H2 - Blocker von Histaminrezeptoren (englisch H₂-Rezeptorantagonisten) - Arzneimittel zur Behandlung von säurebedingten Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Der Wirkmechanismus von H2-Blockern beruht auf der Blockierung von N₂–Rezeptoren (auch Histamin genannt) der Auskleidungszellen der Magenschleimhaut und die Abnahme der Produktion und des Flusses von Salzsäure aus diesem Grund in das Lumen des Magens. Siehe Anti-Ulkus-Antisekretorie-Medikamente.

Arten von H2-Blockern

A02BA Blocker H₂-Histaminrezeptoren
A02BA01 Cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin-Wismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln
A02BA53 Famotidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln

Mit Beschluss der Regierung der Russischen Föderation vom 30. Dezember 2009, Nr. 2135-p, umfasst die Liste der wesentlichen und wesentlichen Arzneimittel die folgenden H2-Histamin-Rezeptorblocker:

• Ranitidin - Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung; Injektion; überzogene Tabletten; Filmtabletten
• Famotidin, ein Lyophilisat zur Herstellung einer Lösung zur intravenösen Verabreichung; überzogene Tabletten; Filmtabletten.

Aus der Geschichte der H2-Blocker Histaminrezeptoren

Die Geschichte der H2-Histamin-Rezeptorblocker begann 1972, als unter der Leitung von James Black eine große Anzahl von Verbindungen, die in ihrer Struktur dem Histamin ähnelten, synthetisiert und im französischen Smith Kline-Labor untersucht wurde, nachdem die anfänglichen Schwierigkeiten überwunden worden waren. Die in der präklinischen Phase identifizierten wirksamen und sicheren Verbindungen wurden in klinische Studien übertragen. Der erste selektive H2-Blocker Burimamid war nicht wirksam genug. Die Struktur von Burimamid war etwas modifiziert und es wurde aktiveres Methiamid erhalten. Klinische Studien dieses Arzneimittels zeigten eine gute Wirksamkeit, jedoch eine unerwartet hohe Toxizität, die sich in Form einer Granulozytopenie manifestierte. Weitere Anstrengungen führten zur Bildung von Cimetidin. Cimetidin bestand erfolgreich klinische Studien und wurde 1974 als erstes selektives H2-Rezeptorblocker-Medikament zugelassen. Es spielte eine revolutionäre Rolle in der Gastroenterologie und reduzierte die Anzahl der Vagotomien signifikant. Für diese Entdeckung erhielt James Black 1988 den Nobelpreis. H2-Blocker üben jedoch keine vollständige Kontrolle über die Blockierung der Salzsäureherstellung aus, da sie nur einen Teil des Mechanismus beeinflussen, der an ihrer Herstellung beteiligt ist. Sie reduzieren die durch Histamin verursachte Sekretion, beeinflussen jedoch nicht die Sekretionsstimulanzien wie Gastrin und Acetylcholin. Neben den Nebenwirkungen konzentrierte sich die Pharmakologin auf die Suche nach neuen Medikamenten, die den Säuregehalt des Magens reduzieren (Khavkin A.I., Zhikhareva, N. S.).

Die Abbildung rechts (AV Yakovenko) zeigt schematisch die Regulationsmechanismen der Sekretion von Salzsäure im Magen. Blau zeigt eine abdeckende (Parietal-) Zelle, G ist ein Gastrinrezeptor, H₂ - Histaminrezeptor, M₃ - Acetylcholinrezeptor.

H2-Blocker - relativ veraltete Medikamente

H2-Blocker sind in allen pharmakologischen Parametern (Säureunterdrückung, Wirkungsdauer, Anzahl der Nebenwirkungen usw.) der moderneren Klasse von Arzneimitteln - Protonenpumpenhemmern - unterlegen, jedoch bei einer Reihe von Patienten (aufgrund genetischer und anderer Merkmale) sowie aus wirtschaftlichen Gründen Einige von ihnen (hauptsächlich Famotidin und weniger Ranitidin) werden in der klinischen Praxis verwendet.

Von den antisekretorischen Mitteln, die die Produktion von Salzsäure im Magen reduzieren, werden derzeit zwei Klassen in der klinischen Praxis verwendet: H₂-Histaminrezeptorblocker und Protonenpumpenhemmer. H₂-Blocker haben die Wirkung einer Tachyphylaxie (eine Abnahme der therapeutischen Wirkung des Arzneimittels bei wiederholter Verabreichung), Protonenpumpenhemmer jedoch nicht. Daher können Protonenpumpenhemmer für die Langzeittherapie empfohlen werden, und H₂-Blocker sind es nicht. Im Mechanismus der Entwicklung der Tachyphylaxie H₂-Blocker spielen eine Rolle bei der Erhöhung der Bildung von endogenem Histamin, das um H konkurriert₂-Histaminrezeptoren. Das Auftreten dieses Phänomens wird innerhalb von 42 Stunden nach Therapiebeginn H beobachtet₂-Blocker (Nikoda V. V., Khartukov N. E.).

Bei der Behandlung von Patienten mit ulcerativer gastroduodenaler Blutung verwenden Sie H₂-Blocker werden nicht empfohlen, die Verwendung von Protonenpumpenhemmern ist vorzuziehen (Russian Society of Surgeons).

H Widerstand₂-Blocker

Bei der Behandlung von Histamin-H2-Rezeptorblockern und Protonenpumpenhemmern sind 1–5% der Patienten gegen dieses Medikament vollständig resistent. Bei diesen Patienten wurden bei der Überwachung des pH-Werts des Magens keine signifikanten Veränderungen des Gehalts an intragastrischem Säuregehalt beobachtet. Es gibt Fälle von Resistenz nur gegen eine bestimmte Gruppe von Medikamenten: H2-Histamin-Rezeptorblocker der 2. (Ranitidin) oder 3. Generation (Famotidin) oder eine Gruppe von Protonenpumpenhemmern. Eine Dosiserhöhung mit Medikamentenresistenz ist in der Regel nicht schlüssig und muss durch eine andere Art von Medikament (Rapoport IS usw.) ersetzt werden.

PH-Gramm des Körpers des Magens eines Patienten mit Resistenz gegen H2-Histamin-Rezeptorblocker (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Vergleichende Eigenschaften von H2-Blockern

Einige pharmakokinetische Eigenschaften von H2-Blockern (S.V. Belmer und andere):

H2-Blocker-Histaminrezeptoren

Histaminrezeptor-H2-Blocker sind Arzneimittel, deren Hauptwirkung auf die Behandlung von säureabhängigen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts gerichtet ist. Meistens wurde diese Medikamentengruppe zur Behandlung und Vorbeugung von Geschwüren verschrieben.

