Was sind die Ursachen für eine übermäßige Bildung von Ketonkörpern im Körper?

Ketonkörper sind Säuren, die sich während des Fettstoffwechsels bilden. Lassen Sie uns herausfinden, was Sie über diese Substanzen wissen müssen, die sich im Blut oder im Urin ansammeln können und den gesamten Körper betreffen.

Was sind Ketonkörper?

Ketonkörper sind organische Säuren, die während des Fettstoffwechsels in der Leber gebildet werden.

In unserem Körper gibt es drei Moleküle, die normalerweise in kleinen Mengen gebildet werden und als "Ketonkörper" bezeichnet werden.

Die drei Ketonkörper, die im Blut vorhanden sind, sind:

• Aceton
• Beta-Hydroxybuttersäure
• Acetoessigsäure

Acetessig- und Beta-Hydroxybuttersäure sind eigentlich Ketonkörper, die gebildet werden, um den Mangel an Energiemolekülen zu kompensieren, bevor der Körper Aminosäuren (Bestandteile von Proteinen) zu verwenden beginnt.

Diese beiden Moleküle sind in der Tat Energieträger, die von der Leber in den Blutstrom eingeleitet und dann von zentralen Organen (wie Herz und Gehirn) zur Energiegewinnung genutzt werden.

Aceton ist auf dem Gebiet der Kosmetologie allgemein bekannt (diese Flüssigkeit wird häufig zum Entfernen von Nagellack verwendet). Es entsteht durch den Abbau von Ketonkörpern, insbesondere Acetoessigsäure. Dann gelangt Aceton in den Blutkreislauf und wird durch Atmen sehr schnell von hier entfernt.

Wo und wie bilden sich Ketonkörper?

Die Produktion von Ketonkörpern erfolgt in den Leberzellen, insbesondere in den Mitochondrien, die den Prozess der Ketogenese durchführen.

Während der Ketogenese wird das Acetyl-Coenzym A synthetisiert, ein Molekül, das an verschiedenen Stoffwechselprozessen beteiligt ist und von den Mitochondrien im Krebs-Zyklus verwendet wird, damit die Zelle die Energie erhalten kann, die sie zur Erfüllung ihrer Funktionen benötigt.

Erhöhung des Niveaus der Ketonkörper: Ketone und Ketonurie

Es gibt bestimmte Bedingungen, die zur Ansammlung von Ketonkörpern im Blut und zum Auftreten im Urin führen können:

• Eine sehr fettreiche und kohlenhydratarme Diät: Wenn die Aufnahme von Kohlenhydraten gering ist, verwendet der Körper Fette, was zu einer übermäßigen Bildung von Ketonkörpern führt.
• Langfristiges Fasten: Wenn die Zuckerreserven aufgebraucht sind und der Körper beginnt, Fette und Proteine ​​zu verbrauchen
• Intensive körperliche Aktivität
• Glukogenose: Eine Gruppe von Erbkrankheiten, bei denen der Körper aufgrund eines Mangels an bestimmten Enzymen kein Glykogen verwenden kann
• Nicht kompensierter Diabetes. In diesem Fall erlaubt der Insulinmangel nicht die korrekte Verwendung von Glukose im Blut, was die Verwendung von Fettreserven stimuliert

Folgen: Ketoazidose

Wenn die Situation mit einem erhöhten Anteil an Ketonkörpern nicht lange anhält, sondern nur gelegentlich auftritt, entfernt der Körper Ketonkörper und stellt in kürzester Zeit die ordnungsgemäße Funktion wieder her.

Mit einem längeren Anstieg des Niveaus der Ketonkörper entwickelt sich ein Säure-Base-Ungleichgewicht des Blutes, wie Azidose, d.h. übermäßiger Säuregehalt des Blutes und Austrocknung.

Symptome einer Ketoazidose

Alle Symptome sind zunächst recht mild:

• erhöhte Urinproduktion (um überschüssige Ketonkörper zu entfernen), was zu Dehydratisierung führt
• erhöhte Atemfrequenz
• Schwitzen
• Übelkeit
• Fieber
• Mundgeruch - Der Atem riecht nach Lösungsmittel für die Nägel

Dehydratation führt zu einer Erhöhung der Kaliumkonzentration im Blut, was zu Herzrhythmusstörungen führt.

Therapie: Wie man das Niveau der Ketonkörper ausbalanciert

Wenn die Ketoazidose nicht durch eine Krankheit verursacht wird, besteht die Behandlung darin, die Ernährung auf eine ballaststoffreiche und kohlenhydratreiche Diät umzustellen und Flüssigkeiten zu sich zu nehmen, die die Dehydrierung ausgleichen und die Entfernung von Ketonen im Urin fördern.

Im Falle einer diabetischen Ketoazidose ist es notwendig, eine Lösung von Elektrolyten wie Natrium, Kalium, Phosphaten und Chlor intravenös zu injizieren, die den durch übermäßige Diurese verursachten Mangel ausgleichen.

Die Steuerung des Glukosespiegels mit Insulin und die Einführung von Elektrolyten ermöglichen in den meisten Fällen die Wiederherstellung des Säure-Basen-Gleichgewichts und die Korrektur der übermäßigen Säuregehalt des Blutes, und nur im Fall von Koma müssen zusätzliche Behandlungsmethoden in Anspruch genommen werden.

Alles über Ketone

Um zu verstehen, warum es notwendig ist, den Gehalt an Ketonen im Urin und / oder Blut zu kontrollieren, und unter welchen Umständen es wirklich wichtig ist, sollten wir verstehen, was Ketone sind und warum sie im menschlichen Blut und im Urin vorkommen.

Das Wort Keton leitet sich vom alten deutschen Wort Aketon (Aceton) ab. Ketone oder Ketonkörper sind Substanzen, die aus der Kombination von Sauerstoff mit Wasserstoff und einem Kohlenwasserstoff bestehen.

Es gibt viele Arten von Ketonen, z. B. Ubichinon. Es ist äußerst wichtig für das Herz. Die Ketongruppe enthält Fruktose, Progesteron, Cortison, Tetracyclin, Kampfer, natürliche Farbstoffe und viele andere Substanzen.

Ketone werden ständig in den Leberzellen synthetisiert und sind im Urin und im Blut eines jeden Menschen vorhanden, sie werden täglich in kleinen Mengen freigesetzt, davon

70% stammen aus schwacher beta-Hydroxybuttersäure,

26% für stärkere Acetoessigsäure (Acetoacetat) und

Außerdem wird Aceton während der Atmung ausgeschieden, daher wird eine so geringe Menge im Urin nicht anhand von Proben bestimmt. Es wird angenommen, dass die Rate der Ketone im Urin einer gesunden Person ihre völlige Abwesenheit ist.

Um Gewebe und Organe mit Energie zu versorgen, verwendet der Körper Glukose oder Glykogen als Quelle, die in einer geringen Menge in der Leber gespeichert wird. Wenn der intrazelluläre Glukosespiegel abgesenkt wird und die Zellen „Hunger verspüren“, beginnen die Fettreserven des Körpers zu mobilisieren.

Fett wird in der Leber abgebaut und dabei entstehen Nebenprodukte - Ketonkörper. Sie können von Nieren, Herz, Muskeln und Gehirn als alternative Energiequelle genutzt werden.

Ein Zustand, bei dem ein Überschuss an Ketonen im Blut nachgewiesen wird, wird als Ketonämie (Urin-Ketonurie) bezeichnet. Am häufigsten werden Ketone im Urin untersucht, und es gibt eine Reihe von Erkrankungen und Zuständen, die zu Ketonurie führen. Dazu gehören: schlechte Ernährung (Hunger), übermäßiger körperlicher und emotionaler Stress, Erfrierungen, Intoxikationen, schwere Infektionskrankheiten und Verletzungen, Pankreatitis, Thyreotoxikose, Alkoholismus und Diabetes.

Was solche Zustände vereint, können wir bereits beantworten - Ketone werden produziert, wenn die Zellen „verhungern“ oder ein Insulinmangel vorliegt. Daher unterscheiden sie zwischen „hungrigen Ketonen“ und Ketonen bei Diabetes mellitus, obwohl sich diese Substanzen chemisch nicht unterscheiden.

Beim Fasten Die Nahrung dringt nicht in den Körper ein, der Blutzuckerspiegel sinkt, die Insulinproduktion hört auf und sein Antagonist, das Hormon Glucagon, dringt in das Blut ein, wodurch der Körper die Glykogenspeicher in der Leber nutzt. Wenn diese Vorräte aufgebraucht sind, beginnt das Fettgewebe abzubauen und Ketone werden gebildet.

Mit Diabetes, Umgekehrt ist der Blutzuckerspiegel erhöht, aber Insulin reicht nicht aus und Glukose kann nicht aus dem Blut in die Zelle eindringen, die Zelle erfährt „Hunger“, aber der Körper nimmt diese Situation genauso wahr wie beim Fasten. Die Hormone Adrenalin und Glucagon werden gebildet, Glykogen wird in der Leber abgebaut, dann werden Fettgewebe und Ketone gebildet. Diese Situation wird auch als "Hunger im Überfluss" bezeichnet. Überschüssige Glukose zirkuliert im Blutkreislauf, dringt nicht in die Zellen ein, die gebildeten Ketone gelangen auch in den Blutkreislauf, und dann werden beide Substanzen im Urin ausgeschieden, und nur die Verabreichung von Insulin kann diesen Teufelskreis durchbrechen.

Insulinmangel kann verschiedene Ursachen haben:

• Erstdiagnose von Typ-1-Diabetes, wenn eine Person den Symptomen der Krankheit nicht genügend Aufmerksamkeit schenkt;
• Unterschiedliche Bedingungen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus, bei denen der Insulinbedarf steigt. Zum Beispiel die Pubertät, eine Periode des aktiven Wachstums, eine akute Infektionskrankheit, begleitet von Fieber, Operationen, Verletzungen;
• Überspringen der Einführung von Insulin-Injektionen für 12-24 Stunden aus irgendeinem Grund;
• Verbrauch eigener Insulinprodukte bei Patienten mit Typ-2-Diabetes;
• Begleiterkrankungen, Operationen, Verletzungen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes;
• Akzeptanz verschiedener Medikamente (Cortison, Diuretika, Östrogene, Gestagene) bei Patienten mit Diabetes mellitus beider Arten;
• Entfernung der Bauchspeicheldrüse bei zuvor nicht an Diabetes leidenden Personen.

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Ketoazidose

Die Ansammlung von Ketonen im Blut wird als Ketose bezeichnet. Wenn der Insulinmangel nicht aufgefüllt wird, verändern Ketone den pH-Wert des Blutes auf der sauren Seite, wirken toxisch auf den Körper und entwickeln eine Ketoazidose.

Der Körper versucht, überschüssige Ketone abzuwehren, sie im Urin auszuscheiden, das Wasserlassen wird häufiger, Aceton wird auch durch die Lunge ausgeschieden, wodurch die ausgeatmete Luft einen bestimmten "fruchtigen" Geruch erhält. Allmählich nehmen auch Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und allgemeine Schwäche zu, was zur Entwicklung eines lebensbedrohlichen Zustands führen kann - Ketoacid-Koma. Die Behandlung der Ketoazidose sollte im Krankenhaus durch Einführen der erforderlichen Flüssigkeits- und Insulinmenge erfolgen.

Es ist äußerst wichtig, sich an folgende Situationen zu erinnern, in denen der Ketongehalt im Urin bestimmt werden muss:

• Sie sind krank, zum Beispiel eine Erkältung, begleitet von Fieber;
• Der Blutzuckerspiegel beträgt mehrere Stunden lang mehr als 14-15 mmol / l;
• Sie haben Symptome eines Insulinmangels (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, häufiges Atmen, den Geruch von "Aceton" aus dem Mund).

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Wie können Ketonspiegel im Urin bestimmt werden?

Die Bestimmung der Ketone im Urin kann im Labor und zu Hause erfolgen. Für diesen speziellen Streifen, der mit einer alkalischen Substanz getränkt ist, wird Natriumnitroprussid für 1 Minute in den Urin gegeben (in Apotheken erhältlich). Wenn der Uringehalt der Ketone erhöht ist, verfärbt sich der Streifen von weiß nach braunrot. Die Bewertung der Reaktion wird auf einer Farbskala durchgeführt - "negativer", "kleiner", "mittlerer" und "signifikanter" Gehalt an Ketonen. Der Test ist einfach durchzuführen und kann beliebig oft durchgeführt werden.

Für genauere und spezifischere Ergebnisse ist eine Blutuntersuchung erforderlich, die auch im Labor und zu Hause durchgeführt werden kann. Außerdem läuft die Reaktion in den Teststreifen mit Acetessigsäure-Urin ab und der Gehalt an Beta-Hydroxybuttersäure im Urin kann nicht bestimmt werden, sie sind daher nicht geeignet, die Wirksamkeit der Behandlung von diabetischer Ketoazidose zu bewerten.

Die Ergebnisse werden wie folgt interpretiert: Normalerweise sollte der Ketongehalt im Blut unter 0,6 mmol / l liegen, der Wert von 0,6-1,5 mmol / l weist auf die Möglichkeit einer diabetischen Ketoazidose hin und> 1,5 mmol / l - ein hohes Risiko Ketoazidose oder bereits bestehende Ketoazidose.

Vergleich und Übereinstimmung der Ketone im Blut und im Urin

Ketonkörper sind eine Möglichkeit, eine Acetylgruppe zu transportieren.

Unter Bedingungen, die mit einer Abnahme des Blutzuckers einhergehen, leiden die Zellen der Organe und des Gewebes an Energiehunger. Da die Fettsäureoxidation ein mühsamer Vorgang ist und Nervengewebe Fettsäuren im Allgemeinen nicht oxidieren kann, erleichtert die Leber die Verwendung dieser Säuren durch Gewebe, wobei sie zuvor zu Essigsäure oxidiert und letztere in die Transportform, Ketonkörper, umgewandelt werden.

Ketonkörper umfassen drei Verbindungen mit ähnlicher Struktur - Acetoacetat, 3-Hydroxybutyrat und Aceton.

Die Struktur der Ketonkörper

Der Anreiz zur Bildung von Ketonkörpern ist die Versorgung der Leber mit großen Mengen Fettsäuren. Wie bereits erwähnt, werden unter Bedingungen, die die Lipolyse im Fettgewebe aktivieren, mindestens 30% der gebildeten Fettsäuren von der Leber zurückgehalten. Solche Zustände umfassen Fasten, Diabetes mellitus Typ I und längeres Training. Da die Synthese von TAG unter diesen Bedingungen nicht möglich ist, gelangen Fettsäuren aus dem Cytosol in Mitochondrien und werden zu Ketonen oxidiert.

