden Verbindungen, die im Körper nicht vorhanden sind, jedoch die Aggregation stimulieren. Zum Beispiel Ristomycin (Ristotsetin).

Gleichzeitig können Studien mit mehreren Induktoren durchgeführt werden. Eine solche Analyse besteht aus drei und fünf Komponenten.

Die Essenz der Studie besteht darin, Lichtwellen durch mit Thrombozyten angereichertes Plasma zu leiten. Die Aggregationsaktivität der Blutplättchen wird durch die Differenz zwischen der Lichtdichte des Blutes vor Beginn des Verdickungsprozesses und nach Erreichen der maximalen Aggregation bestimmt.

Entschlüsseln der Analyseergebnisse

Die Aggregationsnormen haben zwei Grenzen - die niedrigste und die höchste:

In verschiedenen Laboren können die Ergebnisse unterschiedlich interpretiert werden. Daher müssen Sie sich auf die Werte konzentrieren, die im Formular markiert sind.

Normalerweise passen die Ergebnisse des Aggregatogramms in Prozent in die Form. Manchmal werden sie jedoch in Form einer Grafik zur Verfügung gestellt, die die Lichttransmissionskurve und die ausgeprägte Desaggregation zeigt.

Abweichungen von der Norm auf der kleineren Seite deuten auf eine Hypoaggregation in Hyperagregation hin.

Ursachen und Auswirkungen der Hypoaggregation

Eine Thrombozyten-Hypoaggregation kann sich aufgrund einer längeren Verwendung von Antithrombozytenaggregaten wie Aspirin oder dessen Analoga entwickeln. Die Substanz hemmt die Cyclooxygenase-Aktivität. Dieses Enzym ist notwendig für die Synthese von Thromboxan A2 - einem Stimulator für die Plättchenverklebung.

Die Unterdrückung der Funktion des Enzyms Aspirin bleibt während der gesamten Lebensdauer der Blutzelle bestehen: etwa 10 Tage.

Neben der Einnahme von Arzneimitteln, die Aspirin enthalten, kann die Aggregationshemmung durch

• Aspirin-like-Syndrom - ein defekter Zustand vor dem Hintergrund der Krankheit, begleitet von einer Verletzung des Prozesses der Plättchenfreisetzung für die zweite Aggregationswelle;
• myeloproliferative Erkrankung - abnormes Wachstum von Knochenmarkstammzellen, was zu einer Erhöhung der Konzentration von Blutplättchen, Leukozyten oder Erythrozyten im Blut führt;
• Erbkrankheiten des Kreislaufsystems, die zu primärer Thrombozytopathie führen;
• sekundäre Thrombozytopathie - verstärkte Blutung, manifestiert sich in der unterdrückten Funktion von Blutplättchen, was eine Komplikation der Hintergrundpathologie ist.

Die Fähigkeit der Thrombozyten, unter die Norm zu klumpen, droht eine schwere Verschlechterung der Gesundheit und sogar den Tod zu verursachen. Eine unzureichende Agglutination beeinflusst die Blutgerinnung und führt zu Thrombozytopenie.

Da sich im betroffenen Gefäß keine Blutgerinnsel bilden, hört die innere und äußere Blutung nicht auf und kann zum Tod führen.

Ursachen und Auswirkungen von Hyperaggregation

Im Hintergrund kommt es zu einer erhöhten Bindung von Blutplättchen:

• Thrombophilie - abnorme Blutgerinnung, die durch ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel gekennzeichnet ist;
• Diabetes mellitus, der zu einer Depression der Thrombozytenfunktion und einem Anstieg der Gerinnungsfaktoren führen kann;
• vernachlässigte Atherosklerose, wodurch eine Störung des Blutgerinnungsmechanismus hervorgerufen wird;
• Sticky-Thrombozyten-Syndrom - erbliche oder erworbene Neigung von Blutplatten zu vermehrter Aggregation;
• akutes Koronarsyndrom - Exazerbation einer ischämischen Herzkrankheit, die häufig zu einer erhöhten Aggregation führt;
• Präeklampsie - Komplikationen der Schwangerschaft, bestehend aus einer tiefen Funktionsstörung wichtiger Systeme im Körper;
• starke Dehydratation.

Thrombozyten-Hyperaggregation erhöht das Thromboserisiko, was die Entwicklung einer oberflächlichen oder tiefen Venenthrombose gefährdet. Ein abgelöster Thrombus wandert durch das Kreislaufsystem und kann zu Lungenembolie, Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Die Thrombose wird begleitet von gewölbten Schmerzen, starker Schwäche, Schwellung und Blässe oder Zyanose eines schmerzenden Gliedes.

Was tun bei Abweichungen in der Analyse?

Wenn Sie vermuten, dass nicht standardisierte Plättchenaggregationsaktivität vorliegt, wenden Sie sich an den Therapeuten oder einen Hämatologen. Der Arzt wird eine Liste zusätzlicher hämostatischer Tests vorschreiben.

Hyperaggregationsbehandlung

Die Grundlage für die Behandlung einer übermäßigen Aggregation ist die Aufnahme von Antithrombotika und Blutverdünnern. Letztere schließen Aspirin ein. Hämatologen empfehlen die Einnahme in eine Schutzhülle unmittelbar nach dem Essen, um das Blutungsrisiko auszuschließen.

Nach einer vollständigen Diagnose kann zugewiesen werden:

• Antikoagulanzien, die die Blutgerinnung hemmen - Heparin, Clexane;
• Plättchenhemmende Mittel, die die Aggregation hemmen - Aspicard, Plavix;
• Inhibitoren, die die Aggregation reduzieren - Plestazol;
• Arzneimittel, die Blutgefäße erweitern;
• Novocainic Blockade;
• Anästhetika;
• antianginöse Medikamente (mit ischämischer Erkrankung).

Das Schema der medikamentösen Behandlung wird unter Berücksichtigung vieler individueller Faktoren entwickelt und kann daher nicht als universell bezeichnet werden. Vorbereitungen zur Hemmung der Aggregation sollten von einem Arzt verordnet werden, die Selbstbehandlung ist mit einer Verschlimmerung der Abweichung und der Entwicklung schwerer Komplikationen bis zum Tod verbunden.

Bei der Behandlung der Hyperaggregation sollte auf die richtige Ernährung geachtet werden. Eiweißfutter wird durch Gemüse ersetzt. Die Diät sollte voll mit Gemüse, Knoblauch, Orangen, Grapefruit, Meeresfrüchten und frischem Gemüse sein. Muss Buchweizen, Granatapfel und andere Produkte beseitigen, die zur Blutverdickung beitragen.

Es ist notwendig, den Trinkmodus zu beobachten. Norm - 2,5 Liter Wasser pro Tag. Dehydratisierung führt zu einer Vasokonstriktion, dadurch verdickt sich das Blut noch mehr.

In Kombination mit einer konservativen Therapie können Sie die traditionelle Medizin anwenden. Aber erst nach Vereinbarung einer solchen Behandlungsmethode mit einem Arzt, da viele Heilkräuter die Blutgerinnung nicht hemmen, sondern provozieren.