Der Wirkungsmechanismus von H2-Blockern und Indikationen zur Verwendung

Histamin (H2) -Zellrezeptoren befinden sich auf der Membran in der Magenwand. Dies sind Parietalzellen, die an der Produktion von Salzsäure im Körper beteiligt sind.

Seine übermäßige Konzentration verursacht Funktionsstörungen des Verdauungssystems und führt zu einem Geschwür.

In H2-Blockern enthaltene Substanzen neigen dazu, die Produktion von Magensaft zu reduzieren. Sie hemmen auch die fertige Säure, deren Produktion durch den Verzehr von Nahrungsmitteln hervorgerufen wird.

Das Blockieren von Histaminrezeptoren reduziert die Produktion von Magensaft und hilft, die Pathologien des Verdauungssystems zu bewältigen.

Im Zusammenhang mit der Aktion werden H2-Blocker für solche Bedingungen vorgeschrieben:

• ein Geschwür (sowohl des Magens als auch des Zwölffingerdarms);
• Stressgeschwür - verursacht durch schwere somatische Erkrankungen;

Die Dosierung und Dauer der Verabreichung von H2-Antihistaminika für jede der aufgelisteten Diagnosen wird individuell festgelegt.

Einstufung und Liste der H2-Rezeptorblocker

Zuteilung von 5 Generationen von Medikamenten H2-Blocker, abhängig vom Wirkstoff in der Zusammensetzung:

• I Generation - Wirkstoff Cimetidin;
• II Generation - Wirkstoff Ranitidin;
• Generation III - der Wirkstoff Famotidin;

Es gibt signifikante Unterschiede zwischen Medikamenten verschiedener Generationen, vor allem in Bezug auf Schweregrad und Intensität der Nebenwirkungen.

H2 Blocker I Generation

Handelsnamen der üblichen H2-Antihistaminika der ersten Generation:

Histodil Senkt die basale und Histamin-induzierte Salzsäureproduktion. Der Hauptzweck: Behandlung der akuten Phase des Ulcus pepticum.

Neben dem positiven Effekt rufen die Arzneimittel dieser Gruppe solche negativen Phänomene hervor:

• Anorexie, Blähungen, Verstopfung und Durchfall;
• Hemmung der Produktion von Leberenzymen, die am Stoffwechsel von Medikamenten beteiligt sind;
• Hepatitis;
• Erkrankungen des Herzens: Arrhythmie, Hypotonie;
• vorübergehende Störungen des Zentralnervensystems - treten am häufigsten bei älteren Patienten und Patienten mit besonders schwerem Zustand auf;

Aufgrund der großen Anzahl schwerwiegender Nebenwirkungen werden H2-Blocker der ersten Generation in der klinischen Praxis praktisch nicht eingesetzt.

Eine gebräuchlichere Behandlungsoption ist die Verwendung der H2-Blocker-Generation Histamin II und III.

H2-Blocker II Generation

Liste der Drogen Ranitidin:

Gistak Mit einem Magengeschwür verabreicht, kann in Kombination mit anderen Medikamenten gegen Geschwüre angewendet werden. Gistak verhindert Rückfluß. Wirkungsdauer - 12 Stunden nach einer Einzeldosis.

Nebenwirkungen von Ranitidin:

• Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, periodische Bewölkung des Bewusstseins;
• Veränderungen der Leberwerte;
• Bradykardie (Verringerung der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels);

In der klinischen Praxis wird angemerkt, dass die Verträglichkeit von Ranitidin durch den Körper besser ist als die von Cimetidin (Arzneimittel der ersten Generation).

H2-Blocker der III-Generation

Namen der H2-Antihistaminika-III-Generation:

Ulceran Es hat eine unterdrückende Wirkung auf alle Phasen der Salzsäureproduktion, einschließlich stimuliert durch Nahrungsaufnahme, Magenversagen, die Auswirkungen von Gastrin, Koffein und teilweise Acetylcholin. Die Dauer der Wirkung - von 12 Stunden bis Tage, weil das Medikament in der Regel nicht mehr als 2 oder sogar 1 Mal pro Tag verordnet wird.

Nebenwirkungen von Famotidin:

• Appetitlosigkeit, Essstörungen, Geschmacksveränderungen;
• Müdigkeit und Kopfschmerzen;
• Allergie, Muskelschmerzen.

Unter den sorgfältig untersuchten H-2-Blockern gilt Famotidin als das wirksamste und harmloseste.

H2-Blocker IV Generation

Handelsname H2-Blocker Histamin IV Generation (Nizatidin): Axid. Zusätzlich zur Hemmung der Produktion von Salzsäure wird die Aktivität von Pepsin signifikant reduziert. Es wird zur Behandlung von akuten Darm- oder Magengeschwüren verwendet und ist wirksam bei der Verhinderung von Rückfällen. Stärkt den Schutzmechanismus des Magen-Darm-Trakts und beschleunigt die Heilung von ulzerierten Stellen.

Nebenwirkungen während der Einnahme von Axida sind unwahrscheinlich. In Bezug auf die Wirksamkeit ist Nizatidin mit Famotidin vergleichbar.

H2 Blocker V Generation

Der Markenname von Roxatidin: Roxane. Aufgrund der hohen Konzentration von Roxatidin unterdrückt der Wirkstoff die Produktion von Salzsäure signifikant. Der Wirkstoff wird fast vollständig von den Wänden des Verdauungstraktes aufgenommen. Mit der gleichzeitigen Einnahme von Nahrungsmitteln und Antacida-Medikamenten wird die Wirksamkeit von Roxane nicht beeinträchtigt.

Das Medikament ist extrem selten und minimale Nebenwirkungen. Gleichzeitig zeigt es im Vergleich zu Arzneimitteln der dritten Generation (Famotidin) eine geringere säureunterdrückende Wirkung.

Verwendungs- und Dosierungsmerkmale von H2-Histaminblockern

Zubereitungen dieser Gruppe werden individuell aufgrund der Diagnose und des Entwicklungsgrades der Krankheit verschrieben.

Die Dosierung und Therapiedauer werden auf der Grundlage der Gruppe der H2-Blocker bestimmt, die für die Behandlung optimal ist.

Sobald sie sich unter den gleichen Bedingungen im Körper befinden, werden die Wirkstoffe von Arzneimitteln verschiedener Generationen in unterschiedlichen Mengen aus dem Magen-Darm-Trakt aufgenommen.

Darüber hinaus unterscheiden sich alle Komponenten in der Leistung.

Pro-Gastro

Krankheiten des Verdauungssystems... Lassen Sie uns alles erzählen, was Sie über sie wissen möchten.