Zusätzlich zu den genannten Situationen steigt die Menge der Ketonkörper im Blut mit Alkoholvergiftung und dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln. Bei einer fettreichen Ernährung, insbesondere bei Kindern, haben Fettsäuren keine Zeit, um in die Zusammensetzung von TAG und VLDL aufgenommen zu werden und teilweise in Mitochondrien überzugehen, was die Synthese von Ketonkörpern erhöht. Bei einem Alkoholvergiftungssubstrat für die Synthese von Ketonen handelt es sich um Acetyl-SKoA, das durch Neutralisation von Ethanol synthetisiert wird.

Unter normalen Bedingungen findet auch die Synthese von Ketonkörpern statt, wenn auch in viel geringerer Menge. Zu diesem Zweck werden sowohl Fettsäuren als auch stickstofffreie ketogene und gemischte Aminosäurereste verwendet.

Für kleine Kinder ist die Instabilität des Fettstoffwechsels gekennzeichnet, verbunden mit einem fehlenden regulatorischen Einfluss des zentralen Nervensystems und des endokrinen Systems. Daher treten Ketonämie und Ketonurie bei Säuglingen häufiger auf als bei Erwachsenen.
Der Acetoacetat-Gehalt steigt rasch zwischen 12 und 24 Stunden an und bleibt in der ersten Lebenswoche hoch. Dies deutet auf eine aktive Mobilisierung von Fett aus dem Depot, eine hohe Ausnutzung freier Fettsäuren in der Leber und eine geringe Verwendung von Ketonkörpern in den Geweben hin.

Kinder unter 7 Jahren unter dem Einfluss verschiedener Reize (kurzes Hungern, Infektionen, emotionale Erregung) beschleunigen die Synthese von Ketonkörpern, und es kann leicht zu Ketoazidose kommen, begleitet von unkombarem Erbrechen ("acetonemisches Erbrechen"). Der Grund dafür ist die Instabilität des Kohlenhydratstoffwechsels und die geringen Glykogenspeicher bei Kindern, was die Lipolyse in Adipozyten erhöht, die Ansammlung von Fettsäuren im Blut und folglich die Ketogenese in der Leber.

Synthese von Ketonkörpern (Ketogenese)

Reaktionen der Synthese und Verwendung von Ketonkörpern

Ketonkörper werden von Zellen aller Gewebe mit Ausnahme der Leber und der roten Blutkörperchen verwendet. Besonders aktiv, sogar in der Regel, werden sie vom Myokard und der Kortikalis der Nebennieren konsumiert.

In Geweben fällt die Verwendung der Ketonkörper im Allgemeinen mit der umgekehrten Richtung der Synthesereaktionen zusammen. Im Zytosol der Zellen wird 3-Hydroxybutyrat oxidiert, das resultierende Acetoacetat dringt in die Mitochondrien ein, wird durch Succinyl-SKOA aktiviert und in Acetyl-SKOA umgewandelt, das im TCA-Zyklus verbrannt wird.

Gehalt im Blut von Ketonkörpern

Blutzucker

1. Pankreas (Diabetes mellitus, Hämochromatose, akute Pankreatitis, Pankreaszirrhose)

Als Folge von Hyperglykämie

2. Extra Bauchspeicheldrüse (Nahrungsmittel,

Nerven, Hormone, Leber)

Hypoglykämie (Abreicherung von Glykogendepots oder deren Nichtgebrauch, erhöhte Glukoseassililation, übermäßige Glukoseausscheidung)

Ketonkörper. Ketonkörper werden in der Leber aus den Produkten der Lipolyse und ketogenen Aminosäuren sowie Nebenprodukten bei der -Oxidation von Fettsäuren gebildet. Ketonkörper gelangen in den Blutkreislauf und werden dann in den Urin gefiltert. Pro Tag werden 20-50 mg Ketonkörper freigesetzt. (Tabelle 13).

Wie sehen Ketonkörper im Urin aus?

Die folgenden Ketonkörper haben einen diagnostischen Wert: Acetocetat, Aceton und Beta-Hydroxybutyrat. Sie sind Produkte des Fettsäuremetabolismus und werden aus Acetyl-CoA in Leberzellen synthetisiert.

Normalerweise sind Ketonkörper in vernachlässigbaren Mengen (Plasmaaceton 1-2 mg%) ständig in biologischen Körperflüssigkeiten vorhanden, etwa 20–50 mg werden pro Tag mit dem Urin ausgeschieden. Eine solche Anzahl gewöhnlicher Proben wird nicht erkannt. Beim Nachweis von Aceton und anderen Ketonen in der allgemeinen Urinanalyse ist es wichtig, sofort einen Arzt zu konsultieren.

1. Ketonurie und Ketonämie

Ketonkörper sorgen neben Glukose für den Energiestoffwechsel. Sie sind eine Art Brennstoff für Myozyten, Gehirn und innere Organe (außer Leber, Erythrozyten) unter extremen Bedingungen für den Körper: Hunger, Erschöpfung, Dehydrierung und starke körperliche Anstrengung.

Wenn die Konzentration der Fettsäuremetabolismusprodukte im Blut ansteigt (0,5 mmol oder mehr), spricht man von Ketonämie. Es tritt auf, wenn die Bildung von Ketonen im Vergleich zu ihrer Verwendung wesentlich höher ist.

Das Überschreiten der normalen Konzentration der Ketonkörper im Urin (mehr als 0,5-1 mmol / l) wird als Ketonurie bezeichnet. Mit Urin werden hauptsächlich Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat ausgeschieden.

Aceton wird mit der ausgeatmeten Luft stärker ausgeschieden, seine Konzentration im Urin ist im Vergleich zu anderen Ketonen am geringsten.

Aceton ist das stärkste Zellgift. Eine geringfügige Überschreitung der Norm bewirkt das Auftreten pathologischer Symptome der Atmungsorgane, des Herzens, des Verdauungsapparates oder des Nervensystems.

Ein Anstieg der Acetonmenge im Urin (Acetonurie) ist in erster Linie auf den relativen Glukosemangel zurückzuführen, wenn der Energiebedarf der Zellen signifikant steigt. Das Ergebnis dieses Fastens ist der Abbau von Glykogen (Glukosezufuhr), die Mobilisierung großer Mengen an Fettsäuren aus dem Depot.

Interessant Der süße Geruch von Aceton während der Atmung tritt bei Ketonämie (mehr als 10 mg% Aceton im Blut) und Ketonurie (Nachweis von Ketonen im Urin) auf! Wird häufig bei Diabetikern mit Dekompensation gefunden!

2. Ketonkörper im Urin

Ein starker Rückgang der Kohlenhydrate (Glukose) in den Körperzellen verursacht eine Kette chemischer Reaktionen:

1. 1 Abbau von Glykogen in Muskeln, Leber oder anderen Geweben unter Freisetzung von Glukose.
2. 2 Glyconeogenese (Zuckersynthese aus Nichtkohlenhydratkomponenten, beispielsweise aus Milchsäure).
3. 3 Lipolyse (Fettspaltung in Fettsäuren).
4. 4 Fettsäurestoffwechsel unter Bildung von Ketonen in der Leber.

Eine Abnahme des Glukosespiegels im Blut löst also eine Reihe komplexer Reaktionen aus, die darauf abzielen, das Energiegleichgewicht der Zellen aufrechtzuerhalten.

Die folgenden Bedingungen führen zur Ansammlung von Ketonkörpern im Körper und deren Ausscheidung mit Urin:

1. 1 Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 (Stadium der Unterkompensation, Dekompensation, diabetisches hyperosmolares Koma).
2. 2 Diät mit vollständiger oder nahezu vollständiger Einschränkung der Kohlenhydrate, einem Überschuss an Fett, Eiweiß, striktem Fasten, langem Fasten (Erschöpfung).
3. 3 Fieberkrankheiten, die bei hoher Körpertemperatur oder starken Schwankungen (z. B. Typhus, Malaria) auftreten. Bei Kindern kann Fieber zur Anhäufung von Ketonen im Blut und im Urin führen.
4. 4 Infektionskrankheiten (insbesondere akute Darminfektionen mit Durchfall, Erbrechen, gestörte Kohlenhydrataufnahme).
5. 5 Massive Verletzungen mit Muskelschäden, Crash-Syndrom, schwere Operationen.
6. 6 Akute Vergiftung durch Alkohol, Isopropylalkohol, Schwermetallsalze, Organophosphorverbindungen, Arzneimittel (z. B. Salicylate).
7. 7 Neue Wachstum hormonproduzierender Organe (Schilddrüse, Nebennieren, Pankreas), Endokrinopathien (Akromegalie, Krankheit-Cushing-Syndrom, Thyreotoxikose, Cortisolmangel).
8. 8 Chirurgie und Hirnverletzung, Subarachnoidalblutung.
9. 9 Physiologische Bedingungen (Schwangerschaftsperre, Nachgeburt, Laktation, Neugeborene bis zu 28 Tagen). Bei schwangeren Frauen kann eine Ketonurie in jeder Woche auftreten, insbesondere im Frühstadium (mit starker Toxikose) und im dritten Trimester (mit Gestose, Gestationsdiabetes).
10. 10 Starke körperliche Anstrengung mit ausgeprägter Muskelüberlastung (oft bei Männern, Sportlern).
11. Bei Kindern kann Ketonurie durch Überanstrengung, Harnsäurediathese, Infektionen, erfolglos ausgewählte Säuglingsanfangsnahrung, psychische Erkrankungen und andere Ursachen ausgelöst werden. Ernährungsumstellung (Ablehnung von Kohlenhydraten während der Einnahme ketogener Produkte) in Kombination mit Überarbeitung, Überforderung, akuter Infektionskrankheit kann auch Ketonurie und Erbrechen der Azetonämie verursachen.
12. 12 Älteres Alter (über 70 Jahre) mit vielen chronischen Erkrankungen.

3. Hauptsymptome

Bei einem hohen Gehalt an Ketonen im Körper hat der Patient folgende Symptome:

1. Asthenie, Muskelschwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, Aufmerksamkeit, Reaktionsgeschwindigkeit, Schläfrigkeit, Lethargie.
2. Durst, trockener Mund, völliger Appetitlosigkeit, Abneigung gegen das Essen.
3. 3 Übelkeit, wiederholtes Erbrechen.
4. 4 Geruch von Mundgeruch (Schweiß, Urin riecht nicht immer nach Aceton).
5. 5 Starke Kopfschmerzen, Bauchschmerzen.
6. 6 Erhöhte Körpertemperatur, trockene Haut und Schleimhäute, leuchtendes Erröten.
7. 7 Erhöhte Herzfrequenz.
8. 8 Vergrößerte Leber (vorübergehend).

Manchmal kommt es zu einer spontanen Normalisierung des Blutacetonspiegels, der Beendigung seiner Ausscheidung im Urin und der Verbesserung des Zustands des Patienten.

Wenn der Schweregrad der Symptome zunimmt (z. B. bei Patienten mit Diabetes, schwangere Frauen), gibt es weitere bedrohliche Symptome: Lethargie, Dehydratation, toxische Schädigung des zentralen Nervensystems, Übersäuerung des Blutes (pH-Verschiebung auf die saure Seite), beeinträchtigte Herzfunktion, Nieren, Konvulsionen. Koma, Tod.

Ketoazidose tritt in der Regel plötzlich auf, wenn sie einem provozierenden Faktor ausgesetzt wird (übermäßiges Fett, Fieber, akuter Stress).

4. Diagnose

Die Diagnose beruht auf klinischen Symptomen sowie dem Labordetest von Aceton, Beta-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure im Urin.

Zu Hause ist es möglich, die Konzentration der Ketone mit speziellen Teststreifen mit einem Reagenz zu bestimmen. Eine Farbänderung auf der entsprechenden Skala zeigt die Konzentration der Ketonkörper an.

Es gibt viele Hersteller von Teststreifen: Biosensor-AN LLC (Ketoglyuk-1, Uriket-1), Abbott, BioScan, Lachema, Bayer usw. Ihre Empfindlichkeit unterscheidet sich. Der Nachweis von Ketonen in einer Konzentration von 0-0,5 mmol / l gilt als normal.

Tabelle 1 - Vergleich von Teststreifen verschiedener Hersteller

Auf dieselbe Weise können Glukose, Protein oder andere Bestandteile des Urins nachgewiesen werden. Die Labordiagnostik ist zweifellos genauer. Referenzwerte (Invitro) - weniger als 1 mmol / l. Ketone, deren Konzentration im Urin unter diesem Niveau liegt, werden in der Studie nicht nachgewiesen.

Es ist wichtig! Wird in der Harnanalyse neben Ketonkörpern auch Glukose nachgewiesen, so muss bei einer Person auf diabetische Ketoazidose vermutet werden! Dieser Zustand erfordert sofortige ärztliche Hilfe!

Zusätzlich diagnostizieren Sie den Ketongehalt im Blut, führen Sie biochemische Analysen durch und führen Sie eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle durch.

5. Medizinische Ereignisse

Die Therapie zielt darauf ab, Symptome (Erbrechen, Kopfschmerzen, Austrocknung) zu lindern und den Acetonspiegel zu senken. Je nach Schwere des Zustandes des Patienten wird die Behandlung zu Hause oder in einem Krankenhaus durchgeführt. Manchmal muss ein Patient auf der Intensivstation stationär behandelt werden.