Rezepte sichere Volksheilmittel:

• Für 1 s füllen. l gemahlener süßer Klee 200 ml kochendes Wasser und eine halbe Stunde beiseite stellen, um darauf zu bestehen. Dann teilen Sie die Komposition in 4 Teile und trinken Sie tagsüber. Behandlungsverlauf - 3 Monate.
• Mahlen und in 250 ml Alkohol 1 Esslöffel eintauchen. l Bodenpfingstrosenwurzel und für 20 Tage beiseite stellen. Nehmen Sie die Zusammensetzung von 30 Tropfen 2-3 mal am Tag.
• Mischen Sie frisch gepressten Orangensaft zu gleichen Teilen mit Kürbis. Trinken Sie es täglich mit 100 ml.

Behandlung der Hypoaggregation

Das medikamentöse Behandlungsschema (DOS) für die Hypoaggregation beinhaltet notwendigerweise die Einnahme von Blutstillungsmitteln. Es ist Sache des Arztes, bestimmte Wirkstoffe vorzuschreiben und deren Dosierung zu bestimmen.

Es gibt Gerinnungsmittel mit einem direkten und indirekten Wirkmechanismus. Die ersten enthalten Zutaten, die zur Blutgerinnung beitragen. Letztere werden auf der Basis von Vitamin K hergestellt und können die Hormone beeinflussen.

Neben Gerinnungsmitteln tragen Fibrinolyse-Inhibitoren und Thrombozytenaggregationsstimulanzien zur Blutgerinnung bei. Zur Verringerung der Gefäßpermeabilität können Ascorbinsäure oder Adroxon eingenommen werden.

Sie sollten die Einnahme von Medikamenten abnehmen, die plättchenhemmende Eigenschaften haben:

• Aspirin
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin
• Analgin.

Ein wichtiges Element der Therapie für die Hypoaggregation ist die Ernährung. In das Menü müssen Produkte aufgenommen werden, die sich positiv auf das hämatopoetische System auswirken. Dies sind alle Arten von rotem Fleisch, Innereien, Fisch, Käse, Eiern, Granatäpfeln, Bananen, Karotten, Buchweizen, Gemüsepaprika, Rüben. Beseitigen Sie die Notwendigkeit von Ingwer, Knoblauch und Zitrusfrüchten.

Sie können Piracetam einnehmen - nootropes Medikament, das die Stoffwechselprozesse im Gehirn und den Blutkreislauf positiv beeinflusst.

Nach Rücksprache mit einem Hämatologen können Sie traditionelle Therapiemethoden anwenden. Rezepte:

• Die frischen Rüben reiben und mit 1 EL zerreiben. l Zucker und lassen Sie die Mischung über Nacht. Morgens die Flüssigkeit auspressen und auf leeren Magen trinken.
• Mühle die Brennnessel, gieße 200 ml kochendes Wasser und erwärme 10 Minuten auf dem Herd. Flüssigkeit abkühlen und belasten. Trinken Sie es vor den Mahlzeiten.

Eine moderate Hypo- oder Hyperaggregation von Thrombozyten kann ambulant behandelt werden, während ein Krankenhausaufenthalt für schwere Fälle angezeigt ist.

Wenn wir rechtzeitig mit der Therapie beginnen, wird sich der Indikator schnell wieder normalisieren. Andernfalls kann eine Abweichung zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen führen. Daher ist es notwendig, regelmäßig den Aggregationsgrad zu bestimmen.

Frage Nr. 28 - Verringerung der Thrombozytenaggregation - was ist das?

V. Kuznetsov interessiert sich für:

Während der Behandlung stellte der Arzt zufällig fest, dass die Thrombozytenaggregation abnimmt. Ist das ein gefährlicher Zustand? Kannst du es mit Medikamenten oder mit Hilfe von Volksmethoden beheben?

Die Antwort unseres Experten:

Blutplättchen sind Blutzellen. Ihre Funktion besteht darin, den Körper vor Blutverlust durch Bindung zu schützen, die Bildung von Fibrinfäden, die die Schädigungsstelle der Gefäßwand verschließen.

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Bildungszeit eines Blutklumpens im Vergleich zu normalen Werten erhöht ist. Dies erhöht das Risiko einer spontanen Blutung und erhöht die Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels. Dies kann fatal sein.

Teilen Sie angeborene - Hämophilie - und die erworbene Form der Krankheit. Die Aggregation von Blutzellen wird durch Medikamente beeinflusst, das Vorhandensein einer bakteriellen oder viralen Infektion, erhöhter Stress.

Hypoaggregation entwickelt sich bei folgenden Erkrankungen:

• Pathologie der Nieren, Harnwege;
• Blutkarzinome verschiedener Ätiologien;
• Hypothyreose;
• Anämie verschiedener Herkunft.

Das Syndrom kann chronisch verlaufen. In diesem Fall ist ein alarmierendes Anzeichen für eine Blutungsstörung länger und schwere Menstruation, Zahnfleischbluten.

Behandlungsmethoden

Die therapeutischen Taktiken basieren auf zwei Prinzipien - der Verringerung der Blutung, der Suche und der Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung. Während einer umfassenden Untersuchung muss der Patient einen Hämatologen, Endokrinologen und Urologen besuchen. Wenn Sie die bösartige Natur der Hypoaggregation vermuten, wenden Sie sich an einen Onkologen.

Um Blutungen zu lindern, wurden folgende Medikamente verschrieben:

• Aminocapronsäure;
• Dicine;
• Tranexam;
• Hemotran

In schweren Fällen wird die Verabreichung von Blutplättchen durch intravenöse Infusion angezeigt.

Beenden Sie während der Behandlung die Verwendung von Arzneimitteln, die die Viskosität des Blutes verringern. Dies sind nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antidepressiva, Troxevasin und andere Venotonika.

Die Ernährung des Patienten muss den Prinzipien einer gesunden Ernährung entsprechen. Mehr Gemüse und Obst, in Salaten, können Sie Brennnessel, Pfeffer hinzufügen. Auf dem Tisch müssen Fleischrotsorten vorhanden sein. Nützliche Abkochung oder Hagebutten-Sirup, Gerichte aus der Leber.

Die traditionelle Medizin bei der Behandlung der Thrombozyten-Hypoaggregation ist unwirksam. Daher stimmt jedes Rezept des Pflanzenarztes mit Ihrem Arzt überein.

Plättchenaggregation mit ADP, Adrenalin, Ristomycin, Kollagen - warum und wie zu analysieren?

Einer der zentralen Mechanismen des Blutgerinnungssystems ist die Blutplättchenaggregation. Dieser Prozess ist die Fähigkeit von Blutplättchen, aneinander zu haften. Infolge komplexer biochemischer Reaktionen kommt es zur Bildung eines Gerinnsels, wodurch die Integrität des Gefäßes wiederhergestellt wird.

Plättchenaggregation - was bedeutet das?