H2-Histamin-Rezeptorblocker: Medikamente, Vor- und Nachteile

Die Schleimhaut des Magens, oder besser gesagt der Bereich des Bodens und des Körpers, besteht aus speziellen Zellen - Parietal oder Parietal. Dies sind Drüsenzellen, deren Hauptfunktion die Produktion von Salzsäure ist. Wenn sie normal funktionieren, wird soviel Salzsäure produziert, wie nötig ist. Wenn seine Menge die Bedürfnisse des Verdauungssystems übersteigt, entzündet sich die Schleimhaut des Magens und dann entzündet sich die Speiseröhre (Gastritis, Ösophagitis tritt auf), es bilden sich Erosionen und Geschwüre, und der Patient erleidet Sodbrennen, Schmerzen im Magen und eine Reihe anderer unangenehmer Symptome.

Um alle diese Symptome zu beseitigen, sollten Sie die Menge der erzeugten Salzsäure reduzieren. Hierfür können Arzneimittel verschiedener Gruppen verwendet werden, einschließlich H2-Histamin-Rezeptorblockern. Die Tatsache, dass diese Rezeptoren, wie die Medikamente wirken, die Indikationen und Kontraindikationen sowie die wichtigsten Vertreter dieser pharmakologischen Gruppe sind, wird in unserem Artikel diskutiert.

Wirkmechanismus, Wirkungen

H2-Histamin-Rezeptoren befinden sich in vielen Drüsen des Verdauungssystems, einschließlich in den Auskleidungszellen der Magenschleimhaut. Ihre Erregung führt zur Stimulierung der Speicheldrüsen, der Drüsen des Magens und der Bauchspeicheldrüse, trägt zur Ausscheidung der Galle bei. Futterzellen des Magens, die für die Produktion von Salzsäure verantwortlich sind, werden viel stärker aktiviert als andere.

Blocker von H2-Histamin-Rezeptoren beeinträchtigen ihre Funktion und führen zu einer Abnahme der Salzsäureproduktion der Parietalzellen, insbesondere nachts. Darüber hinaus:

• den Blutfluss in der Magenschleimhaut stimulieren;
• aktivieren Sie die Synthese von Zellen der Schleimbikarbonatzellen;
• hemmen die Pepsinsynthese;
• stimulieren die Schleimbildung und Sekretion von Prostaglandinen.

Wie man sich im Körper verhält

• Zubereitungen dieser Gruppe werden in der Regel im ersten Teil des Dünndarms gut aufgenommen.
• Die Funktion von H2-Histaminblockern nimmt geringfügig ab, wenn sie gleichzeitig mit Antazida und Sucralfat eingenommen wird.
• Die Ziele im Körper (dh die eigentlichen Auskleidungszellen) werden nicht durch die gesamte eingenommene Dosis des Arzneimittels erreicht, sondern nur ein Teil davon (in der Pharmakologie wird dieser Indikator als Bioverfügbarkeit bezeichnet). In Cimetidin beträgt die Bioverfügbarkeit 60-80%, Ranitidin - 55-60%, Famotidin - 30-50%, Roxatidin - mehr als 90%. Wenn der H2-Histamin-Blocker intravenös injiziert wird, ist seine Bioverfügbarkeit tendenziell 100%.
• Nach der Einnahme wird die maximale Konzentration des Arzneimittels im Blut nach 1-3 Stunden bestimmt.
• Passieren Sie die Leber, durchlaufen Sie eine Reihe chemischer Veränderungen, die mit dem Urin ausgeschieden werden.
• Die Halbwertszeit von Ranitidin, Cimetidin und Nizatidin beträgt 2 Stunden, Famotidin 3,5 Stunden.

Indikationen zur Verwendung

H2-Histaminblocker werden zur Behandlung solcher Krankheiten eingesetzt:

• Refluxösophagitis;
• GERD;
• erosive Gastritis;
• Magengeschwür im Magen und Zwölffingerdarm (nach 28 Tagen der Behandlung ist das Ulcus duodeni bei 4 von 5 Patienten und nach 6 Wochen bei 9 von 10 Patienten Narbenbildung; das Magenulkus ist bei 3 von 5 Fällen in 6 Wochen und 8-9 Narbenbildung) ab 10 Fällen - nach 8 Wochen Behandlung);
• Zollinger-Ellison-Syndrom;
• funktionelle Dyspepsie;
• Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt.

Selten werden diese Medikamente im Rahmen einer komplexen Behandlung Patienten mit Pankreas-Enzymmangel oder Urtikaria verschrieben.

Es ist zu beachten, dass laut klinischen Studien 1-5% der Patienten absolut unempfindlich gegen H2-Blocker sind. Bei der Überwachung des pH-Werts fehlt es an Veränderungen der Säuregehalt intragastrus. Manchmal gibt es einen solchen Widerstand gegen einen Vertreter der Gruppe und manchmal gegen alle.

Gegenanzeigen

• Alter der Kinder;
• individuelle Intoleranz gegenüber den Bestandteilen der Droge;
• schwere Leber- und / oder Nierenfunktionsstörungen (die Dosis des H2-Histamin-Blockers sollte mindestens um das 2-fache verringert werden);
• Schwangerschaft, Stillzeit.

Nebenwirkungen

Die meisten Nebenwirkungen weisen H2-Histaminblocker der ersten Generation auf, dh Cimetidin:

• eine Erhöhung der Prolactin- und Testosteronkonzentration im Blut und der damit verbundenen Amenorrhoe (keine Menstruation), Galactorrhoe (Milchabgabe aus den Brustdrüsen), Gynäkomastie (Zunahme der Brustdrüsen bei Männern), Impotenz; diese Wirkungen treten ausschließlich auf, wenn lange Zeit große Dosen des Arzneimittels eingenommen werden;
• erhöhte AST- und ALT-Spiegel (maximal dreimal), extrem selten - akute Hepatitis;
• Kopfschmerzen, Müdigkeit, Neigung zu Depressionen, Verwirrung, Halluzinationen; entwickeln sich hauptsächlich bei älteren Menschen;
• erhöhte Konzentration an Kreatinin im Blut (maximal 15%);
• Abnahme der Blutspiegel von Neutrophilen und Blutplättchen;
• Herzrhythmusstörungen.