1. 1 Wenn ein Patient an Diabetes mellitus leidet, müssen der Blutzuckerspiegel, die Insulintherapie und die Infusionstherapie korrigiert werden. Nach der Entfernung der Ketoazidose wird die Therapie mit Glukose-senkenden Medikamenten ausgewählt, der Patient wird über Ernährung und Lebensstil informiert.
2. 2 Bei vorübergehender Störung des Fettstoffwechsels wird eine Kohlenhydratdiät vorgeschrieben, um das Energiegleichgewicht wiederherzustellen.
3. 3 Akute Darminfektionen oder andere Infektionen werden mit antibakteriellen Antipyretika unter Zusatz von Sorptionsmitteln, Salzlösungen (Regidron, Orsol, Glucoselösung) und alkalischen Getränken (Mineralwasser) behandelt, um eine Dehydratisierung zu verhindern.
4. 4 Bei alkoholischer Ketoazidose ist es wichtig, das Glukose-Defizit aufzufüllen, die Dehydrierung zu beseitigen und das Säure-Basen-Gleichgewicht wiederherzustellen. Dies wird durch intravenöse Verabreichung von Dextroselösungen und Salzen (Ringer, Kochsalzlösung, Natriumbicarbonat) erreicht.
5. 5 Manchmal reicht es aus, wenn ein Kind die Milchformel ersetzt, eine angemessene Behandlung der Harnsäurediathese durchführt, um alle aufreizenden Faktoren zu beseitigen. Im Laufe der Zeit werden Ketonkörper nicht mehr im Urin erscheinen. Von großer Bedeutung ist eine ausgewogene Ernährung. Die Ernährung sollte durch die Hauptkomponenten abgeglichen werden: Proteine, Fette, komplexe und einfache Kohlenhydrate, Multivitamine, Mineralstoffe.
6. 6 Es ist wichtig zu beachten, dass sich die Acetonemie bei Kindern wiederholen kann. Um dies zu verhindern, muss die Ursache für eine übermäßige Ketogenese ermittelt werden. Dies erfordert zusätzliche Untersuchungen, deren Liste vom behandelnden Arzt nach dem Gespräch und der Untersuchung festgelegt wird.
7. 7 Mit dem Auftreten von Aceton bei schwangeren Frauen, insbesondere in den späteren Stadien, sind die Behandlung im Krankenhaus, die Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels und die Ernährung angezeigt. Es ist wichtig, fetthaltiges Fleisch, würzige Gerichte und geräuchertes Fleisch, Brühen, Butter, Schmalz, Pilze, Kakao und andere ketogene Lebensmittel vom Verzehr auszuschließen. Lebensmittel sollten leicht verdauliche Kohlenhydrate, Gemüse und Obst enthalten.

Mögliche Gründe für die Erhöhung des Gehalts an Ketonkörpern im Blut und Urin

Der hauptsächliche Weg zur Synthese von Ketonkörpern, die hauptsächlich in der Leber vorkommen, ist die Kondensationsreaktion zwischen zwei Acetyl-CoA-Molekülen, die während der β-Oxidation von Fettsäuren oder während der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat (Pyruvinsäure) während des Glucosenaustauschs und einer Reihe von Aminosäuren gebildet werden. Dieser Syntheseweg für die Synthese von Ketonkörpern hängt mehr als andere von der Art der Ernährung ab und wird stärker von pathologischen Stoffwechselstörungen beeinflusst.

Von der Leber gelangen Ketonkörper in das Blut und damit in alle anderen Organe und Gewebe, wo sie in den universellen Energieerzeugungszyklus einbezogen werden - den Tricarbonsäurezyklus, der zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert. Ketonkörper werden auch zur Synthese von Cholesterin, höheren Fettsäuren, Phospholipiden und essentiellen Aminosäuren verwendet.

Beim Fasten, monotoner, kohlenhydratfreier Ernährung und bei unzureichender Insulinsekretion wird die Verwendung von Acetyl-CoA im Tricarbonsäurezyklus gehemmt, weil Alle metabolisch verfügbaren Ressourcen des Körpers werden in Blutzucker umgewandelt. Unter diesen Bedingungen nimmt die Synthese von Ketonkörpern zu.

Mit einem Anstieg des Gehalts an Ketonkörpern im Blut (der normale Gehalt an Ketokörpern im menschlichen Plasma beträgt 34,4 bis 430,5 µmol / l.) Sie beginnen, im Urin sowie in Form von Aceton in den Urin auszuscheiden. Das Vorhandensein von Ketonkörpern im Urin weist immer auf die Entwicklung eines pathologischen Zustands hin. Der signifikanteste Anstieg der Blutketonkonzentration (Hyperketonämie) wird bei diabetischem (ketoazidotischem) Koma beobachtet. Die intensive Bildung von Ketonkörpern tritt auf, wenn die sogenannten ketogenen Aminosäuren (Leucin, Tyrosin, Phenylalanin, Isoleucin), einige Proteine ​​und eine große Menge Fett (mit erhöhter Mobilisierung von Fett aus Fettdepots) eingenommen werden. Alkalisalze zeigen auch eine ketogene Wirkung, die durch eine Störung der Funktion des Tricarbonsäurezyklus hervorgerufen wird. Die Einführung von Kohlenhydraten mit Lebensmitteln hemmt die Bildung von Ketonkörpern. Insulin stimuliert die Synthese von Fettsäuren aus Acetyl-CoA und aktiviert dessen Verwendung im Tricarbonsäurezyklus, wodurch die Intensität der Synthese von Ketonkörpern verringert wird.

Ketonämie und Ketonurie werden bei Diabetes mellitus, Kohlenhydratmangel, Fieberzuständen, allgemeinem Fasten und Erschöpfung (verstärkte Ketogenese), Einnahme von an ketogenen Substanzen reichen Nahrungsmitteln (verstärkte Ketogenese), mit der Gabe von signifikanten Mengen alkalischer Substanzen in Zuständen nach Operationen, Glykogenose I, II und, beobachtet Typ VI (gestörte Ketolyse), Hyperinsulinismus, Thyreotoxikose, schwere Glucosurie, Akromegalie, Überproduktion von Glucocorticoiden, Infektionskrankheiten (Scharlach, Influenza, tuberkulöse Meningitis usw.) und schwere Vergiftung (z. B. bei Bleivergiftung) usw. Ketonämie führt zu metabolischer Azidose oder Ketoazidose und Acetonvergiftung (Aceton löst strukturelle Zelllipide), bei der der Glucosetransport durch biologische Membranen gestört wird und die Aktivität des zentralen Nervensystems stark inhibiert wird.

• Diabetes mellitus (eine Variante der metabolischen Azidose, die mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel infolge von Insulinmangel einhergeht: eine hohe Konzentration von Glukose- und Ketonkörpern im Blut (weit über physiologische Werte hinaus), die durch einen Metabolismus von Fettsäuren (Lipolyse) und eine Desaminierung von Aminosäuren gebildet wird Der Kohlenhydratstoffwechsel wird nicht rechtzeitig gestoppt - diabetisches ketoazidotisches Koma entwickelt sich.)

26. PROBLEM. Im Blut ein signifikanter Anstieg der Indikatorenzyme ALT, AST, FMFA (Fructosomonophosphat Aldolase), ein Anstieg des Gehalts an Bilirubin; Alkalische Phosphatase und g-Glutamyltranspeptidase im Normalbereich ist der Proteingehalt normal. Welche Art von Syndrom gibt es? Was sind die Leberfunktionen beeinträchtigt?

Solche Syndrome sind charakteristisch für die Zytolyse. Der Kern der Zytolyse ist die Zerstörung der Zellmembran der Hepatozyten. Die Zytolyse von Hepatozyten beginnt mit einer lokalen Schädigung der Zelloberfläche, was zu einer unregulierten Permeabilität der Zellmembran sowohl für die extrazelluläre Umgebung als auch für die molekularen Komponenten der Zelle selbst führt. Infolge des osmotischen Elektrolytungleichgewichts wird die Flüssigkeit in den Hepatozyten und deren Schwellung verzögert. Das Niveau der physiologischen Konzentrationen der reagierenden Substanzen ändert sich, die Regulation der Aktivität von Enzymsystemen im Zytoplasma wird gestört. So führen partielle Verletzungen der Integrität von Zellmembranen zu einem Zusammenbruch des intrazellulären Metabolismus, zur Suspendierung der Entwicklung und zum Wachstum von Hepatozyten. Die Anhäufung von Hepatozytenschäden führt zu einer Zunahme der Funktionsblockade der Leber als Ganzes mit ihrer offensichtlichen Integrität. Die weitere Ausbreitung des Zerfalls der Zellmembran in intrazelluläre Organellen, Zerstörung ihrer Wände stört schließlich die intrazellulären Stoffwechselprozesse und setzt die aktiven hydrolytischen Lysosomenenzyme frei, die die Hauptkomponenten der Zelle zerstören: Proteine, Nukleinsäuren usw.

27. PROBLEM. Ein leichter Anstieg der ALT, AST, ein signifikanter Anstieg der Aktivität von alkalischer Phosphatase und g-Glutamyltranspeptidase, erhöhte Cholesterinwerte und direktes Bilirubin, der Gesamtproteingehalt liegt innerhalb der normalen Grenzen. Welche Art von Syndrom tritt auf, die Ursachen seines Auftretens?

Das Cholestase-Syndrom wird durch eine gestörte Gallenfunktion der Leberzellen mit einer gestörten Gallenmizellenbildung und durch Schädigung der kleinsten Gallengänge verursacht. Die morphologische Basis des Cholestase-Syndroms ist die Stagnation der Galle im Gallengang, gefolgt von einer sekundären Dystrophie der Hepatozyten.

30.. AUFGABE. Der Untersuchungsplan eines Patienten mit Furunkulose umfasst einen Glukosetoleranztest. Beschreiben Sie die Methodik für die Durchführung dieses Tests. Interpretation der Ergebnisse.

Der Glukosewiderstandstest wird durchgeführt, indem der Glukosegehalt an drei Punkten bestimmt wird: vor der Belastung, nach 1 Stunde und 2 Stunden nach der Belastung. Vorausgesetzt, wenn die Diagnose nicht eindeutig ist. Erfüllung: Der Patient erhält 3 Tage lang eine normale Ernährung. Kohlenhydrate sollten etwa 250 Gramm betragen. Der Test wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Messen Sie den Glu-Wert. Dem Patienten werden dann etwa 75 g Klebstoff in Tee mit Zitrone aufgelöst. Nehmen Sie dann nach 60 Minuten und 120 Minuten Proben. Ergebnisse bei Furunkulose: Der Nüchternzustand des Glu ist normal, nach einer Stunde übersteigt der Normalwert (Glu tritt im Urin auf), nach 2 Stunden ist der Glu normal. Bei der Analyse der Ergebnisse nur bei leerem Magen und nach 2 Stunden treten keine Verstöße auf. Reklamationen werden nicht beachtet.

Problem Nummer 29 Der Mechanismus der Entwicklung von Diabetessteroid beruht auf den Auswirkungen von Glukokortikoiden auf den Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel. Sie verbessern den Abbau von Proteinen und hemmen deren Synthese. Mit einer erhöhten Freisetzung von Aminosäuren aus den Geweben und deren Eintritt in die Leber beschleunigt der Transaminationsprozess signifikant und dann die Desaminierung von Aminosäuren, die für Gluconeogenese-Prozesse verwendet werden. In der Leber nimmt die Glykogenablagerung zu. Eine erhöhte Ausscheidung von Stickstoff im Urin unter dem Einfluss von Glukokortikoiden deutet darauf hin, dass die Ursache dieser Störungen der Abbau von Proteinen ist. Die Wirkung von Glukokortikoiden auf den Kohlenhydratstoffwechsel äußert sich in einer erhöhten Aktivität von Glucose-6-phosphatase und einer Hemmung der Aktivität von Leberglucokinase. Der Insulineffekt von Steroiden an der Peripherie äußert sich in einer Abnahme der Glukoseverwertung durch das Gewebe. Glukokortikoide verbessern die Lipogenese. Antiketogene Eigenschaften von Glukokortikoiden stehen im Zusammenhang mit der Hemmung der Oxidation von Pyruvic-to-you, daher der Erhöhung der Blutsäuremilchsäure

Der Mechanismus der Glykosurie.
Im anfänglichen (proximalen) Abschnitt des Tubulus wird die Glukose aus dem Primärharn wieder aufgenommen, wobei sie durch das die Tubuli auskleidende Epithel zurück in den Blutstrom gelangt. Das Problem ist, dass die proximalen Tubuli nur eine begrenzte Menge an Glukose reabsorbieren können. Tatsache ist, dass es für die Rückresorption von Glukose notwendig ist, jedes seiner Moleküle mit dem Trägermolekül zu verbinden, daher ist der Glukosetransport gesättigt. Wenn die Glykämie einen bestimmten kritischen Wert überschreitet (normalerweise 8,9–10,0 mmol / l oder 160–180 mg / dl), werden die proximalen Tubuli „überlastet“ - und die gesamte überschüssige Glukose gelangt in den sekundären Urin (Harnblase).
Dieser kritische Punkt wurde als Nierenschwelle bezeichnet. Es ist für jeden Menschen individuell, passt aber in der Regel in den obigen Bereich der Blutzuckerkonzentration.

Syndrom: Leberzellversagen

Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Beurteilung von akuter Virushepatitis, chronisch aktiver Hepatitis (CAG) und Leberzirrhose:

Thymol (Thymolveronal) -Test. Norma: O - 7 Einheiten. nach Maklagan 3-30 Einheiten. von Vincent.

Subventionstest. Tarif: 1,9 Einheiten. und darüber.

Indikatoren des cholestatischen Syndroms registrieren Störungen der Sekretion und des Gallenkreislaufs zwar fein, können jedoch nicht zwischen intrahepatischen und subhepatischen Cholestaseformen unterscheiden. Die Auswahl dieser Cholesterinformen erfolgt nur mit Hilfe der retrograden Holiographie und des Ultraschalls und der Gallenwege.

Alkalische Phosphatase - Norm: 2-5 Einheiten.

Gamma-Glutamyltransferase (GGTP) Norm: für Männer 15-106 conv. Einheiten, für Frauen 10—66 sr. Einheiten

Bilirubin-Norm: Gesamt - unter 1,2 mg / 100 ml oder 20,5 mmol / l; direkt (konjugiert) - 0,86–4,3 μmol / l, höchstens 25% der Gesamtmenge; indirekt (nicht konjugiert) - 1,7–17,1 μmol / l, 75% oder mehr der Gesamtmenge.

Indikatoren für das zytolytische Syndrom werden hauptsächlich durch eine Reihe von Serumenzymen dargestellt.

Aspartataminotransferase (AsAT). Tarif: 7 bis 40 Dienstleistungen. Ed

Alaninaminotransferase (ALT). Tarif: 7 bis 40 Dienstleistungen. Einheiten

GGTF-Gamma-Glutamyltransferase, Norma: für Männer 15-106 Conv. Einheiten, für Frauen 10—66 sr. Einheiten

Glutamatdehydrogenase gldg. Norm: 0–0,9 Konv. Einheiten

Lactatdehydrogenase LDH. Standard: 100-340 umgerechnet Einheiten 0,8–4 & mgr; mol / ml,

Bei Erkrankungen der Leber besteht ein Verstoß gegen die Synthese von Cholesterinestern und natürlich eine Verringerung ihrer Blutmenge. Die Gesamtmenge an Cholesterin wird nur bei schweren Leberschäden reduziert. Die Erhöhung des Cholesterinspiegels im Blut ist charakteristisch für Erkrankungen, bei denen die Ausscheidung der Galle verletzt wird (mechanische Gelbsucht, Gallenzirrhose).

