Komplikationen

Eingeschränkte Glukoseabsorption

In diesem Fall sind die folgenden Nervenwege möglich: 1) Änderung der Permeabilität des Darmepithels; 2) Änderungen der Blutversorgung der Schleimhaut der Darmwand; 3) Veränderungen der motorischen Funktion der Zotten und des gesamten Gastrointestinaltrakts insgesamt.

Studien zur Rolle der vegetativen Innervation des Darms bei der Resorption von Kohlenhydraten wurden durch vollständige Denervation des Darms sowie durch isolierte Durchtrennung und Reizung des Vagus- oder Zöliakie-Nervs durchgeführt. Bei der extramuralen Darmdenervierung wird die Glukoseabsorption gehemmt (Borchardt, 1928). Eine Hemmung der Resorption wurde auch in Experimenten mit der Durchtrennung der Vagusnerven (Ludany 1940; D. N. Dushko, R. O. Faitelberg 1948; N. P. Semen 1957 und anderen) und der Erregung sympathischer Fasern (N. I. Husk, 1958). Das Schneiden von Zöliakiennerven hingegen verbessert die Aufnahme von Glukose im Darm (N. I. Guska). Veränderungen in der Intensität der Glukoseabsorption können auch reflexartig als Reaktion auf die Stimulation der Mechanorezeptoren des Gastrointestinaltrakts hervorgerufen werden (N. A. Bannikova, 1964).

R. O. Faitelberg (1964, 1967) geht davon aus, dass im Darm aufgenommene Substanzen, die in das Blut gelangen, den Rezeptorapparat irritieren, von dem aus Impulse an das zentrale System gesendet werden. Von dort gelangt über das vegetative Nervensystem ein efferenter Strom von Impulsen in den Resorptionsapparat des Darms, wodurch die Absorption der entsprechenden Substanzen abnimmt. Für die Gültigkeit dieser Hypothese zitiert R. O. Feitelberg die Tatsachen, wonach die subokipitale Gabe von Glucose die Intensität seiner Resorption im Darm verringert.

Es sei jedoch darauf hingewiesen, dass es in der Literatur Daten gibt, die in gewissem Widerspruch zu den oben genannten stehen. Daher hängt der Effekt der Durchtrennung der Zöliakie-Nerven weitgehend von der Zeit ab, die seit der Splanhektomie vergangen ist.

Wie erkennt man eine Verletzung der Resorption im Darm?

Unangenehme Empfindungen in der Bauchhöhle können verschiedene Ursachen haben, die als Folge von Störungen oder Auffälligkeiten auftreten. Sehr oft kann es zu einer Verletzung der Resorption im Darm kommen - ein pathologischer Zustand, bei dem die Aufnahme von Nährstoffen stark abnimmt. In vielen Fällen ist dies auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Patient aktiv an Infektions- oder Erbkrankheiten leidet sowie an einer unzureichenden Sekretion des Pankreas.

Heutzutage diagnostizieren Experten diesen Zustand bei mehr als hundert verschiedenen Krankheiten. Daher ist ein Arztbesuch bei den ersten Anzeichen der Tatsache, dass der Magen schlecht zu verdauen begann, und der Darm, um Nahrung zu verdauen, obligatorisch.

Was Sie zuerst wissen müssen

Resorptionsstörungen sind ein ganzer Komplex bestimmter Symptome, die das Ergebnis einer Störung in einer Reihe von physiologischen Prozessen sind, die für die „Abgabe“ von Nährstoffen in den Blutstrom durch die Darmwände verantwortlich sind. Medizinische Terminologie hat einen besonderen Begriff für dieses Phänomen - Malabsorption. Mit anderen Worten, in diesem Zustand kann der Darm Fette, Spurenelemente, Säuren, Vitamine, Wasser usw. nicht vollständig aufnehmen.

Hinweis: Dieses Konzept sollte nicht mit dem Maldigestion-Syndrom verwechselt werden, bei dem die Verdauungsprozesse (keine Resorption) von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen gestört werden.

Malabsorption kann ein zusammengesetztes Symptom verschiedener Erkrankungen sein, aber auch eine separate Krankheit. Es hängt alles von der Art der Saugverletzung ab:

partielle Verletzung - damit kann der Darm nicht nur bestimmte Arten von Substanzen verarbeiten (z. B. Galactose oder andere);
totale Störung - die Unmöglichkeit, alle Nährstoffe aufzunehmen, die durch die Verdauung der Nahrung durch den Magen entstehen.