Patienten, die nicht wissen, was Thrombozytenaggregation ist, wissen oft nicht, was diese Zellen sind. Blutplättchen sind weiße Blutplatten. Sie sind die kleinsten geformten Elemente des Blutes, haben aber eine große Funktion - am Blutgerinnungsprozess und der Bildung eines Blutgerinnsels teilzunehmen.

Die Thrombozytenaktivierung ist ein wichtiger Schritt bei der normalen Hämostase. Während dieses Vorgangs zeigen die Blutplatten ihre grundlegenden Eigenschaften: Adhäsion (die Fähigkeit, an der Oberfläche zu haften) und die tatsächliche Aggregation - das Zusammenkleben der Zellen. Durch diese komplexe Wechselwirkung bildet sich an der Schädigungsstelle der Blutgefäße ein Plättchenpfropfen.

Plättchenaggregationsmechanismus

Wie in zahlreichen Studien, der Thrombozytenaggregation, festgestellt wurde, sind die Ursachen für den Beginn der Erkrankung mit der Verletzung der Integrität der Blutgefäße verbunden. Der Mechanismus dieser Reaktion umfasst mehrere Schritte:

1. Anfangskrampf eines Blutgefäßes zur Verringerung der Intensität des Blutverlustes.
2. Die Konzentration der Blutplatten im Bereich der beschädigten Gefäßwand, der teilweise Verschluss der Öffnung - Blutplättchenadhäsion (die erste Stufe der Bildung eines Blutgerinnsels).
3. Bildung einer losen Plättchenkappe auf der Oberfläche der Beschädigung.
4. Erfassung der Blutpfropfendichte unter Verwendung von Thromboplastin-Fibrinfäden. Der Thrombus wird zurückgezogen, wodurch der Blutverlust gestoppt wird.

Thrombozytenaggregationsfaktor

Die Blutplättchenaggregation trägt zu einem schnellen Ende der Blutung bei. Der Prozess selbst findet unter der Kontrolle des Thrombozytenaktivierungsfaktors - Thrombozytenaktivierungsfaktor (1-0-Alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin) statt. Diese Substanz wird in verschiedenen zellulären Strukturen des Körpers (Endothelzellen, Leukozyten) gebildet. Darüber hinaus wird die Substanz in den folgenden Körperzellen synthetisiert:

• Mastzellen;
• Neutrophile;
• Monozyten;
• Eosinophile;
• Makrophagen.

Es ist erwähnenswert, dass FAT das normale Funktionieren dieser lebenswichtigen Körpersysteme reguliert:

• immun;
• kardiovaskulär;
• reproduktiv;
• Zentralnervensystem.

Plättchenaggregationsassay

Bei besonderen Indikationen wird ein Bluttest auf Thrombozytenaggregation durchgeführt. Unter denen:

• schlechte Wundheilung;
• häufige Nasenbluten;
• übermäßige Schwellung.

Die Studie selbst wird unter Verwendung von Aggregationsinduktoren und anschließender Beobachtung der Reaktion durchgeführt. Als Substanz verwenden Ärzte Reagenzien, die in ihrer Zusammensetzung den natürlichen, Thrombogen bildenden Substanzen ähneln. Die induzierte Thrombozytenaggregation wird unter Verwendung der folgenden Reagenzien durchgeführt:

• Adrenalin;
• Adenosindiphosphat (ADP);
• Ristocetin (Ristomycin);
• Kollagen;
• Serotonin.

Plättchenaggregation - Wie bereite ich mich auf die Analyse vor?

Um einen Parameter wie die Thrombozytenaggregation präzise einstellen zu können, sollte die Vorbereitung der Analyse unter Einhaltung einer bestimmten Anzahl von Regeln erfolgen. Einige Tage vor dem Datum der Studie stornieren die Ärzte die Medikamente des Patienten mit Acetylsalicylsäure. Indomethacin, Dipirilamol und andere Arzneimittel der Aspirinserie verdünnen das Blut, was die Gerinnungsindikatoren beeinflusst.

Die Sammlung von Biomaterial für die Thrombozytenaggregation erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen. Die letzte Nahrungsaufnahme sollte spätestens 12 Stunden vor dem geplanten Zeitpunkt erfolgen. Ärzte empfehlen während der Vorbereitung der Studie, fetthaltige Nahrungsmittel aus der Diät zu streichen.

Für eine objektive Analyse müssen die folgenden Regeln beachtet werden:

1. Laden Sie den Körper am Vorabend der Blutspende nicht physisch auf.
2. Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke am Tag vor der Studie ausschließen.
3. Seien Sie innerhalb von 15–20 Minuten vor dem Studium in Ruhe.

Thrombozytenaggregation - wie besteht die Analyse?

Die Analyse, die die Blutplättchenaggregation, den Hämotest, untersucht, wird ambulant durchgeführt. Zur Durchführung wird einem Patienten eine Probe venösen Blutes entnommen. Das Biomaterial wird in einen speziellen Aggregationsanalysator gegeben - ein Gerät, das geklebte Blutplättchen zählt, nachdem ein Aggregatinduktor einer Probe ausgesetzt wurde.

Thrombozytenaggregation - normal

Wie oben bereits erwähnt, können bei der Einstellung des Plättchenaggregationsgrades verschiedene Arten von Induktoren dieses Prozesses verwendet werden. Daher können Indikatoren für Blutplättchenaggregationsraten direkt in Abhängigkeit von der Art des verwendeten Reagens variieren. Imitationen der Verklebung von Blutplatten werden auf Glas unter Zugabe eines Induktors hergestellt. Diese Substanzen sind im menschlichen Körper normal und lösen Blutgerinnungsreaktionen aus. Von den einzigen verwendeten Ristomycin (Ristocein) haben keine biologischen Analoga im menschlichen Körper. Für jeden Induktor ist die Rate unterschiedlich.

Thrombozytenaggregation mit ADP

Es sei darauf hingewiesen, dass zur Ermittlung eines vollständigen Bildes und zur genauen Diagnose eine Analyse zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation abwechselnd mit vier Induktoren durchgeführt werden kann. Oft ist die erste ADP-induzierte Thrombozytenaggregation. Normalerweise liegt dieser Indikator im Bereich von 30,8–77,8%. Wenn die Plättchenaggregation nicht in diese Werte passt, schließen die Ärzte die folgenden Arten von Krankheiten aus:

• Herzinfarkt;
• Ischämie;
• Diabetes mellitus;
• arterieller Hypertonie;
• Thrombopathie der erblichen Genese;
• Verletzung des zerebralen Kreislaufs;
• Thrombozytopathie mit Hämoblastose.

Thrombozytenaggregation mit Adrenalin

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation mit Adrenalin als Induktor ist eine informative Diagnosemethode. Diese Methode spiegelt den internen Mechanismus der Aktivierung des Wiederherstellungsprozesses des Blutgefäßes vollständig wider. Der Standard beträgt 35,0–92,5%. Der Überschuss des Indikators zeigt eine Hyperaggregation an, eine Abnahme eine Hypoaggregation. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation ist mit einer hohen Thrombozytenkonzentration, Pathologie, Stress und einer Reihe von Medikamenten verbunden.