Da die Gefahr der Einnahme von Cimetidin den beabsichtigten Nutzen übersteigt, wird dieses Medikament heute im Allgemeinen nicht verwendet. Er wurde durch andere H2-Histamin-Rezeptorblocker mit einem höheren Sicherheitsprofil ersetzt. Sie haben jedoch auch Nebenwirkungen. Das:

• Stuhlerkrankungen (Durchfall, Verstopfung);
• Flatulenz;
• allergische Reaktionen;
• "Rebound-Phänomen" - Steigerung der Produktion von Salzsäure nach Drogenentzug;
• bei langfristiger (mehr als 6-8 Wochen) Aufnahme - Hyperplasie von ECL-Zellen der Magenschleimhaut mit der Entwicklung einer Hypergastrinämie (Erhöhung des Gastrinspiegels im Blut).

Drogen und ihre kurze Beschreibung

Cimetidin (Handelsnamen - Histodil, Cimetidin)

Das Medikament ist die erste Generation. Es hat eine Vielzahl von Nebenwirkungen, weshalb es heute nicht verwendet wird und im Apothekennetz praktisch fehlt. Zuvor oral in einer Dosis von 800-1000 mg in 4, 2 oder 1 Abenddosis oder intravenös 300 mg dreimal täglich verabreicht.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin und andere)

Die Droge ist II Generation.

Ranitidin... Von diesen Pillen weiß jede Großmutter. Nach meiner Erfahrung ist dies das beliebteste Mittel gegen Schmerzen im Magen von Menschen über 70. Dies liegt daran, dass es in der Jugendzeit noch keine Medikamente gab, die für die Behandlung von Gastritis und Magengeschwüren (über Protonenpumpenhemmer) vorzuziehen sind, aber es war er - Ranitidin.

Wie Cimetidin kann es oral oder intravenös verabreicht werden. Verwenden Sie zur oralen Verabreichung Tabletten mit 150 mg oder 300 mg. Die tägliche Dosis beträgt 300 mg, wobei das Medikament 1-2 Mal täglich eingenommen wird. 3-4 mal täglich werden 50 mg (2 ml) in eine Vene injiziert.

Ranitidin ist viel besser verträglich als Cimetidin, es wurde jedoch über Fälle von akuter Hepatitis während der Einnahme dieses Arzneimittels berichtet.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Das Medikament ist die dritte Generation. Laut Forschung ist es 7 bis 20 mal wirksamer als Ranitidin. Die Wirkung ist verlängert (nach oraler Verabreichung ist Famotidin 10-12 Stunden gültig).

In der Regel wird es von Patienten sowohl bei der Behandlung von Exazerbationen als auch bei der prophylaktischen Verabreichung gut vertragen. Nebenwirkungen - zumindest unter ihnen - geringfügige Symptome des Verdauungstrakts oder allergische Reaktionen, die keinen Abbruch des Arzneimittels erfordern.

Es kann bei Menschen mit Alkoholabhängigkeit angewendet werden und erfordert keine vollständige Einstellung des Alkoholkonsums während der Behandlung.

Erhältlich in Form von Tabletten zu 0,02 und 0,04 g sowie in Ampullen mit 0,01 g des Arzneimittels in 1 ml.

Famotidin wird in der Regel in einer Dosis von 0,04 g pro Tag für 1 (abends) oder 2 (morgens und abends) eingenommen. Intravenös injiziert zweimal täglich 0,02 g.

Nizatidin und Roxatidin

Vorbereitungen IV und V Generation. Bisher verwendet, aber heute in unserem Land nicht registriert.

Ranitidin oder Omez: was ist besser

Wie sich herausstellte, sind viele Internetbenutzer sehr an diesem Problem interessiert.

Wenn wir globaler reden und nicht zwei dieser spezifischen Arzneimittel vergleichen, sondern die pharmakologischen Gruppen, zu denen sie gehören (H2-Histaminblocker und Protonenpumpenhemmer), können wir Folgendes sagen:

Letztere (einschließlich Omez) haben natürlich mehrere Vorteile. Dies sind moderne Medikamente, die die Produktion von Salzsäure wirksam unterdrücken, lange wirken, von den Patienten gut vertragen werden und praktisch keine Nebenwirkungen haben.

Dennoch haben die H2-Histamin-Rezeptorblocker ihre Bewunderer, die ihr Lieblings-Ranitidin oder Famotidin nicht gegen Omez eintauschen können. Ein unbestreitbarer Vorteil dieser Medikamente ist ihre Erschwinglichkeit, ein sehr niedriger Preis. Aber es gibt ein großes Minus - die Wirkung der Tachyphylaxie. Das heißt, bei einigen Patienten verringert die wiederholte Wirkung des H2-Histaminblockers seine Wirkung, was bei der Behandlung von PPI nicht beobachtet wird.

Und der letzte Moment: Bei der Behandlung von ulzerösen Blutungen bevorzugen Experten IPP anstelle von H2-Blockern.

Fazit

H2-Histamin-Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Produktion von Salzsäure durch die abdeckenden Zellen der Magenschleimhaut hemmen. Es gibt 5 Generationen dieser Medikamente, aber heute werden nur Vertreter der II- und III-Generation verwendet - Ranitidin und Famotidin. Es sei darauf hingewiesen, dass es eine modernere pharmazeutische Gruppe von Arzneimitteln gibt, die eine ähnliche Wirkung haben - Protonenpumpenhemmer. Mit seinem Aussehen sind H2-Histamin-Blocker in den Hintergrund getreten und werden weniger häufig verwendet, jedoch werden einige Ärzte und Patienten immer noch von einigen verwendet und geliebt.

Trotz der Tatsache, dass Ranitidin und Famotidin in der Regel zufriedenstellend übertragen werden, sollte man sich nicht selbst behandeln und sie für sich selbst oder die Angehörigen verschreiben - man sollte zuerst einen Arzt konsultieren.

Warum brauchen wir Medikamente, die die Histamin-Rezeptoren der H2-Gruppe blockieren?

Histamin ist eines der für den Menschen lebenswichtigen Hormone. Es erfüllt die Funktionen einer Art "Wächter" und kommt unter bestimmten Umständen zum Einsatz: schwere körperliche Anstrengung, Verletzungen, Krankheiten, Allergene, die in den Körper eindringen usw. Das Hormon verteilt den Blutfluss so, dass mögliche Schäden minimiert werden. Auf den ersten Blick sollte die Arbeit mit Histamin einer Person nicht schaden, aber es gibt Situationen, in denen eine große Menge dieses Hormons mehr Böses als Gutes bewirkt. In solchen Fällen verschreiben Ärzte spezielle Medikamente (Blocker), um zu verhindern, dass die Histaminrezeptoren einer der Gruppen (H1, H2, H3) ihre Arbeit aufnehmen.

Warum brauchst du Histamin?

Histamin ist eine biologisch aktive Verbindung, die an allen wichtigen Stoffwechselprozessen im Körper beteiligt ist. Es wird durch den Abbau einer Aminosäure namens Histidin gebildet und ist für die Übertragung von Nervenimpulsen zwischen den Zellen verantwortlich.