Das Auftreten von Malabsorption: verursacht

Der natürliche Prozess der Verdauung besteht aus drei Stufen - der Verdauung von Nahrungsmitteln, der Aufnahme von Substanzen und Enzymen, wonach die Abfallmasse den Körper verlässt. Die erste Stufe findet im Magen statt, wo Proteine beginnen, sich in Aminosäuren und Peptide abzubauen, und im Dünndarm, in dem Fette in Säuren zerfallen und Kohlenhydrate in Monosaccharide umgewandelt werden.

Wenn Unregelmäßigkeiten in diesen Prozessen auftreten, können ihre Ursachen folgende sein:

Krankheiten, die die Immunität reduzieren, können zu Störungen bei der Aufnahme von Nährstoffen durch die Darmwände führen. Ihre Entwicklung verringert die Widerstandskraft des Körpers gegen verschiedene Infektionen erheblich, wodurch Funktionsstörungen verschiedener Organe auftreten. Dazu gehört der Magen-Darm-Trakt.

All dies bestätigt nur, dass die Gründe, die eine Resorptionsverletzung im Darm verursachen, sehr viele sein können. Nur ein Fachmann kann den richtigen diagnostizieren, nachdem alle erforderlichen Labortests durchgeführt und die Ergebnisse allgemeiner und engerer Analysen bekannt gemacht wurden.

Symptome von Malabsorption - wie man es erkennt

Partielle Verletzungen treten in latenter Form auf und sind schwer zu diagnostizieren, da sie wahrscheinlich mit den Symptomen vieler anderer Magen-Darm-Erkrankungen verwechselt werden. Wenn die Störung insgesamt ist, ist das klinische Bild nicht so verwirrend und das Vorhandensein einer Abweichung kann anhand der folgenden Merkmale beurteilt werden:

Steatorrhoe - eingestreute Fettzellen in den Stuhlmassen;
Schwellung;
Durchfall - tritt häufig auf, wenn Wasser nicht absorbiert wird;
Bauchdehnung (Kohlenhydrate werden nicht absorbiert);
häufige Frakturen und Schmerzen in den Extremitäten, die auf einen Mangel an Vitamin D, Phosphor und Kalzium zurückzuführen sind;
Gewichtsverlust aufgrund von Proteinmangel;
häufige Blutungen wegen Vitamin-K-Mangel

Wichtig: Eine Verletzung der Resorption im Darm ist eine ziemlich ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit, da der Mangel an Nährstoffen den gesamten Körper als Ganzes betrifft. Proteinmangel führt zu einem dramatischen Gewichtsverlust, Schwellungen und dem Auftreten von psychischen Anomalien, einem Mangel an Kohlenhydraten - einer Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit und so weiter.

Das vielleicht wichtigste Symptom gilt als paroxysmal oder Bauchschmerzen, die sich oft abends manifestieren. Ihre Stärke ist manchmal so groß, dass der Patient weder sitzen noch stehen kann. Bei Schmerzen dieser Art und mit einer bestimmten Häufigkeit sollten Sie so bald wie möglich einen Arzt aufsuchen, der alle erforderlichen diagnostischen Verfahren vorschreibt.

Diagnosemethoden

Wenn der Arzt aufgrund der oben genannten Symptome vorläufige Schlussfolgerungen über das Syndrom der gestörten Darmresorption und seinen Schweregrad ziehen kann, helfen die folgenden Studien, die Situation zu klären und eine genauere Diagnose zu stellen:

Koloskopie ist eine rektale Untersuchung der Oberfläche des Dickdarms. Kinder bis 12 Jahre in Vollnarkose;
Nachweis von Antikörpern bei Verdacht auf Zöliakie;
skatologische und bakteriologische Untersuchung von Stuhlproben;
FGDS;
Wenn Pankreasinsuffizienz aufgedeckt wird - Pankreatocholangiographie.

Zusätzlich werden Standardtests durchgeführt: Blut, Urin und Fäkalien zur Bestimmung des Enzymniveaus, Ultraschall und MRT der Bauchhöhle (zur Ermittlung der Pathologien und des Entwicklungsgrades).

Die Wahl der Diagnosemethode wird von einem Spezialisten nach der ersten Untersuchung und vorläufigen Festlegung des klinischen Bildes festgelegt. Oft können sie miteinander kombiniert werden, um eine ganze Reihe von Studien darzustellen.

Der Behandlungsprozess: was zu tun ist

Nach Abschluss aller diagnostischen Maßnahmen und dem Auftreten eines klaren Krankheitsbildes verschreibt der Arzt eine Behandlung zur Malabsorption im Dünndarm. Der größte Schwerpunkt liegt auf einer Diät, der Verwendung von Mitteln mit Enzymen in der Zusammensetzung, der Wiederherstellung der Evakuierungsfunktion des Dünndarms und der Einnahme von antibakteriellen Wirkstoffen.

Wie wählt man eine Diät?