Plättchenaggregation mit Ristomycin

Bei der Beurteilung, wie die Thrombozytenaggregation im Körper abläuft, hilft Ristomycin, das von-Willebrand-Syndrom zu identifizieren. Diese Krankheit ist erblich bedingt. Die spontane Blutplättchenaggregation, die die Krankheit begleitet, ist durch das Auftreten periodischer Blutungen gekennzeichnet, die der Hämophilie ähneln.

Bei dieser Pathologie ist die Blutung jedoch länger, da der Patient alle drei Hämostaseeinheiten gleichzeitig verletzt. Ärzte können die Analyse zusammen mit Ristomycin auch zur Beurteilung der Wirksamkeit der Antiaggregantientherapie verwenden und die richtige Dosierung der Medikamente auswählen. Normalerweise sollten die Werte zwischen 56–167% liegen.

Plättchenaggregation mit Kollagen

Ärzte können oft nicht genau bestimmen, an welchen Stufen der Blutgerinnung verstoßen wird: Adhäsion oder Thrombozytenaggregation - ein Test mit Kollagen hilft, dies festzustellen. Wenn Ärzte bei dieser Art von Untersuchung die festgelegten Normen überschreiten, deutet dies auf einen Fehlschlag des Adhäsionsprozesses hin. Blutplättchen können sich normalerweise nicht am Endothel beschädigter Blutgefäße festsetzen, so dass die Blutung nicht lange aufhört.

Das Vorhandensein der Pathologie wird anhand der Inkonsistenz der Parameterwerte mit der festgelegten Norm beurteilt. Für den Test mit Kollagen sollte die Blutplättchenaggregation 46,5–93,2% betragen. Das Überschreiten dieser Werte oder das Verringern eines Parameters bedeutet:

• Thrombopathie;
• Hämoblastose;
• Verletzung des Herz-Kreislaufsystems.

Blutplättchen-Hyperaggregation

Der Begriff "Hyperaggregation" in der Medizin bezieht sich auf eine erhöhte Thrombozytenaggregation. Zum einfachen Verständnis dieser Störung rufen die Ärzte die folgenden Hauptsymptome an:

• Verdickung des Blutflusses;
• Abnahme der Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Gefäße;
• Stagnation

Patienten mit einer ähnlichen Pathologie klagen häufig über ein erhöhtes Ödem. Sie ist nicht tageszeitabhängig und wird fast ständig beobachtet. Es gibt ein Gefühl der Taubheit in den Zehen und Händen, das episodisch ist. Blutgerinnungsstörungen in Richtung Hyperagregation können sich bei einer Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln, einschließlich:

• vaskuläre Atherosklerose;
• Diabetes mellitus;
• Leukämie;
• Onkologie des Verdauungstraktes oder der Nieren;
• Lymphogranulomatose;
• Sepsis;
• nach Entfernung der Milz.

Die Blutgerinnung allein erhöht das Risiko, an Störungen zu leiden, wie:

• Schlaganfall;
• Herzinfarkt;
• Thrombose;
• plötzlicher Tod durch Blockade der Aorta mit einem losen Thrombus.

Blutplättchen-Hypoaggregation

Wenn die Analyse "reduzierte Thrombozytenaggregation" anzeigte, bedeutet dies, dass ihre Anzahl oder Zusammensetzung beeinträchtigt ist. Ein solcher Zustand beeinträchtigt den Prozess der Blutgerinnung, wodurch häufige innere Blutungen auftreten können. Die Reduzierung der Thrombozytenaggregation erfordert besondere Aufmerksamkeit, die Ernennung einer geeigneten Therapie. Diese Verletzung kann verursacht werden durch:

• Drogen nehmen;
• endokrine Störungen;
• Autoimmunkrankheiten;
• allergische Reaktionen;
• Viren.

Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Um das Risiko einer Thrombose auszuschließen, wird schwangeren Frauen ein Thrombozytenaggregationstest verordnet. In diesem Fall berücksichtigen die Ärzte den physiologischen Anstieg der Blutgerinnungsfaktoren. Auf diese Weise wird der Körper auf einen möglichen Blutverlust während der Entbindung vorbereitet. Übermäßige Überschreitungen weisen auf ein hohes Thromboserisiko hin. Darüber hinaus ist dieser Zustand mit Frühgeburt oder Fehlgeburt verbunden. Für den sicheren Verlauf der Schwangerschaft beobachten Ärzte, wie sich die Thrombozytenaggregation verändert. Die Rate für eine Schwangerschaft sollte zwischen 30 und 60% liegen.

Blutplättchenaggregation als Faktor bei der Blutgerinnung

Die Aggregation von Thrombozyten nach der Logik des Namens ist eine Kombination aus diesen, um die Blutung zu stoppen. Dies ist jedoch nur ein wichtiger Blutgerinnungsfaktor, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion von Blutplättchen besteht darin, am Gefäßplättchenmechanismus (Mikrozirkulationssystem) teilzunehmen, um Blutungen zu stoppen, das heißt, einen Stopfen (Thrombus) zu schaffen, der die durch eine Beschädigung verursachte Öffnung in der Gefäßwand verschließt. Die Thrombusbildung erfolgt als Folge von Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Plättchenaggregation.

Wie üblich gibt es Normen für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, bei denen das Zellkleben eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann die Thrombozytenaggregation jedoch eine negative Rolle spielen, indem sie die Ernährung von Zellen wichtiger Organe durch die Bildung von Blutgerinnseln stört.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Hämostase ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Bei größeren Gefäßen ist der Gerinnungsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Blutstillungssystem und Blutgerinnung

Die Hämostase ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, aufgrund dessen der flüssige Aggregatzustand des Blutes erhalten bleibt und der Blutverlust bei Verletzung der Integrität des Gefäßbetts minimiert wird.

Funktionsstörungen dieses Systems können sich als hämorrhagische Zustände (vermehrte Blutung) und thrombotisch (Neigung zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss stören, aufgrund erhöhter Blutplättchenaggregation) manifestieren.

Um die Blutung in Behältern mit Kleinkaliber zu stoppen, reicht ein Mikrozirkulationsmechanismus aus, um die Blutung zu stoppen. Die Blutstillung aus größeren Gefäßen ist ohne Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es ist jedoch notwendig zu verstehen, dass die vollständige Aufrechterhaltung der Hämostase nur mit der normalen Funktion und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

In Reaktion auf eine Beschädigung des Schiffes tritt Folgendes auf:

• vaskulärer Krampf;
• Freisetzung aus geschädigten Endothelzellen der Gefäße von innen, VWF (von Willebrand-Faktor);
• Gerinnungskaskade starten.

Endotheliozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, sind in der Lage, Antikoagulanzien zu erzeugen (Thrombuswachstum zu begrenzen und die Blutplättchenaktivität zu kontrollieren) und Prokoagulanzien (Blutplättchen zu aktivieren und ihre volle Adhäsion zu fördern). Dazu gehören: Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf in Reaktion auf eine Gefäßverletzung aufgetreten ist und Prokoagulanzien freigesetzt wurden, beginnt ein aktiver Prozess der Erzeugung eines Plättchenstopfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen an dem beschädigten Teil des Gefäßbetts zu haften (Manifestation der Adhäsionseigenschaften). Parallel dazu setzen sie biologisch aktive Substanzen frei, die zur Verstärkung des Gefäßspasmus und zur Verminderung der Blutversorgung im geschädigten Bereich beitragen, und sie emittieren außerdem Blutplättchenfaktoren, die den Gerinnungsmechanismus auslösen.