Normalerweise ist Histamin inaktiv, aber in gefährlichen Zeiten, die mit Krankheiten, Verletzungen, Verbrennungen, der Einnahme von Toxinen oder Allergenen verbunden sind, steigt der Gehalt an freiem Hormon stark an. Im ungebundenen Zustand verursacht Histamin:

• glatte Muskelkrämpfe;
• niedrigerer Blutdruck;
• Kapillardilatation;
• Herzklopfen;
• erhöhte Produktion von Magensaft.

Unter der Wirkung des Hormons steigt die Sekretion von Magensaft und Adrenalin an, es kommt zu Gewebeödem. Magensaft ist eine ziemlich aggressive Umgebung mit hohem Säuregehalt. Säure und Enzyme helfen nicht nur bei der Verdauung von Nahrungsmitteln, sie sind auch in der Lage, die Funktionen eines Antiseptikums zu erfüllen - Bakterien abzutöten, die gleichzeitig mit der Nahrung in den Körper gelangt sind.

Das "Management" des Prozesses erfolgt durch das zentrale Nervensystem und die humorale Regulierung (Kontrolle durch Hormone). Einer der Mechanismen dieser Regulation wird durch spezielle Rezeptoren ausgelöst - spezialisierte Zellen, die auch für die Konzentration von Salzsäure im Magensaft verantwortlich sind.

Lesen Sie: Was bedeutet Erbrechen mit Blut und was ist zu tun, wenn es erscheint?

Histamin-Rezeptoren

Bestimmte Rezeptoren, Histamin (H) genannt, reagieren auf die Produktion von Histamin. Ärzte unterteilen diese Rezeptoren in drei Gruppen: H1, H2, H3. Infolge der Anregung der H2-Rezeptoren:

• die Funktion der Magendrüsen wird verbessert;
• erhöht den Tonus der Muskeln des Darms und der Blutgefäße;
• Allergien und Immunreaktionen treten auf;

Der Mechanismus der Freisetzung von Salzsäure-Histamin-H2-Rezeptorblockern wirkt nur teilweise. Sie reduzieren die durch das Hormon verursachte Produktion, stoppen sie jedoch nicht vollständig.

Es ist wichtig! Ein hoher Säuregehalt im Magensaft ist bei manchen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ein bedrohlicher Faktor.

Was sind Blockerdrogen?

Diese Medikamente sind für die Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen konzipiert, bei denen eine hohe Konzentration von Salzsäure im Magen gefährlich ist. Sie sind Anti-Ulkus-Medikamente, die die Sekretion reduzieren, das heißt, sie sollen den Säurefluss in den Magen reduzieren.

Blocker der H2-Gruppe haben verschiedene aktive Komponenten:

• Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
• Nizatidin (Axid);
• Roxatidin (Roxane);
• Famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• Ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• Ranitidin-Wismutcitrat (Pylorid).

Fonds hergestellt in Form von:

• fertige Lösungen für die intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung;
• Pulver zur Lösung;
• Pillen

Bis heute wird Cimetidin wegen der großen Anzahl von Nebenwirkungen nicht empfohlen, darunter eine verringerte Potenz und eine Zunahme der Brustdrüsen bei Männern, die Entwicklung von Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, erhöhte Kreatininspiegel, Änderungen der Blutzusammensetzung, ZNS-Schäden usw.

Ranitidin hat weitaus weniger Nebenwirkungen, wird jedoch in der medizinischen Praxis immer weniger eingesetzt, da die nächste Generation von Arzneimitteln (Famotidin), deren Wirksamkeit viel höher ist, und die Wirkungsdauer um mehrere Stunden (von 12 bis 24 Stunden) ersetzt.

Es ist wichtig! In 1–1,5% der Fälle wird bei Patienten eine Immunität gegen Blocker-Medikamente beobachtet.

Wann werden Blocker verschrieben?

Eine Erhöhung des Säurespiegels im Magensaft ist gefährlich, wenn:

• Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür;
• Entzündung der Speiseröhre, wenn der Inhalt des Magens in die Speiseröhre geworfen wird;
• gutartige Tumore der Bauchspeicheldrüse in Verbindung mit einem Magengeschwür;
• Aufnahme für die Prävention der Entwicklung von Ulcus pepticum mit Langzeitbehandlung anderer Krankheiten.

Das spezifische Medikament, die Dosis und die Dauer des Kurses werden individuell ausgewählt. Die Absage des Medikaments sollte allmählich erfolgen, da mit einem scharfen Ende des Empfangs Nebenwirkungen auftreten können.

Wir empfehlen zu wissen, welche Erkrankungen der Speiseröhre auftreten können.

Lesen Sie: wenn Sie eine Ösophagoskopie der Speiseröhre durchführen müssen.

Nachteile bei der Arbeit von Histaminblockern

H2-Blocker beeinflussen die Produktion von freiem Histamin und reduzieren dadurch den Säuregehalt des Magens. Diese Medikamente wirken sich jedoch nicht auf andere Stimulanzien der Synthese von Säure - Gastrin und Acetylcholin aus, das heißt, diese Medikamente geben keine volle Kontrolle über den Salzsäurespiegel. Dies ist einer der Gründe, warum Ärzte sie für veraltet halten. Dennoch gibt es Situationen, in denen die Ernennung von Blockern gerechtfertigt ist.

Es ist wichtig! Experten empfehlen die Verwendung von H2-Blockern nicht für Blutungen im Magen oder Darm.

Bei der Anwendung von H2-Blockern von Histaminrezeptoren gibt es eine ziemlich schwerwiegende Nebenwirkung - den sogenannten "Acid Rebound". Es liegt in der Tatsache, dass der Magen nach dem Drogenentzug oder dem Ende seiner Wirkung "aufholen" will und seine Zellen die Produktion von Salzsäure erhöhen. Als Folge davon beginnt nach einer gewissen Zeit nach der Einnahme des Arzneimittels der Säuregehalt des Magens zuzunehmen, was zu einer Verschlimmerung der Krankheit führt.

Eine weitere Nebenwirkung ist Durchfall, der durch den Clostridium-Erreger verursacht wird. Wenn der Patient zusammen mit dem Blocker Antibiotika einnimmt, verzehnfacht sich das Durchfallrisiko.

Moderne Analoga von Blockern

Neue Medikamente, Protonenpumpenhemmer, ersetzen Blocker, können jedoch aufgrund genetischer oder sonstiger Merkmale des Patienten oder aus wirtschaftlichen Gründen nicht immer zur Behandlung eingesetzt werden. Eines der Hindernisse bei der Verwendung von Inhibitoren ist eine ziemlich verbreitete Resistenz (Arzneimittelresistenz).