Zunächst ist es notwendig, Produkte, die eine Absorptionsverletzung verursachen, von den Tagesrationen auszuschließen. Wenn zum Beispiel Laktose nicht vom Körper aufgenommen wird, sollten alle Milchprodukte gestoppt werden. Bei Zöliakie wird eine solche Nahrung gewählt, bei der es kein Getreide gibt - Gerste, Hafer, Weizen und so weiter.

Wenn der Patient schnell an Gewicht verliert, schreibt der Spezialist zusätzlich die Aufnahme von Nährstoffen vor:

bei Osteoporose - Phosphor und Kalzium;
bei Zöliakie - Folsäure und Eisen.

Es ist notwendig, oft (5-6 mal am Tag) und in kleinen Portionen zu essen. Es ist sehr nützlich, mehr Wasser zu trinken und sicherzustellen, dass die Nahrung genügend Kohlenhydrate und Proteine enthält, aber so wenig Fett wie möglich.

Enzymbehandlung

Da einer der Gründe für die Malabsorption eine Verletzung der Enzymsynthese darstellt, kann der Arzt eine Behandlung mit speziellen Medikamenten verschreiben. Dazu gehören Produkte mit einem hohen Lipasegehalt (diese Substanz ist empfindlich für den pH-Wert des Magens und kann sich positiv auf ihn auswirken).

Eines dieser Medikamente kann Kreon genannt werden. Die enthaltenen Pankreasenzyme verbessern den Verdauungsprozess und erhöhen die Fähigkeit der Darmwände, Proteine, Fette und Kohlenhydrate aufzunehmen. Es kommt in Form von Gelatinekapseln, die sich schnell im Magen auflösen. Das Medikament wirkt sich direkt auf die Symptome einer schlechten Resorbierbarkeit des Darms aus und trägt zur Stabilisierung des Enzymspiegels bei.

Tipp: Wenn Sie dieses Medikament durch einen Arzt verschreiben, geben Sie die Dosierung an. Creon ist mit verschiedenen Pankreatin-Mengen erhältlich - von 150 mg pro Kapsel bis 400 mg.

Die Wirkung solcher Medikamente wird am nächsten Tag spürbar. Der Patient beginnt allmählich Durchfall zu stoppen und der Stuhl normalisiert sich, auch die Person beginnt an Gewicht zuzunehmen.

Etiotropische Therapie: Einfluss auf die Ursache.

Es wurde oben erwähnt, dass eine schlechte Resorbierbarkeit des Darms ein Zeichen für das Vorhandensein verschiedener Magen-Darm-Erkrankungen sein kann. Wenn der Patient einen solchen Fall hat, verschreibt der Arzt eine Behandlung mit bestimmten Medikamenten:

Autoimmunkrankheiten - Zytostatika und Steroide werden gezeigt;
Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz - Therapie mit Enzymen in Kombination mit einer Diät. Von den Medikamenten verschrieben No-shpa oder Papaverin zur Schmerzlinderung und Mezim zur Behandlung;
Zöliakie - eine lebenslange glutenfreie Diät (kein Getreide in der Diät). Verordnete Medikamente auch mit Calciumgluconat und, falls eine Infektion auftritt, antibakterielle Wirkstoffe.

Alle oben genannten Diagnose- und Behandlungsmethoden sollten ausschließlich vom behandelnden Arzt verschrieben werden. Es wird nicht empfohlen, die Malabsorption selbst zu beseitigen. Der Artikel dient nur als Referenz und ist keine Anleitung zum Handeln.

Das Medikament verstößt gegen die Aufnahme von Glukose im Darm

Es sind mehr als 30 verschiedene Mutationen des Natrium / Glucose-Cotransport-Gens (SGLT1) dieser seltenen angeborenen Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang bekannt. SGLT1 bewirkt den Co-Transport von Glucose, Galactose und Natrium durch den Konzentrationsgradienten des letzteren durch die Membran des Epithels der Nierentubuli und des Darms. Die Läsion der Epithelmembran der Nierentubuli bei dieser Pathologie ist weniger ausgeprägt. Der Nachweis von SGLT1-Mutationen beruht auf dem vorgeburtlichen Screening dieser Krankheit in Hochrisiko-Familien.

Diese spezifische Störung im Cotransport-Glukose-, Galaktose / Natrium-System führt nach Einnahme von Glukose, Muttermilch oder regelmäßigen Gemischen zu osmotischer Diarrhoe, da die meisten Nahrungsmittelzucker und Polysaccharide Glukose- oder Galaktoserückstände enthalten. Patienten können Blähungen erleben; Während der Durchfall fortbesteht, entwickeln sich starke Dehydratation und Azidose, die tödlich sein können. Der Stuhl hat eine saure Umgebung und enthält eine große Menge Zucker.