Die Gesamtmenge an Cholesterin im Blutserum beträgt 150–200 mg%, von denen 2/3 die Ester sind.

Das Prinzip der Methode zur Bestimmung der Aktivität von Dehydrogenasen. Beispiele für spezifische Inhibitoren von Dehydrogenasen und ihre Wirkungsmechanismen.

Dehydrogenasen gehören zu den sogenannten "Thiol" -Enzymen, deren katalytische Wirkung auf Sulfhydryl (Thiol) -Gruppen beruht, die Teil des aktiven Zentrums der Enzymmoleküle sind oder für die Aufrechterhaltung der katalytisch aktiven Konformation verantwortlich sind. Daher sind Dehydrogenase-Inhibitoren Substanzen, die SH-Gruppen blockieren. Dazu gehören oxidierende, Mercaptid-bildende alkylierende Substanzen wie Wasserstoffperoxid (Oxidationsmittel), Cadmiumchlorid und andere Schwermetalle (Hg, Pb, Ag, Cu-Mercaptid-Bildungsmittel) ) Die Hemmung verläuft nach der Reaktionsgleichung:

2) Protein-S-Cd-Cl + Protein-SH -> Protein-S-Cd-S-Protein + HCl

3) Protein-SH + ICH2COOH -> Protein-SH-CH2COOH + HI

Das Verfahren zur Bestimmung der Aktivität von Dehydrogenasen kann in Hygienestudien bei Industrie- und Lebensmittelvergiftungen mit Oxidationsmitteln, Schwermetallsalzen und Alkylierungsmitteln verwendet werden. Die Aktivität von Dehydrogenasen wird in experimentellen und klinischen Studien bestimmt, die darauf abzielen, die biochemischen Mechanismen chemischer und physikalischer Umweltfaktoren (ionisierende und ultraviolette Strahlung, Lärm, Vibration) im Körper zu untersuchen oder Anzeichen von Vergiftungen und anderen Krankheiten zu identifizieren.

Welche Methoden der biochemischen Forschung und warum können zur Überwachung der Gesundheit von Personen verwendet werden, die in Kontakt mit Oxidationsmitteln, Schwermetallen und Halogenderivaten stehen?

Diese Substanzen sind Dehydrogenase-Inhibitoren. Das Verfahren zur Bestimmung der Aktivität von Dehydrogenasen kann in Hygienestudien bei Industrie- und Lebensmittelvergiftungen mit Oxidationsmitteln, Schwermetallsalzen und Alkylierungsmitteln verwendet werden. Die Aktivität von Dehydrogenasen wird in experimentellen und klinischen Studien bestimmt, die darauf abzielen, die biochemischen Mechanismen chemischer und physikalischer Umweltfaktoren (ionisierende und ultraviolette Strahlung, Lärm, Vibration) im Körper zu untersuchen oder Anzeichen von Vergiftungen und anderen Krankheiten zu identifizieren.

Welche biochemischen Veränderungen sind für Diabetes charakteristisch?

Aufgabe. Biochemische Tests zur Differentialdiagnose von Insulin-abhängigem und nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus.

Insulinabhängiger Diabetes (Typ 1 Diabetes mellitus) entwickelt sich vor allem bei Kindern und Jugendlichen;

Insulinunabhängiger Diabetes (Typ-2-Diabetes) entwickelt sich normalerweise bei über 40-jährigen Menschen. Dies ist die häufigste Art von Krankheit (tritt in 80-85% der Fälle auf);

Bei Diabetes mellitus Typ 1 liegt ein absoluter Insulinmangel vor, der durch eine Fehlfunktion der Bauchspeicheldrüse verursacht wird.

Bei Diabetes mellitus Typ 2 liegt ein relativer Insulinmangel vor. Die Pankreaszellen produzieren gleichzeitig genug Insulin (manchmal sogar eine erhöhte Menge). Auf der Zelloberfläche ist jedoch die Anzahl der Strukturen, die den Kontakt mit der Zelle sicherstellen und dem Glukose helfen, aus dem Blut in die Zelle zu gelangen, blockiert oder reduziert. Der Mangel an Glukose in den Zellen ist ein Signal für eine noch stärkere Insulinproduktion, dies hat jedoch keine Auswirkungen, und mit der Zeit wird die Insulinproduktion signifikant reduziert.

Bei der Diagnose und Behandlung von Diabetes mellitus ist die Bestimmung der täglichen Glukosurie - der im täglichen Harnanteil ausgeschiedenen Zuckermenge - obligatorisch. Bei etablierter Diabetes ist die Glukosurie entschlossen, die Wirksamkeit der verordneten Behandlung zu verfolgen, deren Kriterium die Verringerung der täglichen Glukosurie ist. Verwenden Sie spezielle Express-Teststreifen.

Die Blutzuckermessung wird auf leerem Magen durchgeführt und kann mit einem täglichen Urinzuckertest kombiniert werden. Wenn nach dem Bluttest die Zuckermenge über 120 mg% liegt, gilt Diabetes mellitus als gesichert. Wenn die erhaltenen Ergebnisse in die Norm passen, wird eine Analyse von glykosyliertem Hämoglobin zugeordnet. Damit können Sie die Menge an Hämoglobin mit daran angebundenen Glucosemolekülen bestimmen - glykiertes Hämoglobin. Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel 2-3 Monate vor dem Meeting im Blut des Patienten einzustellen und ist notwendig, um die latente Form des Diabetes zu bestimmen.

Wenn der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin hoch ist, wird ein Test auf Glukosetoleranz oder eine Analyse des Blutzuckerspiegels nach der Belastung durchgeführt - die Verwendung einer bestimmten Zuckermenge. Normalerweise erhöht ein gesunder Mensch nach dem Verzehr von Zucker die Glukosemenge und kehrt dann schnell zu seinen ursprünglichen Daten zurück. Bei Diabetes mellitus steigt der Blutzuckerspiegel im Blut trotz seiner latenten Form nach der Zuckerbelastung dramatisch an und bleibt nach zwei Stunden weiterhin hoch. Daher ist ein Bluttest auf Glukose mit einer Belastung für die Diagnose von Diabetes und prä-diabetischen Zuständen sehr wichtig.

Diese Forschung wird am Morgen nach nächtlicher Abstinenz von Nahrungsmitteln für mindestens 12 Stunden durchgeführt. Innerhalb von drei Tagen vor der Analyse sollte der Patient keiner Diät folgen, sondern die üblichen Nahrungsmittel verwenden und die üblichen Belastungen erfahren. Am Tag des Tests ist es verboten zu rauchen, Stress zu empfinden und bestimmte Medikamente zu verwenden. Zunächst wird der anfängliche Glukosespiegel im Blut bestimmt, dann werden dem Patienten 75 g in 300 ml Wasser gelöste Glukose angeboten, und 2 Stunden nach seiner Einnahme wird eine zweite Analyse durchgeführt.

Normale Blutzuckerwerte:

PROBLEM 14. Was sind die Ursachen für Verstöße gegen die Verdauung von Proteinen im Magen-Darm-Trakt?

Aufgabe. Welche Störungen im Körper können bei Verletzung der Ausscheidung von Gallensäuren auftreten.

Die Hauptursachen für eine unzureichende Proteinspaltung sind die quantitative Abnahme der Sekretion von Salzsäure und Enzymen, die Abnahme der Aktivität proteolytischer Enzyme (Pepsin, Trypsin, Chymotrypsin) und die damit verbundene unzureichende Bildung von Aminosäuren, die Abnahme der Zeit ihres Einflusses (beschleunigte Motilität) - beim Abschwächen der Sekretion von Salzsäure Der Säuregehalt des Magensafts nimmt ab, was zu einer Abnahme der Schwellung von Nahrungsproteinen im Magen und zu einer Schwächung der Umwandlung von Pepsinogen in seine aktive Form führt - Peps syn. Unter diesen Bedingungen gelangt ein Teil der Proteinstrukturen in unverändertem Zustand vom Magen zum Zwölffingerdarm, wodurch die Wirkung von Trypsin, Chymotrypsin und anderen proteolytischen Enzymen des Darms erschwert wird.

Die unzulängliche Bildung von freien Aminosäuren aus Nahrungsproteinen kann bei einer Einschränkung des Pankreassafts im Darm (bei Pankreatitis, Kompression, Verstopfung des Gangs) auftreten. Insuffizienz der Pankreasfunktion führt zu einem Mangel an Trypsin, Chymotrypsin, Carboanhydrase A, B und anderen Proteasen, die auf lange Polypeptidketten wirken oder kurze Oligopeptide aufspalten, was die Intensität der Verdauung im Abdomen oder Parietal reduziert.

Eine unzureichende Wirkung von Verdauungsenzymen auf Proteine ​​kann aufgrund der beschleunigten Passage von Nahrungsmittelmassen durch den Darm auftreten, wobei die Motilität erhöht wird (bei Enterokolitis) oder der Absorptionsbereich abnimmt (bei der unverzüglichen Entfernung bedeutender Teile des Dünndarms). Dies führt zu einer drastischen Verringerung der Kontaktzeit zwischen dem Inhalt des Chymus und der apikalen Oberfläche der Enterozyten, der Unvollständigkeit der Prozesse des enzymatischen Zerfalls sowie der aktiven und passiven Absorption.

Verstöße gegen die Biosynthese von Gallensäuren sind bei Leberzirrhose am stärksten ausgeprägt, wenn aufgrund einer Abnahme der Aktivität der 12α-Hydroxylase eine verminderte Cholsäurebildung beobachtet wird. Eine Verletzung der Synthese von Cholsäure führt zu einer Verletzung der Umwandlung in Desoxycholsäure. Obwohl die Leberzirrhose-Biosynthese von Chenodesoxycholsäure normal abläuft, sinkt die Gesamtzufuhr von Gallensäuren aufgrund von Cholsäure und Desoxycholsäure um etwa 50%. Aufgrund der Abnahme des Volumens ihres Kreislaufs nimmt die Konzentration der Gallensäuren im Dünndarm mit der Nahrungsaufnahme ab. Somit ist die Resorption von fettlöslichen Vitaminen und Fetten gestört, was zu Hypothese oder Vitaminmangel bei Vitamin A, D, K und insbesondere zu Phänomenen von Osteomalazie, Blutgerinnungsstörungen und Steatorrhoe führt.

Aufgabe: Cyanide sind Cytochromoxidase-α3-Inhibitoren in der Atmungskette. Die Art der Hemmung ist irreversibel. Wiederherstellen der Atmungskette ist unmöglich, blockiert die Bildung von ATP, es gibt einen Zustand der Hypoxie.

Der Mechanismus der Entwicklung der Methämoglobinämie: Methämoglobin wird durch Oxidation von Eisen im Häm von Hämoglobin gebildet, d. H. Die Bildung von Methämoglobin erfolgt unter der Wirkung von Substanzen mit Elektronenmangel.

Wenn der Methämoglobingehalt 3% übersteigt, spricht man von Methämoglobinämie.

Es gibt angeborene und erworbene metg-mee.

Kongenitale treten bei Enzym- und Hämoglobinose auf: Enzymopathien sind genetische Defekte bei der Synthese von Schlüsselenzymen, die an der Wiederherstellung von MetHb oder den Schlüsselenzymen von PFC beteiligt sind, die NADPH erzeugen. Die Hämoglobinose wird in Hämoglobinopathien unterteilt - genetische Störungen in der Struktur des Proteinteils von Hb, die aus Punktmutationen resultieren, und Thalassämie, eine Verletzung der Synthese einer beliebigen Hb-Kette.

Erworben sind endogen und exogen. Endogen mit AOS-Mangel verbunden, exogen tritt bei übermäßiger Einnahme von Oxidationsmitteln auf. Methämoglobin verliert die Fähigkeit, Sauerstoff zu transportieren, und es tritt Hypoxie auf

Wenn der Tod nicht rechtzeitig aufgrund eines Sauerstoffmangels auftritt, muss der O2-Partialdruck erhöht werden (Inhalation von reinem O2).

21. PROBLEM. Harnstoff, Ursprung, Ursachen für Veränderungen in Blut und Urin.

Harnstoff ist das Endprodukt des Proteinstoffwechsels. In Hepatozyten im Ornithid synthetisiert: Zyklus aus Ammoniak unter Beteiligung von CO₂Dieser Prozess erfordert Energie, daher ist die Sauerstoffversorgung der Leber eine wichtige Voraussetzung für die Synthese von Harnstoff. Als nächstes gelangt Harnstoff in den Blutkreislauf und wird über die Niere in den Urin ausgeschieden (12-36 g / Tag).

· Ein erhöhter Harnstoff im Blut ist mit einer Nierenschädigung verbunden (die Beeinträchtigung der Nierenfunktion ist beeinträchtigt), während der Uringehalt reduziert wird.

· Wenn Hepatozyten beschädigt werden, nimmt die Harnstoffsynthese und damit der Gehalt im Blut und im Urin ab.

· Das Wachstum von Harnstoff im Blut und im Urin wird beobachtet, wenn der Abbau von Gewebeproteinen zunimmt (Diabetes, Onkologie).

Die Harnstoffnorm im Blut: 2,8–8,3 mmol / l, im Urin: 330–580 mmol / Tag. Die Zunahme von Harnstoff im Urin ist Azoturie.

Boost Konzet. Kann physiologisch sein, zum Beispiel bei einer Diät mit hoher Proteinzufuhr oder während der Schwangerschaft.

Seltenere Ursachen: Muskelatrophie, Phosphorvergiftung, Hepatitis, Mangel an vit.E und B1, Selenmangel, hormonelles Ungleichgewicht.

* Ein Patient mit Gelbsucht im Blut: AST- und ALT-Aktivität

an der unteren Grenze der Norm; Die Aktivität der Serumcholinesterase wird signifikant verringert, der Gehalt an Gesamtprotein wird verringert, insbesondere Albumin, Fibrinogen, Cholesterin, der Gehalt an Gesamtbilirubin wird erhöht. Welche Art von Leberschäden hat es? Was sind die Leberfunktionen beeinträchtigt?

ALT: 0,1 bis 0,68 mmol / h * l

AST: 0,1-0,45 mmol / h * l

Der Aktivitätskoeffizient AST ALT = 1 ist bei Leberzirrhose höher, bei Hepatitis darunter.