Unter den durch Thrombozyten sezernierten Substanzen müssen ADP und Thromboxan A2 isoliert werden, die die aktive Thrombozytenaggregation fördern, dh aneinander haften. Infolgedessen wächst der Thrombus schnell an Größe. Der Vorgang der Blutplättchenaggregation wird fortgesetzt, bis das gebildete Blutgerinnsel ein ausreichendes Kaliber erreicht, um die im Gefäß gebildete Öffnung zu schließen.

Parallel zur Thrombusbildung wird aufgrund der Arbeit des Gerinnungssystems Fibrin freigesetzt. Die Fäden dieses unlöslichen Proteins flechten die Blutplättchen eng zusammen und bilden einen vollständigen Blutplättchenpfropfen (Fibrin-Blutplättchen-Struktur). Darüber hinaus sekretieren Blutplättchen Thrombostein, was zur Verringerung und festen Fixierung des Röhrchens und seiner Umwandlung in einen Thrombus Thrombus beiträgt. Dies ist eine temporäre Struktur, die den beschädigten Teil des Gefäßes fest bedeckt und den Blutverlust verhindert.

Eine weitere Zerstörung des gebildeten Blutgerinnsels, eine Einschränkung seines Wachstums sowie die Verhinderung der Bildung von kleinen Blutgerinnseln (erhöhte Blutplättchenaggregation) in intakten Gefäßen wird durch das Fibrinolysesystem durchgeführt.

Bluttest zur Thrombozytenaggregation

Wenn die funktionelle Aktivität von Blutplättchen bewertet werden muss, wird eine Analyse mit ihrer induzierten Aggregation durchgeführt - ein Aggregatogramm. Tatsächlich können Sie mit dieser Studie die Fähigkeit von Blutplättchen zur aktiven Adhäsion und Aggregation darstellen.

Das Aggregatogramm wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird nach Zugabe von Aggregationsstimulanzien zu dem Blutplättchen-reichen Plasma des Patienten durchgeführt.

Thrombozytenaggregationsinduktoren werden unterteilt in:

• schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
• stark (hochdosiertes ADP, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird eine Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristotsetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie bei der Diagnose einer hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie (von-Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom).

Unter diesen Bedingungen wird die Plättchenaggregation nach Aktivierung mit Ristocetin gestört. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt eine Aktivierung.

Regeln zur Vorbereitung der Analyse

Eine Stunde vor der Analyse darf nicht geraucht werden. Innerhalb einer halben Stunde vor der Entnahme des Materials sollte der Patient ruhen.

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Antikoagulanzkonzentrationen können die Blutplättchenaggregation reduzieren. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren drastisch alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation. Die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten sollte 10 Tage vor der Analyse und nichtsteroidale Antirheumatika - mindestens drei Tage vorher - eingestellt werden.

Unterbrechen Sie auch die Blutplättchenaggregation:

• hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
• Betablocker (Propranolol),
• Vasodilatatoren,
• Kalziumkanalblocker
• Zytostatika,
• Antimykotika (Amphotericin B),
• Malariamittel.

Sie können auch die Aufnahme von Thrombozytenaggregation etwas senken:

Induzierte Thrombozytenaggregation. Dekodierung, Norm und Pathologie

Häufiger werden Forschungsergebnisse in Prozent erfasst. Normale Thrombozytenaggregation mit:

• ADP 5,0 umol / ml - von sechzig bis neunzig;
• ADP 0,5 umol / ml - bis zu 1,4 bis 4,3;
• Adrenalin - von vierzig bis siebzig;
• Kollagen - von fünfzig bis achtzig;
• Ristocetinom - von fünfundfünfzig bis hundert.

Es muss daran erinnert werden, dass

• Die Aktivierung des Ristomitsinoms ist eine indirekte Spiegelung der Aktivität des von-Willebrand-Faktors;
• ADP - Plättchenaggregationsaktivität;
• Induktion durch Kollagenintegrität des vaskulären Endothels.

Die Schätzung in Prozent gibt den Grad der Plasmaübertragung nach Zugabe eines Aggregationsinduktors an. Plättchenarmes Plasma wird zur Lichtdurchlässigkeit genommen - 100%. Umgekehrt ist plättchenreiches Plasma über 0%.

Aggregation während der Schwangerschaft

Die normale Blutplättchenaggregation in der Schwangerschaft liegt zwischen dreißig und sechzig Prozent. Im letzten Trimester kann eine leichte Zunahme der Blutplättchenaggregation beobachtet werden.

Der Rückgang der Werte deutet auf ein hohes Blutungsrisiko während der Geburt und einen deutlichen Anstieg des Thromboserisikos in der postpartalen Periode sowie auf eine mögliche Fehlgeburt des Fötus (die Gefahr von Samoabort) hin.

Indikationen zur Analyse

• hämorrhagische Störungen (verstärkte Blutung);
• Thrombophilie (Gerinnungsstörung mit erhöhtem Thromboserisiko);
• schwere Atherosklerose;
• Diabetes;
• vor chirurgischen Eingriffen;
• während der Schwangerschaft;
• bei der Überwachung der Wirksamkeit einer Antikoagulans- und Antithrombozyten-Therapie.

Diese Studie ist auch wichtig für die Diagnose einer hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie.

Erhöhte Thrombozytenaggregation. Gründe

Solche Verstöße in den Analysen sind typisch für:

• Thrombophilie (Gerinnungsstörung, die durch eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln gekennzeichnet ist);
• CHD;
• Diabetes (Diabetes);
• schwere Atherosklerose;
• ACS (akutes Koronarsyndrom);
• maligne Tumoren;
• Blutplättchen-Syndrom;
• starke Dehydratation (Dehydratisierungsthrombophilie).

In den tiefen Venen der unteren Extremitäten bilden sich meist Blutgerinnsel. Die Krankheit äußert sich in gewölbten Schmerzen in den Beinen, die durch Gehen, Müdigkeit, Schwellung, Blässe und Zyanose der betroffenen Extremität verschlimmert werden.

Die anfängliche Thrombose betrifft hauptsächlich die Venen des Gastrocnemius-Muskels. Dann breitet sich der Thrombus mit fortschreitender Erkrankung höher aus und betrifft die Region des Knies, der Hüfte und des Beckens. Die Ausbreitung der Thrombose und die Zunahme der Größe eines Thrombus erhöhen das Risiko einer Lungenthromboembolie.