Bei Patienten mit diesem Defekt ist die Fructoseaufnahme normal, andere strukturelle und funktionelle Indikatoren des Darms werden nicht verändert. Häufig liegt eine anhaltende oder intermittierende Glukosurie auf leerem Magen oder nach einer Glukoseladung vor. Daher sind das Vorhandensein reduzierender Substanzen in einem wässrigen Stuhl und eine milde Glucosurie bei einem Patienten mit einem normalen Glukosespiegel im Blut sehr charakteristische Anzeichen für eine Malabsorption von Glukose und Galactose. Diese Pathologie ist leicht zu diagnostizieren und bestimmt den Wasserstoffgehalt in der Ausatemluft.

Der erste Test ist sicher, wenn die aufgenommene Glukosemenge 0,5 g / kg beträgt. Falls erforderlich, führen Sie eine zweite Studie mit der Glukosemenge von 2 g / kg durch. Bei Patienten mit eingeschränkter Glukose- und Galaktoseabsorption beträgt der Wasserstoffgehalt mehr als 20 ppm (26 mg / m3). Die Diagnose wird anschließend anhand der Dünndarmbiopsie bestätigt: 1) die normale Struktur der Zotten; 2) normale Disaccharidase-Aktivität; 3) eine isolierte Verletzung der Absorption von Glukose und Galaktose. Die Behandlung wird auf den strengen Ausschluss von Glukose und Galaktose aus der Ernährung reduziert. Das einzige sichere Kohlenhydrat für den Patienten ist Fruktose, die der Nährstoffmischung ohne Kohlenhydrate in einer Menge von 6-8% zugesetzt wird.

Die Bestellung eines solchen Gemisches führt sofort zur Auflösung von Durchfall. Trotz des konstanten Charakters dieser Pathologie vertragen Patienten im Alter besser eine begrenzte Menge an Glukose (zum Beispiel in Form von Stärke) oder Saccharose.

Schwere diffuse Schädigungen der Dünndarmschleimhaut, insbesondere bei kleinen Kindern, können die Träger von Glukose und Galaktose schädigen, was letztendlich zu einer Unverträglichkeit dieser Zucker führt. Ist aber die Schädigung der Schleimhaut so groß, dass die Aufnahme von Glukose gestört ist, dann ist auch die Aufnahme anderer Substanzen gestört.

Testnummer 39. ZUCKERBESTIMMUNG BEDEUTET DIE REDUKTION VON GLUCOSE IN DER INTESTINE

2) Sulfonylharnstoffderivate

5) α-Glucosidase-Inhibitoren

Testnummer 40. ARZNEIMITTEL ZUR VERMINDERUNG DER WIDERSTANDSDÄMPFUNG UND PRODUKT REDUZIEREN VON GLUZOSE

3) α-Glucosidase-Inhibitoren

5) Glucagon-ähnliche Peptidagonisten

Testnummer 41. DER UNTERSCHIED VON GLYMEPIRID VON ANDEREN DERIVATEN VON SULPHONYLMOLOVIUM

1) geringeres Risiko für Hypoglykämie

2) geringere Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System

3) erhöhte Insulinsekretion

4) Abnahme der Absorption von Glukose im Darm

5) Abnahme der Insulinresistenz

Testnummer 42. UNTERSCHIED VON GLINIDEN VON DERIVATEN VON SULFONYLMOLOVEV

1) erhöht die Insulinsekretion nur in Gegenwart von Glukose

2) schnell und kurz handeln

3) geringeres Risiko einer Hypoglykämie

4) aktive Sulfonylharnstoff-Medikamente

5) binden an die gleichen Rezeptoren wie Sulfonylharnstoffderivate

Testnummer 43. BIGUANIDA

1) die Gluconeogenese hemmen

2) reduziere die Insulinresistenz

3) reduzieren die Aufnahme von Glukose im Darm

4) Erhöhung der Insulinsekretion

5) α-Glucosidase-Inhibitoren

Testnummer 44. NEBENWIRKUNGEN VON ACARBOSE

1) Gewichtszunahme

3) Antithrombozytenwirkung

4) gastrointestinale Störungen

5) erhöhte Leberenzymaktivität

Testnummer 45. TIAZOLIDINDIONY

1) Erhöhen Sie die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin

2) anti-lipolytische Wirkung haben

3) die Glukoseproduktion reduzieren

4) Erhöhung der Insulinsekretion

5) hemmen die α-Glucosidase

Testnummer 46. EXENATIDE (BAETA)