H2-Blocker unterscheiden sich von Protonenpumpenhemmern umso schlechter, als ihre Wirksamkeit bei wiederholter Behandlung abnimmt. Daher umfasst die Langzeittherapie die Verwendung von Inhibitoren, und H-2-Blocker reichen für eine Kurzzeitbehandlung aus.

Nur der Arzt hat das Recht, anhand der Anamnese und der Forschungsergebnisse des Patienten die Wahl der Medikamente zu treffen. Patienten mit Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren, insbesondere bei chronischen Erkrankungen oder beim ersten Auftreten von Symptomen, müssen Säuresuppressiva individuell auswählen.

Die Verwendung von H2-Blockern von Histaminrezeptoren in der Gastroenterologie

Ph.D. A.V. Okhlobystin
MMA nach I.M. Sechenov

Histamin-H2-Rezeptorblocker sind immer noch eines der am häufigsten verwendeten Arzneimittel bei der Behandlung von Magengeschwüren. Dies ist hauptsächlich auf ihre ausgeprägten antisekretorischen Eigenschaften zurückzuführen, aber zusätzlich unterdrücken H2-Blocker die basale und stimulierte Pepsinproduktion, erhöhen die Produktion von Magenschleim, erhöhen die Prostaglandinsynthese in der Magenschleimhaut, erhöhen die Bikarbonatsekretion, verbessern die Mikrozirkulation in der Schleimhaut, normalisieren die motorischen Funktionen des Magens und Zwölffingerdarm Der positive Effekt von H2-Blockern auf die Normalisierung ultrastruktureller Indices des Magenepithels wurde ebenfalls nachgewiesen [1].

Die ersten Medikamente dieser Klasse wurden 1972 synthetisiert, sie hatten jedoch eine Vielzahl von Nebenwirkungen, insbesondere eine toxische Wirkung auf das Knochenmark [8]. Zur gleichen Zeit hat Cimetidin, das erste Medikament, das in der klinischen Praxis weit verbreitet ist, auch schwerwiegende Nebenwirkungen. Daher stimuliert die Einführung dieses Medikaments die Sekretion von Prolaktin, was das Auftreten von Gynäkomastie verursachen kann; Der Insulinspiegel im Blutplasma sinkt, wodurch bei Patienten, die Cimetidin erhalten, eine verminderte Glukosetoleranz auftritt [8]. Cimetidin blockiert auch die peripheren Rezeptoren der männlichen Sexualhormone [3], es kann zu einer Erhöhung des Testosteronspiegels im Blut führen, eine hepatotoxische Wirkung haben (Abnahme des Blutflusses in der Leber, Erhöhung des Transaminase-Spiegels), Blockierung des Cytochrom-P450-Systems, Erhöhung des Kreatininspiegels im Blut, Schädigung des zentralen Nervensystems, hämatologische Veränderungen, kardiotoxische Wirkungen, immunsuppressive Wirkung [7].

Veränderungen des intragastrischen pH-Wertes bei Patienten mit Ulcus duodeni nach einer Einzeldosis von 200 mg Cimetidin oral wurden von V. Matov untersucht [4]. Der Beginn der pH-Reaktion wurde im Durchschnitt 45 Minuten nach der Einnahme der Cimetidin-Tablette beobachtet, die Wirkung erreichte nach 135 Minuten ein Maximum und hielt 3,5 Stunden an. Während der Wirkung des Arzneimittels im Magenkörper wurde der pH-Wert auf einem Niveau oberhalb von 3,0 Einheiten (d. H. Auf einem leicht sauren Niveau, das zur Heilung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren erforderlich ist) im Antrum über 5,0 Einheiten für 2 Stunden 45 Minuten gehalten. Die Wirksamkeit von Cimetidin hängt weitgehend vom anfänglichen Säuregehalt ab: Die Aktivität des Arzneimittels war bei Patienten mit normaler Azidität (8 Personen) signifikant höher und kompensierte die Übersäuerung (11 Personen) im Vergleich zu den Patienten, die über eine Übersäuerung (11 Personen) verfügten.

Bei Cimetidin in einer Dosis von 8001000 mg pro Tag wurde bei 78% der Patienten nach 4 Wochen eine Narbenbildung von Zwölffingerdarmgeschwüren beobachtet [2]. Die Anwendung von Cimetidin bei Patienten mit Zwölffingerdarm-Geschwür verursacht bei 58,8% der Patienten nach 3 Wochen eine Vernarbung der Geschwüre, wobei die durchschnittlichen Narbenzeiten zwischen 27,3 und 3,4 Tagen liegen [8].

Eine einmalige Gabe von 300 mg Nizatidin über Nacht führte bei Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwüren sowohl während der Nacht als auch für einen ganzen Tag zu einem signifikanten Anstieg des durchschnittlichen pH-Werts des Magens im Vergleich zum Vorbehandlungsprotokoll [23].

Der Schweregrad des H2-Blocker-Effekts wird durch den Zeitpunkt der Aufnahme und die Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme beeinflusst. Bei einer relativ frühen Einnahme von Nizatidin und einem frühen Abendessen (18.00 Uhr) wurde ein signifikant höherer pH-Wert in 21 Stunden (2,50 Einheiten) erreicht, verglichen mit einer frühen Dosis des Arzneimittels und einem späten Abendessen (21,00) [14].

Die Annahme von Ranitidin 150 mg zweimal täglich hilft, die spontane nächtliche Lockerung des Magens bei Patienten mit Magengeschwür wiederherzustellen [12]. Die Akzeptanz von H2-Blockern in Dosen, die über dem Durchschnitt liegen (z. B. 300 mg Ranitidin zweimal täglich), ermöglicht die Erzielung eines antisekretorischen Effekts, der mit dem von Omeprazol vergleichbar ist [15], was die Beziehung zwischen der Schwere der antisekretorischen und der Anti-Ulkus-Wirkung bestätigt. Es wurde gezeigt, dass H2-Blocker die Sekretion von Salzsäure bei Rauchern weniger wirksam unterdrücken [31].

Die durchschnittliche Zeit für das Verschwinden der Bauchschmerzen bei der Einnahme von 300 mg Ranitidin pro Tag beträgt 2,6 bis 0,5 Tage. Die Annahme von 300 mg Ranitidin pro Tag nach verschiedenen Autoren führt bei 4660% der Patienten nach 2-wöchiger Behandlung zu Narbenbildung bei Zwölffingerdarmgeschwüren und bei 7489% nach 4 Wochen [18,19].