Die Gründe für die Verringerung der Aggregation

Die Abnahme der Aggregation ist typisch für:

• Aspirin-like-Syndrom;
• myeloproliferative Erkrankungen;
• Behandlung mit Medikamenten, die die Thrombozytenaggregation reduzieren;
• Urämie

Bei der von-Willebrand-Krankheit (manifestiert durch nasale, gastrointestinale, Uterusblutungen, Muskelblutungen mit Verletzungen, leichte Hämatome) werden:

• die Aktivierung des Ristocetins ist stark beeinträchtigt;
• Die Induktion von ADP, Kollagen und Adrenalin bleibt erhalten;
• von Willebrand-Faktor-Mangel.

Das Bernard-Soulier-Syndrom (starke Blutungen aus den Schleimhäuten des Mundes, der Nase, längere Blutungen aus Wunden, hämorrhagischer Hautausschlag, ausgedehnte Hämatome) ist auch durch eine starke Abnahme der Plättchenaktivierung durch Ristomycin gekennzeichnet, während die normale Induktion von ADP usw. aufrechterhalten wird. Bei dieser Krankheit ist die Aktivität des von Willebrand-Faktors normal.

Die Thrombasthenie von Glantsman äußert sich in Blutungen in den Gelenken, verlängerten Blutungen von Wunden, hämorrhagischem Hautausschlag, schweren Nasenbluten. Im Aggregatogramm - starker Rückgang der Thrombozytenaktivierung durch ADP, Adrenalin und Kollagen. Die Induktion mit Ristomycin wird nicht gestört.

Beim Viskot-Aldrich-Syndrom werden Thrombozytopenie, Ekzeme und häufige eitrige Infektionen beobachtet. Die Analysen sind durch eine Abnahme der Reaktion mit Kollagen, Adrenalin und das Fehlen einer zweiten Welle mit ADP gekennzeichnet.

Thrombozytenaggregation: Konzept, Blutanalyse, Abnormalitäten, Nuancen

Thrombozytenaggregation - der Wunsch von Blutplättchen, Resten von Megakaryozyten, so genannten Bitstsotseroo-Thrombozyten oder -Plaques, das "Erkennen" einer Notfallsituation, begleitet von Blutverlust, zusammenkommen, um mit Hilfe anderer "Liquidatoren" (vorhanden oder gebildet) den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit Verletzung der Integrität kleiner Gefäße (in der Regel (wenn alles mit dem Hämostasensystem in Ordnung ist) ist nicht ernsthaft. Das Blut, das aus der Wunde fließt, stoppt nach einiger Zeit, und in solchen Fällen sagen die Leute, die ihre Teilnahme verweigern,: "Es hat sich gestoppt." Und sicherlich ist nicht jeder über einen solchen Prozess wie die Thrombozytenaggregation informiert, die eine wichtige Rolle dabei spielt, Blutungen zu stoppen und den Verlust von Flüssigkeit zu verhindern, die für den Körper kostbar ist.

Die Blutplättchenaggregation ist eine der Stadien, um Blutungen zu stoppen

Denn eine scheinbare Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen der Mikrogefäßmuskulatur (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) sind komplexe, durchgängig fließende Prozesse:

• Mikrozirkulationsgefäße verkrampfen sich als Folge von Schäden und behindern dadurch teilweise den freien Blutfluss.
• Blutplatten - Blutplättchen eilen zur Unfallstelle, die an der beschädigten Stelle befestigt sind, und versuchen, die Lücke zu schließen (Blutplättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen am Ort der Schädigung wächst schnell (Anhäufung), sie häufen sich und bilden Konglomerate. Es kommt zu einer Aggregation von Blutplättchen. Dies ist das anfängliche, aber sehr wichtige Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels;
• Durch die Blutplattenaggregation bildet sich ein loser Thrombozytenpfropfen (irreversible Thrombozytenaggregation), der zwar plasmadicht, aber nicht sehr stabil und zuverlässig ist - einfach anfassen und Blut fließt wieder;
• Das Blutgerinnsel wird unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins der Blutplättchen (Thromboplastin) komprimiert, die Fibrinfäden machen das Blutgerinnsel dicht, was die Blutung stoppt (Rückzug des Thrombinthrombus).

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht die letzte Stufe, um Blutungen zu stoppen, es ist nur eine der Stufen des Prozesses, aber das macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion abläuft, welche Komponenten davon betroffen sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben. Zunächst sollten Sie jedoch den Leser informieren, dass die Thrombozytenaggregation, die eine Schutzfunktion bei gesunden Menschen ausübt, einen Nachteil haben kann. Blutplättchen verhalten sich nicht immer auf diese Weise - vorerst ruhig und ruhig sitzend, werden sie schnell aktiviert, an die Wände von Blutgefäßen geklebt und, falls erforderlich, miteinander verklebt (wenn das Blutgefäß, aus dem Blut fließt, beschädigt ist).

Erhöhte Thrombozytenaggregation impliziert eine übermäßige Wirkungsintensität dieser Blutplatten, wenn sie unnötig aktiviert werden (in Abwesenheit von Blutungen), aneinander haften und so zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen, die für den Körper unnötig sind, die sich später im Blutstrom bewegen, die Blutgefäße abdecken und die Ernährung lebenswichtiger Gewebe stören. Dies kann überall passieren: In Gefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (Myokardinfarkt), Lungen (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw., werden daher zur Verhinderung und Behandlung dieser pathologischen Zustände Arzneimittelformen von Antithrombozytenaggregaten so häufig verschrieben.

Thromboembolien der führenden Arterien haben oft ein trauriges Ergebnis, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Blutplättchenaggregation, aber leider, wenn solch eine wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen durchgemacht hat...

Thrombozytenaggregation im Bluttest

Für die Untersuchung der Thrombozytenaggregation werden Zellen geschaffen, die nahe an natürlichen Bedingungen (Zirkulation im Blutkreislauf) liegen. Die Tests werden an Glas mit Induktionssubstanzen in bestimmten Konzentrationen durchgeführt (induzierte Thrombozytenaggregation), die im Allgemeinen an diesem Prozess in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutstimulierter Thrombozytenaggregation (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einzelnen Laboratorien wurden für die Analyse Substanzen verwendet, die nicht im Körper vorhanden sind, aber Aggregate verursachen können, beispielsweise Ristomycin (Ristotsetin). Es ist zu beachten, dass für jeden Induktor eigene Grenzwerte für Normalwerte vorhanden sind, die anhand der Tabelle ermittelt werden können. Aber nur zum Kennenlernen, da die Rate nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Geltungsbereich in verschiedenen Laboratorien erweitern oder einschränken - dies hängt von den Referenzwerten jeder QDL ab.

Tabelle: Norm der Plättchenaggregationskapazität in Abhängigkeit von der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose pathologischer Zustände (insbesondere kardiovaskulärer Erkrankungen) ist die spontane Thrombozytenaggregation (CAT), wenn übermäßig viele miteinander verklebte Blutplatten durch die Blutgefäße zirkulieren und eine Reihe von Erkrankungen verursachen, die hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone auftreten :

1. Die spontane Blutplättchenaggregation droht lange Zeit zu Veränderungen in den Gefäßwänden (insbesondere in den Gefäßen der Mikrovaskulatur);
2. SAT schafft Bedingungen für die Erhöhung der Fähigkeit von Blutplättchen, Aggregate zu bilden, wodurch das Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, ihres Fortschreitens und des Auftretens schwerwiegender Komplikationen und Folgen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

Die spontane Blutplättchenaggregation unter Laborbedingungen bestimmt am häufigsten:

• Messung der optischen Dichte von Blutplättchensuspensionen;
• Durch die morphologische (visuelle) Beurteilung aggregierter Blutplättchen.