1) erhöht die Insulinsekretion

2) hemmt die Glucagonsekretion

3) reduziert das Körpergewicht

4) wirkt sich günstig auf das Herz-Kreislauf-System aus

5) hemmt die α-Glucosidase

Testnummer 47. SAXAGLIPTIN

1) selektiver Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitor

2) empfohlen für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion

3) erhöht die Insulinsekretion

4) zur Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes

5) hemmt die Gluconeogenese

Testnummer 48. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1-VORBEREITUNGEN

Test Nr. 49 EFFEKTE, EIGENSCHAFTEN FÜR GLYCLASID. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1-VORBEREITUNGEN

Testnummer 50. DIE EFFIZIENZ VON DERIVATEN VON EXTRIKULISCHEM URIN ERHÖHT BEI KOMBINIERTER VERWENDUNG MIT

3) Kalziumkanalblocker

4) Antikoagulanzien vom indirekten Typ

5) nichtsteroidale entzündungshemmende medikamente

Antworten zu Testaufgaben

STEUERUNGSFRAGEN

1. Welche Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten werden bei Typ-2-Diabetes eingesetzt?

2. Was ist der Wirkmechanismus von Metformin?

3. Welche hypoglykämischen Mittel werden für die Kombination von Typ-2-Diabetes mit Adipositas verschrieben?

4. Was sind die Vorteile von Ton im Vergleich zu Sulfonylharnstoffderivaten?

5. Was ist der Wirkungsmechanismus von Sulfonylharnstoffderivaten?

6. Welche Medikamente senken die Glukoseproduktion und senken die Insulinresistenz?

7. Was ist der Wirkmechanismus von Acarbose?

8. Welche Medikamente stehen im Zusammenhang mit postprandialen glykämischen Regulatoren?

9. Welche Medikamente gehören zu Glucagon-ähnlichen Peptid-Medikamenten?

10. Welche Medikamente sind Dipeptidylpeptidase-4-Hemmer?

11. Was sind die Vorteile von Inkretin-Präparaten?

LISTE DER BENUTZTEN LITERATUR

1. Son E. Almaty-Schule für Endokrinologen: Diabetes steht im Mittelpunkt. // Wissenschaftliche und praktische Zeitschrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №4. - S. 6-10

2. Kharkevich D.A. Pharmakologie: Lehrbuch. - 11. Auflage, überarbeitet und vergrößert. und rev. - M.: GEOTAR-Media, 2013, S. 458-463

3. Pavlova MG "Drei Wale" bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes. // Wissenschaftliche und praktische Zeitschrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №14 (30). - S. 18-24

4. Mashkovsky MD Arzneimittel. Sechzehnte Ausgabe. - M.: New Wave: Verlagshaus Umerenkov, 2012. - S. 557-565

5. Kukes V. G., Starodubtsev A.K. Klinische Pharmakologie und Pharmakotherapie: Studien. / Ed. V. G. Kukesa, A.K. Starodubtseva. - 3. Ausgabe - M.: GEOTAR-MED, 2006, S. 409-416

6. Alyautdin R.N. Pharmakologie. Tutorial. Moskau Ed. Haus "GEOTAR-MED". 2010, S. 406–414

7. Ametov A. S., Melnik A. V. Erfahrung in der Anwendung von Glukose-senkenden Medikamenten mit längerer Wirkung bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes. // Wissenschaftliche und praktische Zeitschrift Man and Medicine-Kazakhstan. 2013. №4. - S. 28-32

8. Mikhailov I.B. Grundlagen der Pharmakotherapie bei Kindern und Erwachsenen. - Moskau St. Petersburg, SOVA, 2005, -185-190

9. Wiernsperger NF, Bouskela E. Mikrozirkulation bei Insulinresistenz und Diabetes: mehr als nur Komplikation. Diabetes Metab 2003; 29: 6577–6587.

10. Mamputu JC, Wiernsperger NF, Reiner G. Die antiatherogenen Eigenschaften von Metomin: der experimentelle Beweis. Diabetes Metab 2003; 29: 6S71-6S76.

11. DREAM (Diabetes Reduction Assessment), eine randomisierte kontrollierte Studie. Das lanzett. Online veröffentlicht am 15. September 2006. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8.

12. Yudkin J. S., Richter B., Gale E.A. Intensivierte Glukose-Senkung bei Diabetes: Zeit für eine Neubewertung // Diabetologia. - 2010 / - Vol. 53, N10 / - P / 2079-2085.

13. Chiasson J.L. Zum Beispiel Trial, Acarbose für Hypertonie, Hypertonie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (STOP-NIDDM), Endocr. Üben - 2006. - Vol. 12, ergänzend 1. - S. 25-30

14. Holst J. J., Diakon C.F. Gibt es einen Ort, an dem Therapien gegen Fettleibigkeit und Prädiabetes inkrementiert werden? // Trends Endocrinol. Metab. - 2013. - Feb. 13. pii: s1043-2760 (13) 00016-7. Doi: 10.1016 / j.tem.2013.01.004.