Syv. HE: 45-95 umol / s * l

Gesamtprotein: 65-85 g / l

Gesamtbilirubin: 8,5–20,5 µmol / l

Alle Indikatoren weisen auf einen entzündlichen Prozess in der Leber hin - Hepatitis! Das Leberparenchym ist geschädigt, was zu einer Verletzung der Verdauungsfunktion des Körpers führt. Daher leidet eine Person mit Hepatitis daran, dass der Darm die Nährstoffe nicht vollständig aufnehmen kann. Außerdem beeinträchtigt Hepatitis die Barrierefunktion der Leber, und toxische Substanzen gelangen zusammen mit dem Hepatitis-Virus in den Blutkreislauf. Der Prozess der "Selbstvergiftung" geschieht immer bei Hepatitis. Bei Hepatitis bekämpft die Leber das Hepatitis-Virus, sodass sich andere Viren und Bakterien im Körper ansiedeln können. Hepatitis wirkt nicht nur auf die Leber, sondern verhindert auch die Neutralisierung der Gifte von zerfallenden Proteinen, die auch aufgrund von Hepatitis unverdaut sind. Somit verursacht Hepatitis eine allgemeine Vergiftung des Körpers. Bei Leberschäden, die durch Hepatitis verursacht werden, treten immer Dyskinesien der Gallenwege auf. Daher führt die Hepatitis zur Bildung von Bilirubinsteinen. Leber, die mit Hepatitis infiziert ist, kann kein übermäßiges Cholesterin abbauen, daher werden bei Patienten mit Hepatitis Cholesterinsteine ​​gebildet. Bei Patienten mit Hepatitis lagern sich Cholesterinester im ganzen Körper ab.

25.TASK. So ändern Sie den Gehalt an Kreatin und Kreatinin im Blut und im Urin mit: a) Myopathie, b) Nierenerkrankung, c) erhöhter Muskelarbeit.

Die Kreatininrate im Urin: 4,4-17,7 mmol / Tag, im Blut: 0,044-0,1 mmol / l

Kreatin-Norm im Urin: bis zu 380 μmol / Tag, im Blut:

a) Im Falle einer Myopathie wird das Kreatinin im Urin erniedrigt, im Blut erhöht. Kreatin im Urin wird erhöht

b) Bei Nierenerkrankungen ist das Kreatinin im Urin erniedrigt, im Blut erhöht. Das Kreatin im Urin kann je nach Diagnose erhöht oder erniedrigt werden.

B) Bei intensiver Muskelarbeit wird das Kreatinin im Urin und im Blut erhöht.

1. Aufgabe. Die Schädigung von Organen kann bei Vorhandensein des folgenden Blutspektrums diskutiert werden:

1) ALAT> ASAT> GLDG> Amylase.

2) KFK> AsAT> LDH> Amylase> GLDG.

3) Amylase> Lipase> ALAT> AsAT> KFK

Ketonuria - Ketonkörper im Urin

Ketonkörper im Urin

Das Vorhandensein von Ketonkörpern im Urin wird Ketonurie genannt. Bei einem gesunden Menschen sollten sie im Serum in einer Konzentration von nicht mehr als 0,2 mmol / l und im Urin überhaupt nicht vorhanden sein.

Wenn sie dort sind, bedeutet dies, dass der Körper aufgrund einer Verletzung der Kohlenhydratverbrennung beginnt, Energie aus den Fettreserven zu beziehen, anstatt sie aus Glukose zu ziehen.

Infolge dieses Prozesses werden Ketonkörper, die sich im Blut im Überschuss anreichern, mit dem Urin ausgeschieden und in der Luft ausgeatmet.

Ketonkörper (Aceton) im Urin

Ketonkörper sind ein allgemeines Konzept für die drei Stoffwechselprodukte, die in der Leber gebildet werden: Aceton, Acetoessigsäure und Betaxybuttersäure. Normalerweise fehlen Ketonkörper in der allgemeinen Urinanalyse. Obwohl in der Realität eine kleine Menge Ketonkörper während des Tages in den Urin ausgeschieden wird.

Solche Konzentrationen können nicht mit herkömmlichen Methoden bestimmt werden, die in Laboratorien verwendet werden. Daher wird allgemein akzeptiert, dass sich im Urin keine Ketonkörper befinden. Ketonkörper werden in der allgemeinen Analyse des Urins unter Verletzung des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels nachgewiesen, was mit einer Zunahme der Anzahl der Ketonkörper im Blut (Ketonämie) einhergeht.

Sie kann bei Bedarf schnell mobilisiert werden, um den plötzlichen Glukosemangel auszugleichen. Bei einem Glukosemangel im Körper wird Glykogen unter dem Einfluss von Enzymen in Glukose zerlegt, die ins Blut gelangt. Bei körperlichem und emotionalem Stress, bei Erkrankungen mit hohen Temperaturen und anderen erhöhten Energiekosten sind die Glykogenspeicher erschöpft, der Körper beginnt, Energie aus Fettreserven zu erhalten.

Beim Abbau von Fettketonen entstehen Körper, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Im Vergleich zu Erwachsenen sind die Glykogenspeicher bei Kindern viel geringer, der Einsatz von Fetten setzt früher ein und die Ketonurie wird während der Urinanalyse nachgewiesen. Bei Neugeborenen ist eine Zunahme der Ketonkörper im Urin fast immer auf Unterfütterung zurückzuführen.

Wird bei der allgemeinen Harnanalyse mit Ketonkörpern Glukose nachgewiesen, so ist dies ein sicheres Anzeichen für Diabetes. Auch erscheinen Ketonkörper in der allgemeinen Analyse des Urins als Ergebnis der Dehydratisierung. Sie sind im Urin mit starkem Gewichtsverlust, Fieber, Hunger, schweren Vergiftungen mit starkem Erbrechen und Durchfall zu finden.

Ketonkörper (Aceton) im Urin während der Schwangerschaft

Ketonkörper im Urin während der Schwangerschaft können auf eine frühe Toxikose hinweisen. Dies sollte nicht ignoriert werden, da Ketonkörper den Körper mit Aceton vergiften, wodurch die Schwangerschaft kompliziert wird. Die Konzentration der Ketonkörper im Urin wird in mmol / l ausgedrückt oder durch Pluspunkte angegeben. Die Anzahl der Pluspunkte bestimmt das Niveau der Ketonkörper:

• (+) - schwach positive Reaktion;
• (++) und (+++) ist positiv;
• (+++) - stark positiv.

Ketonkörper im Urin - was bedeutet das?

Ketonkörper im Urin werden unter pathologischen Bedingungen nachgewiesen. Normalerweise ist ihre Konzentration so unbedeutend, dass sie nicht durch Labormethoden bestimmt wird. Ketone sind Stoffwechselprodukte, die in der Leber (Aceton, Acetoessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure) beim Abbau von Fetten oder der Bildung von Glukose synthetisiert werden.

Bei normaler Homöostase werden sie in kleinen Anteilen gebildet und mit dem Urin ausgeschieden. Wenn alle Vorgänge im Körper normal funktionieren, werden Ketonkörper schnell deaktiviert und schädigen daher die Zellen nicht.

Wenn eine Person die Fettstoffwechselrate erhöht hat, werden Ketone schneller gebildet und die Leber hat keine Zeit, sie vollständig zu deaktivieren. In der Medizin wird dieser Mechanismus von Stoffwechselstörungen als Ketose bezeichnet. Es führt zur "Übersäuerung" des Blutes.

Die Gründe für den Nachweis von Ketonkörpern im Urin

Die Bestimmung der Ketonkörper im Urin wird in den meisten Fällen durch eine reduzierte Glukosemenge verursacht. Physiologisch wird der Zustand kompensiert, indem der Abbau von Fettzellen beschleunigt wird, um dem Körper durch Glukosesynthese die notwendige Energie zuzuführen.

Die Fettzerstörung tritt unter Beteiligung von Oxalessigsäure auf, die als Folge einer Reihe biochemischer Reaktionen aus Glukose gebildet wird. Da die Pathologie, die zur Bildung von Ketonkörpern geführt hat, ein Mangel an Kohlenhydraten besteht, muss der Körper Glucose aus seinem eigenen Depot aufgrund des Abbaus von Fettzellen synthetisieren. Dieses Phänomen führt zum Auftreten von Ketonen im Blut und im Urin.

Acetonurie bei Kindern

Kann auf eine gestörte Aufnahme von Kohlenhydraten und Fetten zurückzuführen sein. In diesem Fall hat das Kind nach dem Essen Erbrechen mit dem Geruch von Aceton. Ein ähnlicher Geruch ist in seinem Urin zu spüren. Eltern geraten in Panik, da das Erbrechen sehr stark ist. Alles ist nicht so beängstigend - dieser Zustand kann nie wieder vorkommen. Es basiert auf dem Prozess der Zerstörung von fetthaltigen Lebensmitteln.

Wenn ihre Anzahl zu groß ist, nimmt die Bildung von Ketonkörpern zu. Sie sind es, die in großer Zahl eine Veränderung der Eigenschaften des Blutes, eine Vergiftung des Körpers und ein schweres Erbrechen bei Kindern hervorrufen. Bei Erwachsenen manifestieren sich die Formen der Ketonämie aufgrund einer stabileren Immunität durch Appetitlosigkeit, Schwierigkeiten bei der Verdauung von Nährstoffen.

Darmstörungen bei Kindern werden nicht immer durch die Aufnahme großer Mengen Fett aus der Nahrung hervorgerufen. Wenn sie häufig wiederholt werden und ein erhöhter Gehalt an Ketonkörpern im Urin nachgewiesen wird, sollten Diabetes, Darminfektionen, Gehirntumore, Leberschäden und Thyreotoxikose ausgeschlossen werden.

Acetonämisches Erbrechen kann selten auftreten und kann ein Kind stören, beginnend mit einem bis 12 Jahre. Kinder mit erhöhter Erregbarkeit zeigen oft eine genetisch bedingte Stoffwechselstörung. Sie sind in der Entwicklung oft ihren Altersgenossen voraus, bleiben aber im Gewicht hinter ihnen zurück.

Gendefekte führen zu häufigen Diathesen aufgrund eines gestörten Metabolismus von Harnsäure und Purinen. Im Erwachsenenalter entwickeln diese Kinder eher Gicht. Ketonkörper in Urin und Blut können bei der Entwicklung von dekompensiertem Diabetes mellitus vor dem Hintergrund einer reduzierten Glukosekonzentration auftreten.

Beim Fasten erhält der Körper keine Kohlenhydrate aus der Nahrung, so dass er für die Glukosesynthese den Abbau von Fetten fördert, die das Substrat für viele biochemische Reaktionen sind. Infektionskrankheiten des Darms führen zu einer Verringerung der Aufnahme von Nährstoffen durch die Wand des Gastrointestinaltrakts. Daher ist in einer solchen Situation mit einer Zunahme der Ketonkörper im Urin zu rechnen.

Tumoren der Schilddrüse und der Nebennieren aktivieren die Mechanismen des Fettabbaus oder des Prozesses der Bildung von Glukose. Bei einer Schilddrüsenpathologie (Thyreotoxikose) nimmt die Menge an Kohlenhydraten aufgrund der Beschleunigung biochemischer Reaktionen und des erhöhten Verbrauchs von Substanzen aus dem Blut ab. Ketonkörper nehmen gleichzeitig im Prozess der Zersetzung oder Umwandlung von Lipiden zu.

Aufgrund von Stoffwechselstörungen, dem Abbau von Fetten, der Aktivierung der Glukoneogenese kommt es zu einer erheblichen Erhöhung des Blutes und wenn der Nierenfilter nicht mehr den "äußeren Druck" und den Urin hemmt. Die unbedeutende Konzentration der Ketonkörper wird nicht durch Labormethoden bestimmt.

Ihre Identifizierung erfolgt nur in spezialisierten wissenschaftlichen Einrichtungen. Ketonurie zeigt sich mit einem signifikanten Anstieg dieser Substanzen im Blut. Für eine vollständige Behandlung ist es in diesem Fall erforderlich, die Ursache des Zustands zu ermitteln.

Folge erhöhter Ketonkörperkonzentrationen im Urin und Blut

Die gefährlichste Folge des Nachweises von Ketonkörpern im Urin und im menschlichen Blut ist die "Acetonemie-Krise". Der Zustand ist durch einen starken Anstieg der Konzentrationen von Aceton, Beta-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure gekennzeichnet. Es wird durch Stresssituationen, Ernährungsfehler, lange Reisen mit Ernährungsumstellung ausgelöst.

Ketone sind starke Oxidationsmittel und können daher Gewebe zerstören und chemische Reaktionen mit Zellmembranen eingehen. Zu Beginn einer Krise nach dem Essen führt das mit Fetten gesättigte Regulationssystem zu Erbrechen, um ein weiteres Wachstum von Ketonen im Blut und im Urin zu verhindern.

Beratung für Menschen, die unter einer Zunahme der Ketonkörper leiden

• Tipp 1. Menschen, die fettleibig sind, sollten sich innerhalb einer Woche Fastenzeiten zusammenstellen, um eine Acetonemie-Krise nicht zu verursachen. Der Rat ist besonders für Patienten relevant, deren Krise ohne Vorläufer auftritt. Bei Kindern steigt die Temperatur an, es beginnt Bauchschmerzen, das Kind wird schläfrig und lethargisch.
• Tipp 2. Wenn Sie Ketonkörper im Urin gefunden haben, müssen Sie einen Streifenstreifen kaufen, mit dem Sie die Konzentration dieser Substanzen nach einer Mahlzeit kontrollieren können. Sie können in der Apotheke ohne Rezept von einem Arzt gekauft werden.
• Tipp 3. Wenn Sie einen Urintest im Labor durchführen, um Ketonkörper zu erkennen, sollte er frisch sein (bis zu 4 Stunden).
• Tipp 4. Das Vorhandensein von Ketonkörpern im Urin bei Kindern erfordert eine gründliche Beurteilung des Gesundheitszustands. Beschwerden über Bauchschmerzen, Angstzustände, Übelkeit und den Geruch von Aceton aus dem Mund weisen auf eine beginnende Krise hin. Um dies zu verhindern, geben Sie dem Kind alle 15 Minuten in kleinen Portionen alkalisches Mineralwasser.

Ärzte empfehlen wirksame Lösungen zur Reinigung des Blutes von Giftstoffen (Rehydron, Elektrolyt). Um Giftstoffe aus dem Darm zu entfernen, ist es ratsam, Phosphalugel, Smektum, Enterosgel zu verwenden. Bei Patienten mit erhöhten Ketonkörpern im Urin sollte mindestens einmal pro Woche ein Kälteeinlauf mit kaltem Wasser angewendet werden.

Ein übermäßiger Anstieg der Ketone ist gefährlich, da sich ein hyperglykämisches Koma entwickelt, dessen Folgen zum Tod einer Person führen. Ein Anstieg des Ketonspiegels im Urin deutet somit auf eine schwere Pathologie hin, die einen professionellen Ansatz für Diagnose und Behandlung erfordert.