Famotidin (Kvamatel) gehört zur 3. Generation von Histamin-H2-Rezeptorblockern. Dieses Medikament kann bei Patienten mit Niereninsuffizienz (in niedrigeren Dosen entsprechend dem Grad der Abnahme der Kreatinin-Clearance) angewendet werden.

Drogen H2-Blocker

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor EB Shustov, Kandidat der medizinischen Wissenschaften A. A. Yhalainen
BLOCKER VON H-2-HISTAMIN-REZEPTOREN IN DER KLINISCHEN PRAXIS
Histamin (H) -Rezeptoren wurden 1937 entdeckt, gefolgt von den ersten Antihistaminika. Sie hatten eine antiallergische Wirkung, reduzierten jedoch nicht die Magensekretion. Erst 1972 wurden zwei Arten von H-Rezeptoren identifiziert - H-1 und H-2, und der erste H-2-Blocker, Cimetidin, wurde geschaffen.
Allgemeine Merkmale der Gruppe:
Pharmakodynamik
Die Antiulkusaktivität dieser Arzneimittel beruht auf ihrer Hemmwirkung auf die Sekretion von Salzsäure aufgrund der Blockade von Histaminrezeptoren vom Typ 2 Parietalzellen der Magenschleimhaut. Die Präparate unterdrücken die basale und stimulierte Sekretion von Salzsäure, verringern das Volumen und den Säuregehalt des Magensafts und verringern die Ausscheidung von Pepsin.
Darüber hinaus verfügen H-2-Blocker über zusätzliche Wirkmechanismen, die sich auf ihre Fähigkeit beziehen, die Synthese von Prostaglandinen in der Magenschleimhaut teilweise zu erhöhen, was wiederum zu Folgendem führen kann:

• Aktivierung des Blutflusses in der Magenschleimhaut;
  

• die Synthese von Bicarbonaten steigern, die Salzsäure des Magensaftes neutralisieren;
  

• zur Wiederherstellung (Regeneration) von Zellen geschädigter Epithelzellen in der Erosions- oder Ulzerationszone beitragen;
  

• kann die Schleimproduktion anregen und den Tonus des unteren Ösophagussphinkters (insbesondere Ranitidin) verstärken, was für die Beseitigung von Sodbrennen besonders wichtig ist.
  

Pharmakokinetik
Pharmakokinetische H2-Blocker unterscheiden sich in der Bioverfügbarkeit, der Halbwertszeit und der Wirkdauer sowie im Stoffwechsel der Leber.
Cimetidin ist das am wenigsten hydrophile, das eine kurze Halbwertszeit und einen signifikanten Metabolismus in der Leber verursacht. Es interagiert mit dem mikrosomalen Enzym - Cytochrom P-450 - und verändert so die Geschwindigkeit des Lebermetabolismus von Xenobiotika. Cimetidin ist ein universeller Inhibitor des Leberstoffwechsels vieler Arzneimittel, wodurch es mit anderen Arzneimitteln in pharmakokinetischer Wechselwirkung treten kann, was in der Regel zu deren Kumulierung und einem erhöhten Risiko für Nebenwirkungen führt.
Cimetidin ist besser als andere H-2-Blocker, die in das Gewebe eindringen können, wodurch sich Nebenwirkungen entwickeln. Es ist in der Lage, endogenes Testosteron aus seiner Assoziation mit Rezeptoren zu verdrängen, wodurch die sexuelle Funktion verletzt wird.
Ranitidin und insbesondere Famotidin, Nizatidin und Roxatidin dringen weniger in Organe und Gewebe ein, wodurch die Anzahl der Nebenwirkungen verringert wird. Diese Medikamente interagieren nicht mit Androgenen und verursachen praktisch keine sexuellen Störungen.

Vergleichende Merkmale von Medikamenten
Cimetidin gehört zur 1. Generation, Ranitidin zur 2. Generation, Famotidin gehört zur 3. Generation, Nizatidin - zur 4. Generation, Roxatidin - zur 4. Generation. Es gibt Beschreibungen der Verwendung eines neuen Medikaments dieser Klasse - Ebrotidin. Ranitidin-Wismutcitrat, das eine komplexe Verbindung (und keine einfache Mischung) aus Ranitidin (Base), dreiwertigem Wismut und Citrat ist, steht in einem bestimmten Abstand.
Ranitidin und Famotidin sind selektiver als Cimetidin. In hohen Dosen kann Cimetidin die H-1-Rezeptoren beeinflussen, da die Selektivität ein relatives und dosisabhängiges Phänomen ist.
Ranitidin und Famotidin wirken selektiv auf die H-2-Rezeptoren der Parietalzellen. Famotidin ist 40-mal wirksamer als Cimetidin und 8-mal mehr als Ranitidin. In der Klinik werden die Potenzunterschiede durch Daten zur Äquivalenz von Dosen verschiedener H-2-Blocker bestimmt, die die Abnahme der Sekretion von Salzsäure beeinflussen.
Die Wirkungsdauer wird durch die Bindungsstärke an die Rezeptoren bestimmt. Das an den Rezeptor stark bindende Medikament dissoziiert langsam, was eine langanhaltende Wirkung verursacht. Famotidin hat die längste Wirkung auf die Basalsekretion. Untersuchungen des intragastrischen pH-Wertes zeigen, dass eine wirksame Verringerung der Basalsekretion nach 2-5 Stunden Einnahme von Cimetidin, Ranitidin (7-8 Stunden), Famotidin (10 oder sogar 12 Stunden) aufrechterhalten wird.
Alle H-2-Blocker sind hydrophile Arzneimittel. Cimetidin ist unter allen H-2-Blockern das am wenigsten hydrophile und mäßig lipophile. Dies bestimmt seine Fähigkeit, in verschiedene Organe einzudringen und durch Einwirken auf die in ihnen lokalisierten H-2-Rezeptoren Nebenwirkungen zu verursachen. Ranitidin und Famotidin sind stark hydrophil, dringen schlecht in Gewebe ein und haben einen überwiegenden Einfluss auf die H-2-Rezeptoren von Parietalzellen.
H-2-Blocker unterscheiden sich in der Portabilität, insbesondere bei Langzeitgebrauch. Die maximale Menge an Nebenwirkungen, die durch Cimetidin, Ranitidin und Famotidin aufgrund der veränderten chemischen Struktur verursacht werden (Cimetidin enthält eine Imidazolgruppe, Ranitidin - Furan, Famotidin, Nizatidin - Thiazol, Roxatidin - Pipredidovuyu - Gruppe) führt zu weniger Nebenwirkungen und beeinträchtigt nicht die Aktivität hepatischer Metaboliten,
Indikationen zur Verwendung:

• ulzerative Läsionen der Schleimhaut der Speiseröhre;

• gastroösophagealen Reflux mit und ohne Ösophagitis;

• Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür;

• symptomatische und medizinische, akute und chronische Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre;

• chronische Dyspepsie mit epigastrischen und Brustschmerzen;

• Zollinger-Ellison-Syndrom;

• systemische Mastozytose;

• Mendelssohn-Syndrom;

• Prävention von Stressgeschwüren;

• Prävention von Aspirationspneumonie;

• Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt;

• Pankreatitis

Dosierungsschema:
Eine tägliche Einzeldosis nachts ist genauso wirksam wie die doppelte Dosis (morgens und abends). Die Medikamente können auch 4 Stunden vor Beginn der Operation vor einer Vollnarkose angewendet werden.