15. C. Hage, K. Brismar, S. Efendic et al. Sitagliptin verbessert die Beta-Zell-Funktion und neu diagnostizierte Glukose-Abnormalitäten - die BEGAMI-Studie // J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 273, N4. - P.410-421.

Aufgenommen am: 2014-12-20; Ansichten: 23 | Urheberrechtsverletzung

GLUCOBY. Antidiabetikum, das die Aufnahme von Zucker im Darm verhindert

Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes mellitus - I (insulinabhängig) und II (insulinabhängig); Darüber hinaus ist es üblich, sekundären Diabetes mellitus zu isolieren. Am häufigsten ist Diabetes mellitus Typ II, der vor allem bei älteren und älteren Menschen beobachtet wird. 90% der Patienten mit Diabetes mellitus Typ II sind übergewichtig oder fettleibig, was den Verlauf des Diabetes verschlechtert und den Ausgleich der Krankheit erschwert. Eine Abnahme des Körpergewichts bei solchen Patienten von nur 5–10 kg führt zu einer Abnahme des Blutzuckerspiegels und in einigen Fällen zu einer vollständigen Normalisierung dieses Indikators. Kalorienarme Ernährung und ausreichende körperliche Aktivität sind wichtige Faktoren bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes. Die Ernährung vieler Patienten und ihre körperliche Aktivität entsprechen jedoch nicht dieser Erkrankung, was zur Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes führt. Es ist zu beachten, dass sich ein Myokardinfarkt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus 3-mal, bei einem ischämischen Schlaganfall 2–3-mal häufiger entwickelt und das Risiko einer Amputation von Gliedmaßen 40-mal höher ist als bei Patienten ohne Diabetes. Fast jeder fünfte Fall von Blindheit auf dem Planeten wird durch Diabetes verursacht. Die Entwicklung der obigen Komplikationen kann jedoch verhindert werden, indem der Blutzuckerspiegel kontrolliert und normalisiert wird. Kalorienarme Nahrungsmittel sind fettarme Nahrungsmittel und leicht verdauliche Kohlenhydrate. Patienten mit Diabetes sollten Lebensmittel enthalten, die reich an Pflanzenfasern sind. Dies sind verschiedene Arten von Kohl, Karotten, Radieschen, grünen Bohnen, Rutabagas, Paprika, Auberginen, herzhaften Früchten. Es ist notwendig, fettarme Sorten von Fleisch und Fisch (gekocht, gebacken und gekocht, aber nicht gebraten) zu verwenden. Viele Patienten erhöhen signifikant den Anteil an Pflanzenöl in der täglichen Ernährung, was nicht akzeptabel ist, da der Kaloriengehalt von Pflanzenöl höher ist als bei tierischen Fetten. Normalerweise sekretiert die Bauchspeicheldrüse Insulin, das sich 10 bis 30 Minuten nach dem Essen im Blut um das 8-fache erhöht. Dies verhindert einen starken Anstieg des Blutzuckerspiegels. Bei Diabetes mellitus ist die endokrine Funktion des Pankreas aufgrund des sich entwickelnden Defekts von Insulin produzierenden B-Zellen signifikant beeinträchtigt, der Glykämiepegel steigt nach dem Essen stark an. Um Hyperglykämie zu verhindern, ohne die Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse zu stimulieren, wird das Medikament GLYUKOBI (Acarbose) verwendet. Komplexe Zuckerarten, die nicht durch die Schleimhaut des Dünndarms aufgenommen werden können, gelangen mit Nahrung in den Verdauungstrakt. Für die Absorption müssen sie zuerst unter dem Einfluss von Enzymen in einfache Zucker, die Glukose enthalten, zerlegt werden. Glucobay hemmt Enzyme, die komplexe Zucker abbauen, wodurch die Bildung von Glukose im Darm und dessen Aufnahme verringert wird.

Dieser Wirkungsmechanismus des Medikaments kann die Entwicklung von Hyperglykämie nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wirksam verhindern, ohne die Insulinsekretion zu stimulieren. Es ist das Fehlen einer Stimulierung der Insulinsekretion, die die Sicherheit des Arzneimittels GLUCOBAY bestimmt, da bei seiner Anwendung kein Risiko besteht, dass hypoglykämische Zustände auftreten. Aufgrund der Tatsache, dass ein Teil der Kohlenhydrate bei der Behandlung von GLUCAH nicht mit Kot vom Körper absorbiert und ausgeschieden wird, steigt das Körpergewicht der Patienten nicht an, und in einigen Fällen wird sogar eine Abnahme beobachtet. Die Wirkung von Glukose ist dosisabhängig; Je höher die Dosis, desto weniger Kohlenhydrate werden im Dünndarm abgebaut und aufgenommen.