Ketonkörper im Blut und im Urin

Ketonkörper oder Ketone sind starke organische Säuren, ein allgemeiner Name für drei Substanzen:

1. Beta-Hydroxybuttersäure oder Beta-Hydroxybutyrat
2. Acetoessigsäure oder Acetoacetat
3. Aceton (Nicht-Ketonsäure), nicht metabolisiert

Die minimale Menge an Ketonkörpern gelangt durch den Stoffwechsel im Fettgewebe in das Blut.

Terminologie

• Ketonämie - ein erhöhter Ketonkörper im Blut (1-3 mmol / l).
• Ketonurie - das Auftreten von Aceton im Urin.
• Ketose ist eine physiologische Erkrankung während der Fasten- und kohlenhydratarmen Diät.
• Ketoazidose ist eine pathologische Erkrankung bei Diabetes mellitus, begleitet von Azidose, Ketose von mehr als 3 mmol / l und Ketonurie.

Das Verhältnis der Ketonkörper im Blut

• Beta-Hydroxybutyrat - 78%
• Acetoacetat - 20%
• Aceton 2%

In der Leber wird das meiste Acetoacetat in beta-Hydroxybutyrat umgewandelt und ein kleinerer Teil wird spontan in Aceton umgewandelt. Ketonkörper werden im Urin hauptsächlich in Form von Aceton ausgeschieden. Ketonkörper im Körper dienen als Backup-Brennstoff und als Energiequelle für Gehirn, Nervenfasern, Herz, Muskeln und Herz in extremen Situationen, wenn Glukose nicht zur Verfügung steht.

Mit einer Abnahme des Blutzuckers oder dem Fehlen von Insulin wechselt die Zelle, die Energie für ihre Arbeit benötigt, auf die Spaltung von Fetten. Fettsäuren stammen aus Fettgewebe als Ersatz für "Treibstoff", stehen dem Gehirn jedoch nicht zur Verfügung.

Ein Teil der Fettsäuren in der Leber wird in Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat umgewandelt, woraus Aceton entsteht. Aceton wird jedoch nicht verarbeitet, sondern mit Urin, Atemluft, Magenschleimhaut und Darm ausgeschieden. Die Häufigkeit des Auftretens von Ketonkörpern hängt von der Geschwindigkeit der Fettsäureversorgung der Leber ab. Daher ist es bei der Behandlung von Ketonämie die Hauptsache, den Körper mit Glukose und / oder Insulin zu versorgen.

Es wird erwartet, dass während des Fastens und längerer körperlicher Anstrengung, wenn die Glukose-Reserven erschöpft sind, die Ketone im Blut steigen und nach einigen Stunden im Urin gefunden werden.

Sind erhöhte Ketonkörper schädlich?

1. Ja, hohe Mengen an Ketonkörpern sind lebensbedrohlich!
2. Sie stören das Säure-Basen-Gleichgewicht der inneren Umgebung
3. Enzyme, Proteine ​​und Stoffwechselprozesse beginnen unpassend zu funktionieren
4. Sauerstoffbindung an Hämoglobin ist gebrochen

Arten der Forschung:

• Schnelle Analyse von Kapillarblut vom Finger zu Beta-Hydroxybutyrat - direkte quantitative Bestimmung im Blut, sehr genau, das Ergebnis in wenigen Sekunden
• Laboranalyse von venösem Blut aus der Cubitalvene - eine große vorübergehende Pause zwischen der Blutentnahme und dem Ergebnis
• Analyse des Urins (Teststreifen) auf Aceton - Farbveränderung des Teststreifens, nur in frisch freigesetztem Urin, Ergebnis 1 Minute

Warum ist die Analyse von Ketonkörpern im Blut besser?

• Früherkennung erhöhter Ketonkörper
• können Sie schneller ansprechen - beginnen Sie die Behandlung und verhindern Sie die Entwicklung einer schweren Ketoazidose und anderer Komplikationen
• Das Ergebnis ist quantitativ und genau
• bestimmt den Zustand zum Zeitpunkt der Studie
• Wird zur Entwässerung verwendet, wenn kein Urin vorhanden ist
• Das Ergebnis von Urintests kann bei der Einnahme von Medikamenten (Captopril, hohe Dosen von Vitamin C), bakteriellen Infektionen des Harntrakts und beim Ändern der Urinfarbe falsch-positiv sein

Der Goldstandard für die Bestimmung von Ketonen bei Diabetes mellitus ist die Analyse von Beta-Hydroxybutyrat im Blut. Die schnelle Fettverbrennung erhöht in erster Linie die Konzentration an Beta-Hydroxybutyrat und Acetoacetat. Bei schwerer Ketoazidose herrscht im Blut beta-Hydroxybutyrat (Verhältnis Hydroxybutyrat: Acetoacetat = 7-10: 1).

Daher kann sogar ein diabetisches ketoazidotisches Koma ohne Aceton im Urin auftreten. Es erscheint später während der Behandlung. Der Hauptnachteil der Analyse von Ketonkörpern im Urin ist eine Verzögerung von 2-4 Stunden im Vergleich zu Ketonkörpern im Blut, und Zeitverlust ist immer ein Risiko!

Blutrate

Das Ergebnis entschlüsseln:

• bis zu 1,0 mmol / l - Ketonämie
• bis zu 1,5 mmol / l - signifikante Ketonämie, Risiko einer diabetischen Ketoazidose
• mehr als 3 mmol / l - Ketoazidose - eine Kombination aus erhöhten Ketonkörpern im Blut und einer Verschiebung des Blut-pH-Werts zur sauren Seite

Norma im Urin - bis zu 50 mg / l

Gründe für die Zunahme von Blut

Der Hauptgrund für die Zunahme der Ketonkörper im Blut - diabetische Ketoazidose - eine schwerwiegende und gefährliche Komplikation des Diabetes! Die Analyse der Ketonkörper bestimmt nicht nur die Diagnose, sondern auch die Taktik der Behandlung! Bei anderen Erkrankungen ist der Anstieg der Ketone im Verhältnis zur Haupterkrankung sekundär:

• alkoholische Ketoazidose
• Laktatazidose - eine akute Komplikation des Diabetes mellitus mit einem Anstieg der Milchsäure im Blut; mit Sepsis, Schock, schwerer Hypoxie, Mehrfachverletzungen, Behandlung mit Biguaniden (Metformin)
• schwerer Durchfall oder Erbrechen bei Darminfektionen und anderen Krankheiten
• schweres chronisches Nierenversagen (Urämie)
• Austrocknung bei Infektionskrankheiten
• schwer für jede Krankheit, zum Beispiel Lungenentzündung
• renale tubuläre Azidose
• Vergiftung - Kohlenmonoxid, Cyanid, Salicylate, Ethanol, Methanol, Glycerin
• schwere akute Pankreatitis
• Ahornsirup-Krankheit
• Fructosämie, Galactosämie, Tyrosinämie, Methylmalonsäure-Azidämie, Propionsäure-Azidämie
• Von Gierke-Krankheit
• Paratrophie bei Kindern
• veraltet neuroarthritische Diathese

Aceton im Urin eines Kindes

Das Auftreten von Aceton im Urin eines Kindes ist das Ergebnis eines Glukosemangels und hoher Energiekosten. Erscheint bei jeder Krankheit, starkem emotionalem Stress, körperlicher Anstrengung und erhöhter Temperatur. Die Glukose-Reserven im Kinderorganismus sind gering und schnell erschöpft.

Daher müssen sie aufgefüllt werden - um süße Rosinen, getrocknete Bananen und Glukoselösungen zu geben und um reichlich Wasser zur Entfernung von Ketonen mit Urin zu geben. Alle Fette sind strengstens verboten (Fettsäuren werden aus Fetten gebildet, darunter auch Ketonkörper). Acetonämisches Erbrechen ist das Ergebnis einer Reizung des Erbrechungszentrums und der Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts mit Aceton.

In diesem Fall ist die Zufuhr von Medikamenten durch den Mund nicht mehr wirksam, es ist eine intravenöse (Tropfenzähler) notwendig. Die Entwicklung der Acetonämie bei Kindern hängt von Alter, Gewicht und genetischen Einstellungen der Stoffwechselprozesse ab.

Ketonkörper bei Diabetes

Jede Art von Diabetes mellitus - sowohl die erste als auch die zweite Art, Diabetes von schwangeren Frauen und andere - kann durch Ketoazidose erschwert werden. Die Kombination von Diabetes und Ketoazidose wird als "diabetische Ketoazidose" bezeichnet.

Der Körper kann Ketonkörper nur durch Sekretion mit Urin, weniger durch ausgeatmete Luft und durch Schleimhäute loswerden. Das erste Symptom einer diabetischen Ketoazidose ist Durst und häufiges Wasserlassen. Dann treten Erbrechen und Übelkeit auf, was zu Dehydratation, Bauchschmerzen führt.

Zuerst erscheinen:

1. Durst (bei normaler Lufttemperatur)
2. trockener Mund (Zunge klebt am Himmel, häufiges Lecken der Lippen)
3. häufiges Wasserlassen (auch nachts)
4. erhöhter Blutzucker

Späte Symptome:

• Übelkeit und Erbrechen (Verdacht auf eine Darminfektion?)
• Appetitlosigkeit und allgemeine Schwäche
• Austrocknung (verminderter Hauttonus, Gesichtsfalten)
• unangenehmer Geruch nach Aceton (eingelegte Äpfel) aus dem Mund
• Bauchschmerzen (Verdacht auf Blinddarmentzündung oder Lebensmittelvergiftung?)
• Schläfrigkeit und Ablenkung
• Sehbehinderung
• häufiges Atmen (mehr als 20 Atemzüge pro Minute)
• Gewichtsverlust

Diese Änderungen sind nicht gleichzeitig, sondern treten allmählich auf - von mehreren Tagen bis zu zwei Wochen.

Wenn Ketonkörper bei Diabetes auftreten:

• mit Insulinmangel oder mangelnder Wirksamkeit von Insulin = mit Hyperglykämie (Glukose aufgrund von Insulinmangel dringt nicht in die Zellen ein und bleibt im Blut, der Körper verbrennt mit Fett als Reserveenergiequelle)
• mit niedrigem Blutzuckerspiegel (Fasten zum Abnehmen) - Mangel an Zucker oder Hypoglykämie mit Insulinüberschuss

Gesamt:

1. erhöhter Blutzucker + Ketone im Blut oder Urin = Insulinmangel
2. reduzierte Glykämie + Ketone im Blut oder Urin = Kohlenhydratmangel oder überschüssiges Insulin

Risikogruppe der diabetischen Ketoazidose:

• akute Infektionskrankheit bei einem Patienten mit Diabetes
• Selbstdosisreduktion des Insulins oder vollständige Abstoßung
• Schwangerschaft (Insulindosis wird immer angepasst!)
• Patienten mit Insulinpumpe

Indikationen für die Blut- / Urinanalyse:

• mehr als 15 mmol / glykämie, insbesondere bei wiederholten studien
• mit begleitender Infektionskrankheit oder Verschlimmerung chronischer Erkrankungen
• Bauchschmerzen, Erbrechen oder Durchfall
• bei Kleinkindern am Morgen - nach nächtlicher Hypoglykämie
• während der Schwangerschaft

Wenn Blutkörperchen nur bestimmt werden:

1. Diabetes auf Insulinpumpe
2. mit erneut erhöhter Glukose bei einem Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus
3. Diabetes-Baby, das noch Windeln trägt
4. Austrocknung jeglicher Schwere

Wie oft:

• bei akuter Krankheit, Infektion, Erbrechen oder Durchfall - alle 2-4 Stunden bis zur Genesung
• alle Symptome einer diabetischen Ketoazidose - alle 2-4 Stunden bis zur Genesung

Glukose- und Ketonkörper

Bei Glykämie 4,0-7,0 mmol / l ändern sich Behandlung und Ernährung nicht, die Ketone im Blut werden nicht untersucht. 7.0-10.0 mmol / l - Behandlung, Ernährung, Bewegung überprüfen. Wenn Glukose mit einem Gehalt von 10–16,7 mmol / l alle 2–4 Stunden in einer Blutuntersuchung wiederholt wird, bis sie weniger als 10 mmol / l erreicht. Bei weiterem Wachstum sollten die Ketonkörper im Blut untersucht werden.

Bei einer Glykämie von mehr als 16,7 mmol / l müssen alle zwei bis vier Stunden die Ketonkörper überwacht werden, bis die Glukose unter 10 mmol / l fällt. Ein häufiger Fehler eines Patienten mit Diabetes mellitus bei akuter Infektionskrankheit: "Ich esse wenig, was bedeutet, dass Insulin weniger benötigt wird." In der Tat kann Insulin sogar noch mehr benötigen!

Eine unzureichende Dosis von Medikamenten zur Senkung des Blutzuckerspiegels (Insulin oder Tabletten) führt zu einem Anstieg der Ketonkörper im Blut auf ein gefährliches Maß:

• Konzentrationen an Ketonkörpern von mehr als 1,5 mmol / l deuten auf ein Risiko für diabetische Ketoazidose hin
• Wenn der Ketonspiegel mehr als 3 mmol / l beträgt, ist dringend medizinische Versorgung erforderlich

Zusätzliche Studien:

1. vollständiges Blutbild mit Leukozytenformel
2. Urinanalyse
3. Biochemischer Bluttest - Leberfunktionstests (Gesamtbilirubin, AST, ALT, GGT, alkalische Phosphatase), Nierentests (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure)
4. Glukose
5. Mineralogramm - Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphor, Magnesium, Chlor
6. Laktat
7. Blut- und Urinosmolarität
8. Blutgase, Anionenunterschied, Bicarbonate, Säuregehalt (pH-Wert) von Blut
9. C-Peptid
10. glykiertes Hämoglobin
11. Insulin
12. Blut Ethanol

Fakten:

• die Leber synthetisiert Ketone, verwendet sie aber nicht nur für den "Export"
• diabetische Ketoazidose - in jedem dritten Fall das erste Symptom von Diabetes
• Ketonkörper sind aus biochemischer Sicht ein Produkt der Beta-Oxidation von Fettsäuren.
• Ketogene Diät oder Ketone-Diät - Eine spezielle Diät mit hohem Fettgehalt und minimalen Kohlenhydraten, die sich bei Epilepsie und einigen Erkrankungen des Nervensystems zeigt, wird auch zur Verringerung der Fettmasse verwendet
• Ketonkörper selbst helfen nicht, Gewicht zu verlieren, sondern dienen lediglich der Feststellung der Fettverbrennung in der Leber

Ketonurie oder Ketonkörper im Urin

Jeder von uns hat sicherlich von dem Aceton-Phänomen im Urin gehört. Wissenschaftliche Sprache wird Ketonurie oder erhöhter Gehalt an Ketonkörpern im Körper genannt. Was ist dieses Phänomen und wie ist es gefährlich für den Körper?