Um die nosologische Form der Thrombozytopathie zu diagnostizieren und zu bestimmen, ist es zweifellos besser, moderne Spezialgeräte zu verwenden - Aggregometer (optische Erfassung der Blutplättchenaggregation in dem von ihnen angereicherten Plasma oder konduktometrische Messung, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplättchen geschieht, und stellen dann ihre Messungen grafisch dar (Kurven - Aggregatogramm).Diese Diagnosemethoden sind ziemlich zuverlässig, sie sind jedoch mühsam und erfordern große Mengen an Plasma für die Forschung.

Anomalien verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. In dieser Hinsicht wird unter bestimmten Umständen, wenn die Thrombozytenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder erniedrigt werden kann, ein Bluttest, der diesen Indikator berechnet, vorgeschrieben.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich im gebärfähigen Alter befinden, da in der Geburtshilfe die Abnormalität der Fähigkeit der Blutplättchenaggregation aufgrund der Norm oft schlechte Folgen hat. In der Gestationsphase bereitet sich der Körper der Frau lange auf den bevorstehenden Blutverlust vor, daher steigen die Gerinnungsindikatoren etwas an, es wird jedoch ein moderater Anstieg vermerkt, der keinesfalls auf eine Hyperagregation hindeuten sollte.

Erhöhte Thrombozytenaggregation kann Thrombosen verursachen, wenn sie jedoch verringert wird, besteht Blutungsgefahr. Für einen günstigen Verlauf der Schwangerschaft brauchen Sie eine mittlere...

Die Rate der Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft liegt in der Regel zwischen 30 und 60% (unabhängig von der als Induktor verwendeten Substanz). Wiederum: Alles ist Näherungswerte. Die Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchführte, ermittelt werden, wo die Experten sie mit Referenzwerten und vergleichen Eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann davon ausgegangen werden, dass keine Hyporegie mit Hyperagregation auftritt und dass Thrombosen und Blutungen vermieden werden.

Plättchenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit des Thrombozytenspiegels bestimmt, sollte gleichzeitig mit mehreren Induktoren durchgeführt werden (es sollten mindestens vier von ihnen sein), um festzustellen, auf welcher Ebene des Prozesses ein Versagen auftritt.

Blutplattenaggregation mit ADP

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um die spontane Thrombozytenaggregation oder die Diagnose thrombotischer Zustände, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten, zu identifizieren:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Hypertonie;
3. IHD, Herzinfarkt;
4. Verletzung des Gehirnkreislaufs;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen des Lipidprofils, erhöhte Lipoproteine ​​niedriger Dichte, erhöhte Atherogenität);
7. Erbliche Thrombathie;
8. Hämoblastose begleitende Thrombozytopathie;
9. Bei der Einnahme einzelner Medikamente kann dies die Aktivität von Blutplättchen hemmen.

Abweichung nach unten ergibt:

• Glantsman-Thrombasthenie (erbliche Pathologie, die durch das Fehlen oder Defekt des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoprotein IIb-IIIa verursacht wird);
• Essentielles Atrombium (unterscheidet sich von Thrombustion durch unvollständige Verletzung der funktionalen Fähigkeiten von Blutplättchen;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Erkrankung, die mit dem Boden verbunden ist und durch Formänderung und Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirinopodobny-Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit einer Verletzung der "Reaktionsreaktion" und der zweiten Phase der Aggregation);
• Thrombozytopathie beim urämischen Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathie (mit Hämoblastose, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente).

Die Leistungssteigerung wird beobachtet, wenn:

• Visköses Blutplättchen-Syndrom (Adhäsionsneigung, erhöhte Blutplättchenaggregation);
• Aktivierung von Zellen der Blutplättchenverbindung des Gerinnungssystems, die durch verschiedene Faktoren verursacht werden: psychoemotionaler Stress, Medikamente, die Bildung von Immunkomplexen aus bestimmten Gründen usw.;
• Beständigkeit gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Abweichungen von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen können darauf hinweisen, dass Verstöße auf der Adhäsionsstufe auftreten. Die Indikatoren neigen im Prinzip dazu, mit derselben Pathologie wie bei Proben mit ADP abzunehmen. Erhöhte Blutplättchenaggregation wird beim viskosen Blutplättchen-Syndrom und bei Vaskulitis verschiedener Herkunft beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in der Probe mit Adrenalin

Die Studie Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider. Der Test wird hauptsächlich zur Diagnose der gleichnamigen Krankheit verwendet.

Es ist zu beachten, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen von Nutzen ist. Diese Tests ermöglichen es Ihnen, die Wirksamkeit von Antithrombozytenaggregaten bei der Behandlung zu beurteilen, und bieten die Möglichkeit, die richtige Dosierung der Medikamente zu wählen.

Informationen für Neugierige

Inzwischen kann der Leser zu Recht behaupten, er habe zu Beginn der Beschreibung des Themas mit Analysen, Varianten seiner Norm und pathologischen Veränderungen zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während einer blutstimulierten Aggregation informiert. Der Text hebt nicht die Mechanismen der Blutplättchenaktivierung hervor, erklärt nicht das Wesentliche aller Reaktionen hinter dem Zellkleben und der Bildung eines hämostatischen Pfropfens.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem Personen mit erhöhtem Interesse den gesamten in den nachstehenden Abschnitten beschriebenen Prozess verfolgen, um die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander zu verstehen und die Bedeutung der einzelnen Komponenten der Reaktion hervorzuheben.

Die wichtige Rolle von Blutplättchen

Blutplättchen sind sehr wichtig für die Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Ihre Funktionen sollen im Allgemeinen die folgenden Aufgaben lösen:

1. Die Blutplatten, die eine angiotrophische Funktion ausüben, behalten die normale Struktur und die funktionellen Fähigkeiten der Wände von kleinkalibrigen Gefäßen bei;
2. Mit Adhäsionsaggregationsfähigkeiten, die darin bestehen, dass Zellen in „Haufen“ gesammelt und an beschädigte Bereiche der Blutgefäße geklebt werden (Adhäsion), wodurch schnell ein hämostatischer Stopfen (Plättchenaggregation) gebildet wird, können sie kleine Blutungen in 1–2 Minuten stoppen.
3. Zu den Aufgaben der Blutplättchen gehört es, den Krampf der verletzten Hämokapillaren auf dem richtigen Niveau zu halten - diese Zellen lassen die Gefäße nicht entspannen, da dies zu vermehrten Blutungen führt;
4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Reaktion der Fibrinolyse.