Bei Bedarf kann GLUCOBAY erfolgreich mit Metformin (insbesondere bei Patienten mit Adipositas), Sulfonylharnstoffderivaten und Insulin kombiniert werden. Die Kombination von Glukose und Metformin ermöglicht einen ausreichenden Ausgleich des Diabetes bei moderaten Dosen von Metformin, was für ältere Menschen sehr wichtig ist. Durch die Kombination von Glukose mit Sulfonylharnstoffderivaten und Insulin können Sie hohe Insulinkonzentrationen im Blut vermeiden, was insbesondere bei chronisch-ischämischen Herzkrankheiten, Herzinfarkt, Bluthochdruck, Fettleibigkeit usw. unerwünscht ist.

Bei der Verschreibung des Medikaments GLUCOBAY sollte klar sein, dass:

1. GLUCOBI wird unmittelbar vor oder zu Beginn einer Mahlzeit eingenommen.

2. Behandlung GLUCA erfordert eine Diät (begrenzte Kohlenhydrataufnahme).

3. GLUCOBAY mit Monotherapie verursacht keine Hypoglykämie, aber in Kombination mit anderen hypoglykämischen Medikamenten ist dessen Entwicklung möglich.

4. Bei der Entwicklung von Hypoglykämie bei Patienten, die GLUCAUM in Kombination mit anderen oralen Antidiabetika oder Insulin erhalten, sollte Glukose und in Abwesenheit Zucker eingenommen werden. Sie dürfen nicht schlucken und die Wange bis zur vollständigen Resorption behalten.

5. Die Behandlung sollte mit der Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 50 mg während der Hauptmahlzeiten beginnen. Die Erhöhung der GLUCA-Dosis erfolgt schrittweise im Abstand von 1-2 Wochen.

6. Nicht gleichzeitig mit GLUCOBA-Antazida mit alkalischer Reaktion, Aktivkohle oder anderen Enterosorbentien oder Enzympräparaten anwenden.

7. GLUKOBAY darf nicht von Personen unter 18 Jahren während der Schwangerschaft und Stillzeit sowie von Patienten mit schweren Verdauungsstörungen und Resorption bei großen Hernien mit Verengungen und Schleimhautgeschwüren im Verdauungstrakt eingenommen werden.

A.M. Mkrtumyan, Dr. med. der Wissenschaft
Medizinische Akademie in Moskau
zu ihnen. I.M. Sechenov

Für weitere Informationen
Wenden Sie sich an das Büro
Onyx Farm in der Ukraine, Tel.: (044) 417-24-12, E-Mail: [email protected]

UNSERE VERTEILER:

Alba Ukraine, Tel.: (044) 241-14-94;

Falbi, Tel.: (044) 252-66-86;

Pharmaco, Tel.: (044) 238-24-94;

Medfarmservice, Tel.: (062) 381-11-25;

Sana, Tel.: (0642) 52-14-01, 52-03-65.

Mittel zur Verringerung der Aufnahme von Glukose im Darm

Mittel, die die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin erhöhen

Der Wirkungsmechanismus von oralen Antidiabetika.

Guanidinderivate, Acarbose, Guar

Insulinantagonisten

Organisation des Oberflächenwasserabflusses: Die größte Feuchtigkeitsmenge der Erde verdunstet von der Oberfläche der Meere und Ozeane (88).

Die papillären Muster der Finger sind ein Zeichen für sportliche Fähigkeiten: Dermatoglyphenische Anzeichen treten bei 3-5 Monaten der Schwangerschaft auf und ändern sich während des Lebens nicht.

Querprofile von Böschungen und Küstenstreifen: In städtischen Gebieten ist der Bankenschutz auf technische und wirtschaftliche Anforderungen ausgelegt, wobei ästhetische Anforderungen von besonderer Bedeutung sind.

Iii. Medikamente, die die Aufnahme von Glukose im Darm reduzieren.

Diese Gruppe umfasst Acarbose und Guarkernmehl. Der Wirkungsmechanismus von Acarbose ist die reversible Blockade der a-Glycosidase des Dünndarms, wodurch die Prozesse der sequentiellen Fermentation und der Resorption von Kohlenhydraten verlangsamt werden, die Resorptionsgeschwindigkeit und die Glucoseaufnahme in die Leber abnehmen und der Spiegel der postprandialen Glykämie abnimmt. Die Anfangsdosis von Acarbose beträgt dreimal täglich 50 mg. In Zukunft kann die Dosis dreimal täglich auf 100 mg erhöht werden. Das Medikament wird unmittelbar vor den Mahlzeiten oder zu den Mahlzeiten eingenommen. Die Hauptnebenwirkung von Acarbose ist die Darm-Dyspepsie (Diarrhoe, Flatulenz), die mit dem Eintritt nicht absorbierter Kohlenhydrate in den Dickdarm zusammenhängt. Die zuckersenkende Wirkung von Acarbose ist sehr mild (Tabelle 7.10).