Mit dem Abbau von Fetten oder der Bildung von Glucose in der Leber eines jeden Menschen werden drei Stoffwechselprodukte hergestellt: Aceton, Beta-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure, die in der Medizin als Ketonkörper bezeichnet werden. In einem gesunden Körper werden Ketonkörper in minimalen Mengen (20 bis 54 mg) freigesetzt und nicht durch herkömmliche Labormethoden bestimmt.

Unter bestimmten pathologischen Bedingungen kann die Synthese von Ketonen jedoch erheblich ansteigen, wodurch sie sich im Urin (Ketonurie) und im Blut (Ketonämie) ansammeln.

In diesem Fall werden qualitative Reaktionen auf Ketone positiv, und die Situation selbst erfordert besondere Aufmerksamkeit, da sie als Symptom einer schweren Krankheit dienen kann und zu einer acetonomischen Krise führen kann - ein gefährlicher Zustand, der eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellt.

Ursachen der Ketonurie

Wenn wir über die physiologischen Mechanismen der Ketonurie sprechen, hängt dieses Phänomen mit der Spaltung einer Substanz namens Glykogen zusammen, die sich in der Leber ansammelt und eine Energiereserve für den gesamten Körper darstellt.

Mit erhöhten Energiekosten, starkem Stress und einigen Krankheiten sind die Glykogenspeicher erschöpft, und der Körper erhält die notwendige Energie aus den Fettreserven. Es ist der Abbau von Fett und führt zur Bildung von Ketonen, die im Urin ausgeschieden werden.

Die Hauptgründe für die Erhöhung des Ketonspiegels im Urin sind folgende:

• schlechte Ernährung oder längeres Fasten;
• schwere Hypothermie, starke körperliche Betätigung und übermäßige Proteinzufuhr;
• Grippe, akute Atemwegsinfektionen oder andere Infektionskrankheiten;
• Anämie;
• onkologische Erkrankungen;
• Diabetes mellitus;
• Schwangerschaft
• chirurgische Eingriffe;
• Ruhr und häufiges und reichliches Erbrechen.

Ketonurie wird sehr oft bei Frauen beobachtet, die sich einer Diät unterziehen oder ihren Körper einem Langzeithunger aussetzen, sowie bei Sportlern, Bodybuildern usw. In solchen Fällen bedrohen Ketone im Urin die Gesundheit und das Leben einer Person nicht, aber manchmal sind sie ein ernsthafter Grund, ihre Ernährung ernsthaft zu überarbeiten.

Eine weitere häufige Ursache für dieses Phänomen ist Diabetes. In diesem Fall sagen Ärzte, dass die Krankheit in ein schwerwiegenderes Stadium übergeht. Darüber hinaus kann der Nachweis von Ketonkörpern im Urin des Patienten ein deutliches Symptom für ein sich näherndes hyperglykämisches Koma sein. Daher muss eine Person dringend geeignete Hilfe leisten.

Schließlich werden Ketone im Urin häufig bei schweren Vergiftungen, Erkrankungen, die von längerem Fieber begleitet werden, sowie nach operativen Eingriffen gefunden. In diesem Fall hängt die Behandlung von den Ursachen der Erkrankung, ihrer Schwere sowie den individuellen Merkmalen des Patienten ab.

Ketonurie-Diagnose

Eines der Hauptsymptome der Ketonurie ist der ausgeprägte Geruch von Aceton, der vom Urin oder Erbrechen des Patienten ausgeht, sowie das Vorhandensein dieses Geruchs in seinem Atem. Die Diagnose einer solchen Verletzung kann sowohl im Labor als auch zu Hause durchgeführt werden.

Dazu müssen Sie spezielle Teststreifen kaufen, die in einer Apotheke ohne Rezept verkauft werden. Darüber hinaus gibt es eine andere Methode zur Bestimmung des Ketonspiegels im Urin - in einem Behälter mit Urin müssen Sie einige Tropfen flüssiger Ammoniaklösung hinzufügen. Wenn Ketonkörper im Urin vorhanden sind, wird er hellrot.

Ketonurie während der Schwangerschaft

Ketonkörper sind auch häufig im Urin schwangerer Frauen vorhanden und sind in der Regel ein Symptom einer schweren Toxämie (bei normaler Ernährung und ohne körperliche Anstrengung). Darüber hinaus können sie über das Vorhandensein einer Infektion im Körper einer Frau sowie über Diabetes und Verdauungsprobleme sprechen.

In jedem Fall wird das Vorhandensein von Ketonen im Urin von schwangeren Frauen als pathologisch angesehen und erfordert daher eine weitere Analyse und Rücksprache mit einem Arzt. Ketonkörper können den Körper einer schwangeren Frau mit Aceton vergiften, was den Transport eines Kindes erheblich erschweren kann.

Ketonurie bei Kindern

Ketonkörper im Urin bei Kindern sind häufiger als bei Erwachsenen zu finden, da ihre Glykogenspeicher sehr klein sind, so dass der Abbau von Fetten früher beginnt. In diesem Fall kann Ketonurie sowohl ein einzelnes als auch ein regelmäßiges Phänomen sein. Im ersten Fall tritt meist das sogenannte Aceton-Erbrechen auf, dessen Hauptmerkmal der starke Geruch von Aceton ist.

Ein solches Erbrechen kann auf eine gestörte Verdauung von Fetten und Kohlenhydraten zurückzuführen sein und wird manchmal auch bei überregbaren Kindern beobachtet. In diesem Fall sollten Sie sofort Hilfe suchen, die Ernährung des Kindes überdenken und den Fett- und Eiweißgehalt reduzieren.

Die Hauptursache für Ketonkörper im Urin bei Neugeborenen ist die unzureichende Ernährung sowie eine Art Ketonurie wie Leucin. Dies ist eine schwere angeborene Krankheit, die bei einem von dreißigtausend Kindern auftritt. Es ist sehr schwierig, begleitet von Störungen des Zentralnervensystems, vermindertem Muskeltonus und Entwicklungsstörungen und führt in der Regel zum Tod.

Tipps für Menschen, die an Ketonurie leiden

Die Behandlung der Ketonurie hängt von den Ursachen und den individuellen Merkmalen des Patienten ab und sollte unter strenger Aufsicht eines Arztes erfolgen. Darüber hinaus sollten Personen, die an einer Zunahme der Ketonkörper leiden, einige einfache Richtlinien befolgen:

1. Ein ähnliches Phänomen wird häufig bei Menschen mit Übergewicht beobachtet. Sie müssen Fastentage für sich selbst organisieren (ein- oder zweimal pro Woche), um eine akenotomische Krise zu vermeiden.
2. Solche Patienten sollten immer Teststreifen zur Hand haben, mit denen sie ihren Zustand kontrollieren können. Während des Tests muss der Urin frisch sein (bis zu 4 Stunden), andernfalls können Sie ein falsch positives Ergebnis erhalten.
3. Bei den ersten Anzeichen von Erbrechen muss man mit dem Essen aufhören und alle 15 Minuten damit beginnen, alkalisches Mineralwasser in kleinen Portionen zu sich zu nehmen. Wenn das Erbrechen beginnt, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen.
4. Patienten, die an Ketonurie (insbesondere Kindern) leiden, sollten einmal wöchentlich reinigende Einläufe durchführen und mit Gift, Enterosgel usw. Giftstoffe aus dem Körper entfernen.
5. Ketonkörper bei Diabetes mellitus sprechen über das Fortschreiten der Erkrankung, und der Patient muss nicht nur seine Diät ändern, sondern auch einen Spezialisten zur Korrektur der Insulindosis konsultieren.

Ketone im Urin eines Erwachsenen. Methoden zur Bestimmung von Ketonkörpern im Urin

Acetonurie oder, wie es auch Ketonurie genannt wird, ist eine Krankheit, bei der Menschen Ketonkörper im Urin haben. Sie erscheinen aufgrund der Reaktion des menschlichen Körpers auf Glukosemangel, der uns mit Energie versorgt.

Diese Verbindungen werden den ganzen Tag über im Urin freigesetzt, jedoch können Ketone im Urin in so geringen Mengen nicht mit Standardlabortechniken nachgewiesen werden. Aus diesem Grund wird angenommen, dass Ketone normalerweise nicht im Urin nachweisbar sind.

Ursachen für Aceton im Urin

Wenn eine Person gesund ist, zerfällt die Säure in Kohlendioxid und Wasser. In pathologischen Fällen, zum Beispiel bei Diabetes, nimmt die Insulinproduktion jedoch ab und daher können Fettsäuren sowie Aminosäuren nicht vollständig oxidieren. Ein solches oxidiertes Material sind Ketone.

Nach einer allgemeinen Analyse sind die Ketone im Urin nicht in großen Mengen enthalten, wenn der Körper gesund ist. Wenn jedoch ein Anstieg der Ketonkörper im Urin festgestellt wird, was bedeutet dies? Aus medizinischer Sicht ist dies eine Art Warnung, die Sie zur Anpassung Ihres Lebensstils benötigen.

Es ist auch wichtig anzumerken, dass Ketonurie ohne Glykosurie Diabetes ausschließt. Das heißt, wenn Aceton bei einer Person ohne Glukose gefunden wird, ist die Krankheit nicht mit einer Diabeteserkrankung verbunden. Bei Diabetes im Urin liegt eine Verletzung des Standardgehalts von Aceton und Zucker vor.

Ärzte sagen daher, dass bei Diabetes mellitus 2 Krankheitsformen möglich sind. Die Ketonurie bei Erwachsenen dient als Indikator dafür, dass der Stoffwechsel gestört ist, was wiederum zu einer schlechten Insulinleistung führt.

Vielleicht das Vorhandensein von Ketonen im Urin eines Erwachsenen und eines Kindes. Interessanterweise tritt das Vorhandensein von Ketonkörpern im Urin aus mehreren Gründen auf, die oben aufgeführt sind. Wenn der Index hoch ist, kann er weiter ansteigen, und es ist dringend notwendig, die Erscheinungsformen der Ketone zu ermitteln.

Das Auftreten von Ketonen im Urin eines Kindes

Wahrscheinlich kennt jeder die Fälle, in denen Kinder Ketone im Urin haben, wenn sie sich mit dem Geruch von Aceton erbrechen. Mögliche Ursachen für Erkrankungen bei Kindern sind schlechte Ernährung und Aufnahme von Kohlenhydraten, Probleme mit dem Fettstoffwechsel, mit der Bauchspeicheldrüse. Wenn Kinder solche Ausprägungen haben, sollten Sie ins Krankenhaus gehen, da der Körper der Kinder eine Funktionsstörung signalisiert.

Die Hauptursachen für das Auftreten von Ketonen im Urin sind folgende:

• hohes Fieber;
• erblicher Faktor;
• Diathese;
• reduzierte Immunität;
• Dysenterie;
• Hypothermie;
• Stress;
• Antibiotika;
• Würmer;
• überschüssiges Fett und Eiweißelemente;
• Enzymmangel;
• Überarbeitung bei aktiven Kindern;
• aufgeschobene Krankheiten;
• schwere Pathologien, die eine Acetonurie hervorrufen;
• Hunger und schlechte Ernährung;

Wie hoch ist die Rate der Ketone bei einem gesunden Menschen?

In der allgemeinen Urinanalyse werden Ketone als KET abgekürzt. Im Normalmodus werden den ganzen Tag über bis zu fünfzig Milligramm Ketone angezeigt, die im Labor nicht erkannt werden können.

Die Bestimmung kann mit zwei Diagnosemethoden erfolgen: Lestrade- oder Lange-Tests. Diese Studie basiert auf der Verwendung spezieller Indikatoren, die auf Aceton ansprechen - dies ist der bestimmende Faktor.

Urinanalyse - Ketonkonzentration

Überprüfen und kontrollieren, dass der Acetongehalt zu Hause sein kann. Sie sollten wissen, dass zur Bestimmung der Ketone im Urin ein Test erforderlich ist, der in Apotheken zu finden ist. Sie sind spezielle Streifen zur Bestimmung von Aceton.

Keto-Tests sind eine Art Indikatoren, mit denen Urin auf Ketone untersucht wird. Um die Leistung zu überprüfen, empfehlen wir, mehrere Teststreifen gleichzeitig zu kaufen. Zum Testen müssen Sie den Indikator für drei Minuten in einen Behälter mit Morgenurin absenken. Die Reaktion kann negativ oder schwach positiv sein.

Normalerweise wird die Krankheit nicht erkannt, wenn die Ketonkörper im Urin normal sind. Wir konzentrieren uns auf die Tatsache, dass es eine andere einfache Methode zur Bestimmung von Ketonkörpern im Urin gibt - dies ist die Verwendung von Ammoniak. Alkoholtropfen werden einfach zum Urin gegeben. Im Falle eines Problems verfärbt sich die Flüssigkeit scharlachrot.

Was sind Harnketone?

Die endgültige Interpretation der Analyse sowie die Möglichkeit, die Ergebnisse zu untersuchen, hängen direkt von der Art der Durchführung ab. Eine detaillierte Diagnose wird nur von einem Arzt gestellt. Testproben ergeben ein ungefähres Ergebnis. Nach dem Absenken des Streifens in den Urin erhält die Indikatorzone eine Farbe, die das Ergebnis anzeigt. Allerdings muss der Urintest im Labor erneut bestanden werden.

Bei der Prüfung der nachgewiesenen Konzentration von null bis 15 mmol / l liegen in diesem Fall jedoch keine genauen Daten vor. Wenn ein violetter Farbton erscheint, wird die Situation kritisch. Beim Testen mit Ammoniak kann die Farbe des Urins rot werden. In diesem Fall sind die Ketone im Körper genau dort.

In der allgemeinen Analyse des Urins können viele Elemente beobachtet werden, darunter Protein, Nitrit, weiße Blutkörperchen und rote Blutkörperchen. Aber nur ein erfahrener Arzt kann sagen, was diese Indikatoren bedeuten, wenn zusätzlich Spuren von Ketonkörpern in der Analyse gefunden wurden. Die Forschung im Labor macht es möglich, eine Verbesserung oder normale Ketonzählung zu diagnostizieren.

Um eine diabetische Ketoazidose zu identifizieren, wird anstelle eines allgemeinen Bluttests ein generisches Arzneimittel verwendet, um eine große Menge an Ketonen nachzuweisen. In diesem Fall ist es notwendig, Tests unter Beteiligung der Säure durchzuführen, die als Beta-Hydroxybuttersäure bezeichnet wird. In diesem Fall ist die Einheit in mmol / l definiert.