Die Adhäsions- und Aggregationsfunktionen von Blutplättchen sind untrennbar miteinander verbunden und zu einem adhäsiven Aggregat kombiniert (diese Fähigkeit von Blutzellen wurde Ende des letzten Jahres, des 9. Jahrhunderts, entdeckt). Tatsache ist, dass sich der Plättchenpfropfen bereits vor dem Moment der Bildung der Plättchen bildet, an dem die Stelle an der Stelle ankam und anfing, an der Basalmembran der Gefäßwände zu haften.

Obwohl die Anlagerung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedenen Bindegewebskomponenten hilft, wird Kollagen als Hauptstimulator der ersten Stufe der vaskulären Blutplättchen-Hämostase angesehen.

"Look" ändern - neue Möglichkeiten erschließen

Interessanterweise bereiten sich die Blutplatten, die vor der Ankunft am Unfallort über die Notsituation im Körper „erfahren“ haben, intensiv vor:

• Im Bruchteil einer Sekunde verändern sie ihr Aussehen: Aus flachen, scheibenförmigen Zellen verwandeln sie sich in kugelförmige Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Vorgänge, die es vorher nicht gab und die dringend benötigt werden, um sich am Stoff festzuhalten und miteinander zu verbinden);
• Bei dem beschädigten Gefäß kommen die Plättchen voll bewaffnet an, das heißt, sie sind sowohl für die Adhäsion als auch für die Aggregation gut vorbereitet, sodass das Anbringen bis zu 5 Sekunden dauert.
• Zur gleichen Zeit sitzen die Blutplättchen, die im Blutkreislauf im Leerlauf zirkulieren, nicht, sie suchen und finden schnell ihre Mitmenschen, versammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und haften zusammen, um Konglomerate zu bilden;
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit den Blutplättchen zu verbinden, die als erste (anfangs angehaftet) am Tatort ankamen und an der freiliegenden Basalmembran des Blutgefäßes hafteten.

Alle diese Aktionen der Blutplättchen werden ausgeführt, um den Blutstillkörper sehr schnell zu vergrößern, wodurch innerhalb kurzer Zeit (von 1 bis 3 Minuten) jede Lücke im Blutgefäß der Mikrovaskulatur geschlossen werden kann, um die Blutung zu stoppen.

Hinter der Aggregation steht ein komplexer biochemischer Prozess.

Adhäsion und Thrombozytenaggregation ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Dies ist ein komplexer, mehrstufiger biochemischer Prozess, an dem verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von der Blutplatte selbst ausgehende) Faktoren beteiligt sind: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, eine erhebliche Umstrukturierung der Bitscotsero-Plaques. Beispielsweise ist der von Willebrand-Faktor (ein Glykoprotein, ein Plasma-Cofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) für das ordnungsgemäße Funktionieren von Blutplättchen notwendig, dessen Produktion in den Gefäßwänden erfolgt. So füllen die Blutplättchen, die sich durch die Blutgefäße bewegen, dieses Glykoprotein für die Zukunft auf und legen es in ihr Granulat, so dass es (falls aktiviert), wenn es aktiviert wird, in die Umgebung freigesetzt wird.

Ohne die Teilnahme einer Reihe von Stimulanzien, die mit dem Beginn der Reaktion in Verbindung stehen, ist eine Thrombozytenaggregation nicht möglich:

1. Kollagen - der Hauptstimulator für die Adhäsion von Blutplättchen;
2. ADP - diese Komponente übernimmt in der ersten Aggregationsphase die führende Rolle: Zunächst wird ADP in geringen Mengen aus der verletzten Gefäßwand und roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die sich auch an der Unfallstelle befinden. Mit diesem Stimulator versorgen später die Bitscoceroro-Plaques (ATP → ADP) den Bereich der Hämostase, der Zeit hatte, zuerst zu haften und zu aktivieren (die für Blutplättchen charakteristische "Freisetzungsreaktion");
3. Parallel zu ADP werden andere Agonisten der Aggregation, Adrenalin und Serotonin, aus den Thrombozytengranulaten freigesetzt, Membranenzyme in den Blutplatten aktiviert und tragen zur Bildung starker Stimulanzien der Reaktion bei, Arachidonsäure (C₂₀H₃₂Oh!₂) und seine Derivate, unter denen sich der aktivste aggregierende Stoff befindet - Thromboxan;
4. Das Prostaglandinsystem ist ein wichtiges Bindeglied bei der Regulierung der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten: Im aktiven Modus findet Bildung im Endothel und in glatten Muskelzellen von Prostaglandinendoperexiden statt, sie können sich auch in Thromboxan verwandeln. In der letzten Phase der Aggregation jedoch, wenn dies nicht mehr erforderlich ist, ändern diese Substanzen ihre Richtung und beginnen, Prostacyclin-Vasodilator (PGI) bereitzustellen₂), erweitert die Blutgefäße und hemmt die Plättchenaggregation weitgehend;
5. Die Vollendung der "Freisetzungsreaktion" von Intraplatelet-Faktoren, die Stärkung und Steigerung der Festigkeit des Hämostaseschlauchs mit Fibrin ist ein sehr starkes Aggregationsmittel - Thrombin. Es kann zu Aggregationen in Dosen führen, die im Vergleich zu denen, die das Blut gerinnen soll, mager sind.

Natürlich befinden sich diese Mechanismen in der Aufmerksamkeitszone von Ärzten eines bestimmten Profils, sie können jedoch für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die sich das Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Blutplättchen-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus trägt eine solche Einführung dazu bei, den Ursprung einer Reihe von Erkrankungen, die mit Blutgerinnungsstörungen in diesem Stadium einhergehen, zu verstehen.

Sicherheitslücken

Verletzungen bestimmter Teile der Blutplättchen-Hämostase bilden eine Reihe pathologischer Zustände (erblich bedingt und erworben).

Die verwundbarste "Freisetzungsreaktion" erwies sich als die verletzlichste im Mechanismus der Blutplättchenaggregation. Ohne sie bricht der Prozess des Clusterens und Verklebens der Zellen ab und fängt kaum an. Ein hämostatischer Stopfen wird in solchen Fällen natürlich nicht gebildet.

Für die qualitative Umsetzung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone besteht außerdem ein Bedarf an der Anwesenheit verschiedener Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipid-Faktor) sowie proteinhaltiger (Albumin, Fibrinogen, einzelner Komponenten der Gammafraktion usw.) der Natur.

Proteine ​​werden von Blutplättchen benötigt, um für sie angenehme Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasmaatmosphäre". Erst dann werden die Blutplatten die ihnen übertragenen Aufgaben qualitativ erfüllen. Viele Produkte der Proteinspaltung (die insbesondere durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden) stören jedoch die Thrombozytenaggregation und hemmen sie signifikant.

In der Zwischenzeit ist die Blutplättchenaggregation unter normalen Bedingungen aller Teilnehmer der Blutplättchen-Hämostase durchaus in der Lage, die Blutung in der Mikrozirkulationszone zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck an den Wänden höher ist, ist der Stopfen, der nicht durch Fibrin verstärkt wird, unhaltbar und wird einfach "ausfliegen". Wiederaufnahme der Blutung.