In der klinischen Praxis werden Tabletten mit Glukose-senkenden Arzneimitteln wirksam miteinander und mit Insulinpräparaten kombiniert, da bei der Mehrzahl der Patienten sowohl atrophische als auch postprandiale Hyperglykämie gleichzeitig bestimmt werden. Es gibt zahlreiche feste Kombinationen von Wasserpillenpräparaten. Meistens kombiniert eine wässrige Tablette Metformin mit verschiedenen PSM sowie Metformin mit Thiazolidin-Dionen.

Iv. Insuline und Insulinanaloga

Tab. 7.10. Wirkmechanismus und potentielle Wirksamkeit von Tabletten mit hypoglykämischen Mitteln

Erwarteter Rückgang von HbAlc,%

Stimulierung der Insulinproduktion durch P-Zellen

Unterdrückung der Glukoneogenese in der Leber, Stimulierung der anaeroben Glykolyse, Abnahme der Insulinresistenz, Abnahme der Glukoseabsorption im Darm

Stimulierung der Insulinproduktion durch P-Zellen

Eingeschränkte Glukoseabsorption im Darm

Aktivierung des PPAR-y- und des Glukose- und Lipidstoffwechsels im Muskel- und Fettgewebe

Ab einem bestimmten Stadium erhalten Insulinpräparate bis zu 30-40% der Patienten mit DM-2. Hinweise zur Insulintherapie bei Diabetes mellitus finden Sie zu Beginn von Abschnitt 7.4. Die häufigste Variante der Übertragung von Patienten von DM-2 auf die Insulintherapie ist die Verschreibung eines lang wirkenden Insulins (NPH-Insulin, Glargin oder Detemir) in Kombination mit Tabletten, die mit zuckerreduzierenden Arzneimitteln eingenommen werden. In einer Situation, in der der Glukosespiegel nicht durch die Einnahme von Metformin kontrolliert werden kann oder letzteres kontraindiziert ist, erhält der Patient abends (nachts) Insulininjektion. Wenn es nicht möglich ist, sowohl dünnhäutige als auch postprandiale Glykämie mit Medikamenten in Tablettenform zu kontrollieren, wird der Patient in die Monoinsulintherapie überführt. Normalerweise wird bei DM-2 die Insulintherapie nach dem sogenannten "traditionellen" Schema durchgeführt, bei dem feste Dosen von lang wirkendem und kurz wirkendem Insulin verabreicht werden. In dieser Hinsicht

Übliche Insulinmischungen sind zweckmäßig und enthalten in einer Flasche Insulin von kurzer (ultrakurzer) und verlängerter Wirkung. Die Wahl der traditionellen Insulintherapie wird durch die Tatsache bestimmt, dass sie bei Diabetes mellitus-2 häufig älteren Patienten verschrieben wird, deren Training zur Selbstveränderung der Insulindosis schwierig ist. Darüber hinaus birgt eine intensive Insulintherapie, deren Ziel es ist, den Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels auf einem Niveau zu halten, das sich der Normoglykämie nähert, ein erhöhtes Risiko für Hypoglykämie. Wenn leichte Hypoglykämie bei jungen Patienten keine ernsthafte Gefahr darstellt, können bei älteren Patienten mit herabgesetzter Hypoglykämie-Schwelle die Nebenwirkungen des Herz-Kreislauf-Systems stark beeinträchtigt werden. Junge Patienten mit Diabetes mellitus 2 sowie Patienten, die vielversprechende Möglichkeiten für ein effektives Training versprechen, können eine intensive Insulintherapie erhalten.

Die Hauptursache für Invalidität und Tod von Patienten mit DM-2 sind späte Komplikationen (siehe Abschnitt 7.8), meistens diabetische Makroangiopathie. Das Risiko für die Entwicklung einiger Spätkomplikationen wird durch einen Komplex von Faktoren bestimmt, die in den jeweiligen Kapiteln erläutert werden. Ein universeller Risikofaktor für ihre Entwicklung ist chronische Hyperglykämie. Daher führt eine Abnahme von HbAlc um 1% bei Patienten mit DM-2 zu einer Abnahme der Gesamtmortalität um ungefähr 20%, um 2% bzw. 3% um ungefähr 40% bzw. 60%.