Wenn Beta-Hydroxybuttersäure in einer Konzentration von 0,5 mmol / l nachgewiesen wird, muss die Studie daher wiederholt werden, um die Wahrscheinlichkeit einer korrekten Diagnose zu erhöhen. Wenn die Indikatoren für die nächste Analyse niedriger sind, ist dies bereits ein normales Ergebnis.

Wie entferne ich Ketonkörper?

Wenn der Blutspiegel bei Frauen sowie bei Männern tendenziell ansteigt, sollten die notwendigen Maßnahmen zur Verringerung des Ketone-Spiegels ergriffen werden. Um die Wirksamkeit des Verfahrens qualitativ zu überwachen, sollte die Diagnose alle drei Stunden erfolgen.

Wenn Aceton im Urin gefunden wird, sollten Sie sich zuerst mit den Ärzten beraten. Um diese Krankheit loszuwerden, müssen Sie die richtige Diät einhalten - eine Diät mit Ketonurie gilt als obligatorisch. Es ist sehr wichtig, keine schweren und fetten Speisen zu sich zu nehmen, positiv zu denken und auf Ihre Gesundheit zu achten.

Behandlung der Acetonurie

Wie wird Acetonurie behandelt? Der Behandlungsmechanismus ist recht einfach. Bei diesen Symptomen muss Aceton im Urin reduziert werden. Die Behandlung findet wie folgt statt: Zuerst müssen Sie gesunde Lebensmittel und die korrekte Verwaltung des Tagesablaufs einnehmen.

Wenn die Indikatoren für den Acetongehalt erhöht und weiter erhöht werden, ist ein Krankenhausaufenthalt möglich. Wenn der Arzt in einem Krankenhaus eine Behandlung vorschreibt, einschließlich Diät und starkes Trinken, ist dies die erste und wichtigste Regel. Sie sollten alle 15 Minuten einen Teelöffel Wasser trinken. Nach einer Weile werden alle acetonhaltigen Elemente entfernt.

Ketonurie oder Ketonkörper im Urin: Was bedeutet es, wie wird die Analyse vorbereitet und wie wird sie durchgeführt?

Die Urinanalyse gibt Zeit, um die Pathologie verschiedener Organe zu identifizieren. Urin enthält Salze, Aminosäuren, Glukose und Abbauprodukte. Die Menge jedes Stoffs sollte normal sein. Ketonurie - eine Krankheit, die sich mit einem Anstieg eines solchen Indikators als Ketonkörper im Urin entwickelt.

Was bedeuten Ketonkörper im Urin?

Normalerweise zirkulieren Acetessig- und Beta-Hydroxybuttersäure, Aceton in minimaler Menge im Blutstrom. Mit geeigneten Stoffwechselprozessen neutralisiert der Körper Toxine, aber ein metabolisches Ungleichgewicht führt zu einem Ungleichgewicht zwischen der Bildung und Verwendung von Ketonkörpern.

Aus diesem Grund steigt der Acetonspiegel dramatisch an mit längerem Fasten, Mangel an Kohlenhydraten und Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus. Ketonkörper im Urin bei Männern sind meistens ein Zeichen: Überlastung; Stress; schwere körperliche Anstrengung; Diabetes; Unterernährung; hohe Belastung der Leber; häufiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln; Infektionskrankheiten.

Bei Frauen ist Aceton im Urin in folgenden Fällen häufiger erhöht: Toxikose in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft; Schilddrüsenprobleme; häufiger Stress; Leidenschaft für modische Proteindiäten; Fasten für Gewichtsverlust; Diabetes mellitus; emotionale Überforderung; hormonelle Störungen; chronische Müdigkeit.

Die Risikogruppe besteht aus Kindern zwischen einem Jahr und 12 Jahren. Ein wachsender Körper ist weniger resistent gegen Infektionen, Giftstoffe richten mehr Schaden an. Bei einem hohen Anteil an Ketonkörpern ist eine dringliche Abklärung der Ursachen von pathologischen Veränderungen, Behandlungsverordnungen und Diätkorrekturen erforderlich.

In fortgeschrittenen Fällen entwickelt sich ein gefährlicher Zustand - eine Acetonemie-Krise. Vor dem Hintergrund der schlechten Ökologie, der schlechten Qualität der Produkte, der aktiven Verbreitung von Viren, der schwachen Immunität und der Diagnose von Ärzten diagnostizieren Ärzte in der Kindheit immer häufiger Aceton.

Wenn die Analyse zugewiesen ist

Um das Niveau der Ketonkörper zu bestimmen, führen Sie mehrere Studien durch:

• Proben Lange, Lestrade, Legal;
• modifizierte Roterprobe;
• Schnelltests.

Indikationen für die Urinanalyse - die Entwicklung der folgenden Symptome:

1. häufige Übelkeit;
2. Temperaturerhöhung;
3. Erbrechen nach dem Essen oder Trinken;
4. Der Atem des Acetons ist aus dem Mund zu hören, auch der Urin wird unangenehm.
5. Toxikose während der Schwangerschaft;
6. Zustand nach dem Fasten;
7. trockene Haut entwickelt sich, Blässe, fieberhaftes Rouge im Gesicht;
8. krampfartige Schmerzen treten im Magen auf;
9. Palpation hörte eine Zunahme der Lebergröße;
10. verminderter Appetit;
11. Verdacht auf Diabetes.

Es gibt keine Kontraindikationen, um den Acetongehalt im Urin zu testen. Die Methode zur Erforschung von Ketonkörpern eignet sich für Patienten jeden Alters, auch für Babys.

Wie wird es gemacht: Testfunktionen

Die Prüfung auf Aceton basiert auf der Wechselwirkung der Prüfsubstanz mit Natriumnitroprussid. Mit zunehmendem Ketongehalt nimmt die Probe eine schwächere oder gesättigte Fliederfarbe an.

Testfunktionen:

• Für die Forschung wird Urin in einer Menge von mindestens 50 ml benötigt;
• bei Abweichungen in Anstiegsrichtung ist das Ergebnis nach 2–3 Minuten spürbar, bei einer geringen Menge an Ketonkörpern dauert der Test 10 Minuten oder länger;
• Die Untersuchung von Aceton-Urin wird im Labor oder zu Hause mit speziellen Schnelltests (spezielle Indikatorstreifen) durchgeführt.

Unabhängige Analyse

• morgens den durchschnittlichen Urin in einem sterilen Behälter sammeln;
• Öffnen Sie die Verpackung mit Teststreifen und senken Sie den Indikator in die vorbereitete Flüssigkeit.
• Zeichne nach, wie hell das Papier ist (pink oder violett).

Je deutlicher der Grad der Färbung ist, desto mehr Ketonkörper befinden sich im Urin. Bei hellem Urin beträgt der Acetongehalt im Urin 50 mg / l, bei einer durchschnittlichen Helligkeit von 400 mg / l zeigt der dunkelviolette Farbton den Gehalt an Ketonkörpern ab 1000 mg / l an.

Maximalwert - 3 plus - Nachweis einer schweren Pathologie, dringende Notwendigkeit, den Patienten in das Krankenhaus zu bringen, um mit der Therapie zu beginnen; Das Ergebnis wird mit der für diese Studie entwickelten Standardskala verglichen. Geeignete Testvarianten: Ketostiks, Uriket - 1, Kutur - Test, Aceton - Test.

Was zeigt: die Norm und Abweichungen

Durch die Analyse kann festgestellt werden, ob Abweichungen im Körper vorliegen. Hohe Gehalte an Aceton entwickeln sich bei Gehirntumoren, Leberpathologien, infektiösen Blasenveränderungen, beeinträchtigter Produktion von Schilddrüsenhormonen und Diabetes mellitus. Normalerweise sollten Ketonkörper im Urin nicht sein.

Die minimale Steigerung ist bei emotionalen und körperlichen Überlastungen, Erkältungen, ungesunder Ernährung, Überarbeitung, langen Reisen, begleitet von unregelmäßigen Mahlzeiten, Stresssituationen zu beobachten. Ein starker Überschuss an Regulierungsindikatoren weist auf die Entwicklung schwerwiegender Pathologien hin.

Ergebnisse entschlüsseln

Hohe Mengen an Aceton - Hinweise auf einen gestörten Fettstoffwechsel, endokrine Pathologien, falsche Ernährung, Gehirntumore. Die Herstellung von Ketonkörpern mit höherer Geschwindigkeit als deren Zerstörung ist ein Zeichen negativer Prozesse im Körper. Die normale Acetonmenge im Urin eines gesunden Erwachsenen beträgt 10 bis 30 mg / l pro Tag.

Diese Substanzmenge wird bei Standardanalysen praktisch nicht nachgewiesen. Das Auftreten von Ketonkörpern im Urin ist ein Grund für eine eingehende Untersuchung und das Bestehen weiterer Tests. Abweichungen von der Norm sollten nicht unbemerkt bleiben: Schwere Symptome begleiten die Acetonemie-Krise: Hirnödem, Verwirrung, Arrhythmie, Atemstillstand und Tod sind möglich.

Ursachen und Behandlung von erhöhten Raten

Die Veränderung des Acetonpegels erscheint vor dem Hintergrund der Wirkung negativer Faktoren. Die Art der negativen Manifestationen wird durch die Form der Krankheit beeinflusst.

Ursachen der primären Ketonurie:

1. Thyrotoxikose;
2. Diabetes mellitus;
3. Itsenko-Cushing-Pathologie.

Ursachen der sekundären Ketonurie:

• Eiweißdiät, Mangel an Kohlenhydraten;
• anhaltendes Fasten;
• Schwangerschaft
• Kopfverletzungen;
• Infektionskrankheiten;
• Dysenterie;
• längere, schwere Übung;
• Nervenbelastung;
• Sucht nach bestimmten Arten von Lebensmitteln (z. B. Essen von Fett, Schokolade oder rotem Fleisch im Übermaß);
• schlechte Ernährung;
• unregelmäßige Mahlzeiten.

Der Hauptunterschied zwischen den beiden Arten der Ketonurie: In der primären Form der Erkrankung gibt es endokrine Störungen, in der Sekundär - Nr.

Falsche Testergebnisse

Manchmal erfassen Ärzte versehentlich Abweichungen bei gesunden Menschen. Bei der Untersuchung von Acetin im Urin ist es wichtig zu wissen, welche Faktoren zu falsch positiven oder falsch negativen Ergebnissen führen.

Ursachen für ungültige Daten:

• Verwendung von Medikamenten Levodopa und Captopril;
• Bakterien im Urin verursachen das Verschwinden der Ketonkörper im Laufe des Tages; Eine erhöhte Acidität des Urins bewirkt eine künstliche Erhöhung des Aceton-Spiegels gemäß den Testergebnissen.
• Temperaturbereich von +20 ° C und höher führt zum Verschwinden des fünften Teils von Aceton;
• In sterilem Urin bleiben Ketonkörper bis zu neun Tage bestehen.

Mit den allgemeinen Regeln und Behandlungsmethoden sind die Ziele der Therapie:

1. in möglichst kurzer Zeit überschüssige Ketonkörper aus dem Körper zu entfernen;
2. Stoppen Sie die Intoxikation
3. die Belastung der Leber reduzieren, nicht mit der Verarbeitung von Aceton fertig werden;
4. verhindern die Entwicklung einer Azetonkrise.

Empfehlungen:

• Diätkorrektur - Ablehnung von fetthaltigen Lebensmitteln;
• alkalische Einläufe;
• bei häufigem Erbrechen - Injektionen von Cerukal;
• Sodawasser zur Verringerung des Acetonspiegels; Einnahme von Arzneimitteln und Nahrungsergänzungsmitteln, die die Leberarbeit normalisieren: Carsil, Gepabene, Essentiale-Forte;
• Trinkregime, Verhinderung der Austrocknung: Mineralwasser ohne Gas, Regidron-Lösung, Beerenfruchtgetränke, Kamillentee, Trockenfrüchtekompott;
• Ablehnung von reichhaltigen Brühen, Konservierung, Zitrusfrüchten, geräuchertem Fleisch, Pommes Frites, Gewürzen, Joghurts mit Aromen.

Mit dem Auftreten von gefährlichen Symptomen, Bewusstseinsverlust, Krämpfen, Atemstillstand müssen Sie einen Krankenwagen rufen. Es ist wichtig, den Ärzten mitzuteilen, dass das Opfer einen starken Acetongeruch im Mund hat. Abweichungen in der Analyse zukünftiger Mütter - ein Grund für eine eingehende Untersuchung.

Viele Veränderungen wirken sich oft negativ auf die Gesundheit der Mutter und des Fötus aus. Während der Schwangerschaft steigt der Ketonkörper nicht nur unter pathologischen Bedingungen, sondern auch vor dem Hintergrund anderer Faktoren:

• emotionale Überlastung;
• hormonelle Störungen;
• Neue Geschmackspräferenzen, Verwendung in unbegrenzter Menge einzelner Produkte.

Um die Tests zu normalisieren, benötigen Sie mehr Ruhe, weniger Nervosität, stellen Sie die Ernährung ein. Wenn wiederholte Tests erneut erhöhte Acetonwerte zeigen, schlagen die Ärzte die Entwicklung pathologischer Zustände vor. Ein hoher Anteil an Ketonkörpern im Urin von werdenden Müttern ist ein Zeichen für eine frühe und späte Toxikose schwangerer Frauen oder einen Schwangerschaftsdiabetes.

Mit der Entwicklung der Präeklampsie ist eine Schwellung spürbar, der Gesundheitszustand verschlechtert sich, der Blutdruck steigt an. Um die gefährlichen Anzeichen zu beseitigen und den Acetonspiegel zu normalisieren, wird eine schwangere Frau in einem Krankenhaus behandelt. Die Erhöhung des Ketonspiegels ist ein Zeichen für Unterernährung, hormonelle Störungen, Erkrankungen des endokrinen Systems, schwere Nerven und körperliche Überlastung.

Häufig provozieren Frauen selbst die Entwicklung der Ketonurie: In der Hoffnung auf einen schnellen Gewichtsverlust verhungern sie, lehnen Kohlenhydrate ab und verbrauchen zu viel Eiweißnahrung. Es ist unmöglich, die Entstehung einer Acetonemiekrise zuzulassen - ein gefährlicher Zustand, der lebensbedrohlich ist. Wenn der Geruch von Aceton aus dem Mund andere negative Anzeichen hat, sollten Sie sofort den Therapeuten kontaktieren.