Gegenanzeigen:

• Überempfindlichkeit gegen Medikamente dieser Gruppe;

• Leberzirrhose mit einer portosystemischen Enzephalopathie in der Vorgeschichte;

• anormale Leber- und Nierenfunktion;

• Schwangerschaft

• Laktation;

• Das Alter der Kinder (bis 14 Jahre).

Sicherheitsvorkehrungen
Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ist Vorsicht geboten.
Die Verwendung von Medikamenten kann die Symptome von Magenkrebs überdecken (sorgfältige Überwachung älterer Patienten und Patienten mit nicht dauerhaften Symptomen ist erforderlich).
Instant-Pillen enthalten Natrium, das bei Bedarf zur Begrenzung der Einnahme berücksichtigt werden muss, und Aspartam, das für Patienten mit Phenylketonurie unerwünscht ist.

Nebenwirkungen
Verschiedene Medikamente in dieser Gruppe verursachen Nebenwirkungen mit unterschiedlicher Häufigkeit. Wenn Cimetidin verwendet wird, beträgt es 3,2%, Ranitidin - 2,7%, Famotidin - 1,3%. Dazu gehören:

• Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Müdigkeit, Angstzustände, Erregung, Depression, Halluzinationen, Verwirrung, reversible Sehschärfe, unwillkürliche Bewegungen;

• Arrhythmien (Tachykardie, Bradykardie, Asystolie, AV-Blockade, Extrasystole);

• Verstopfung oder Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen;

• akute Pankreatitis;

• veränderte Leberfunktionstests, hepatozelluläre, cholestatische oder gemischte Hepatitis mit oder ohne Gelbsucht;

• Überempfindlichkeitsreaktionen (Hautausschlag, Fieber, Arthralgie, Myalgie; Erythema multiforme, Angioödem, anaphylaktischer Schock);

• erhöhtes Kreatinin im Blut;

• Blut- und hämatopoetische Erkrankungen (Panzytopenie, Leukopenie, Agranulozytose, Granulozytopenie, Thrombozytopenie, Knochenmarkshypoplasie und aplastische Anämie, immunhämolytische Anämie);

• Gynäkomastie;

• Impotenz;

• verminderte Libido;

• Alopezie.

Famotidin hat eine Nebenwirkung hauptsächlich im Magen-Darm-Trakt - entweder Durchfall oder (selten) Verstopfung.
Durchfall ist das Ergebnis antisekretorischer Maßnahmen. Die Verringerung der Produktion von Salzsäure erhöht den pH-Wert im Magen, wodurch die Umwandlung von Pepsinogen in Pepsin verhindert wird, das am Abbau von Nahrungsproteinen beteiligt ist. Darüber hinaus bewirkt eine Abnahme der Produktion von Magensaft sowie eine Blockade von H-2-Rezeptoren des Pankreas eine Abnahme der Sekretion von Verdauungsenzymen durch Pankreas und Galle. All dies führt zu einer Störung des Verdauungsprozesses und zur Entwicklung von Durchfall. Die Häufigkeit dieser Komplikationen ist jedoch gering (für Famotidin - 0,03 - 0,4%) und erfordert normalerweise keine Beendigung der Behandlung. Ähnliche Effekte sind für alle H-2-Blocker charakteristisch. Sie sind dosisabhängig und können durch Senkung der Medikamentendosis geschwächt werden.
H-2-Blocker können hämatologische Nebenwirkungen verursachen, die mit Idiosynkrasie einhergehen. Sie treten normalerweise in den ersten 30 Tagen der Behandlung auf, sind reversibel und äußern sich meistens als Thrombozytopenie und Granulozytopenie. Bei der Anwendung von Famotidin werden sie bei 0,06-0,32% der Patienten beobachtet.
Störungen des endokrinen Systems beruhen auf der Fähigkeit von N-2-Blockern, endogenes Testosteron und dieses Hormon enthaltende Rezeptoren aus der Verbindung mit den Rezeptoren zu verdrängen, was zu Störungen der sexuellen Sphäre führt (Impotenz, Gynäkomastie). Diese Nebenwirkungen sind auch dosisabhängig. Famotidin verursacht sie viel seltener als Cimetidin und Ranitidin.
H-2-Blocker können die Funktion des kardiovaskulären Systems stören, indem sie den H-2-Myokardrezeptor und die Gefäßwand blockieren. Bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und älteren Patienten können sie Arrhythmien verursachen, Herzinsuffizienz verstärken und Koronarspasmen auslösen.
Hypotonie wird manchmal beobachtet, wenn Cimetidin intravenös verabreicht wird.
Die Hepatotoxizität von N-2-Blockern, die sich durch Hypertransaminasämie, Hepatitis und beeinträchtigte Aktivität von Cytochrom P-450 äußert, ist mit dem Metabolismus von H2-Blockern in der Leber verbunden. Dies ist am typischsten für Cimetidin. Bei der Verwendung von Famotidin aufgrund seines unbedeutenden Stoffwechsels ist die Häufigkeit solcher Komplikationen minimal.
Die Beeinträchtigung des Bewusstseins und der Psyche ist das Ergebnis des Eindringens von H-2-Blockern durch die Blut-Hirn-Schranke. Der Durchdringungsgrad des Cimetidins in das Zentralnervensystem beträgt 0,24, Ranitidin - 0,17, Famotidin - 0,12% des Arzneimittels im Blut. Neurotrope Nebenwirkungen treten häufiger bei älteren Menschen und bei Leber- und Nierenerkrankungen sowie bei Verletzung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke auf. Ihre Häufigkeit beträgt 0,05-0,1%.
H-2-Blocker können den Verlauf bronchoobstruktiver Erkrankungen verschlimmern und zu Bronchospasmen führen. Allergische Reaktionen des Urtikaria-Typs sind ebenfalls möglich. Die Häufigkeit des Hautausschlags nach der Einnahme von Famotidin beträgt 0,1-0,2%.
Eine Nebenwirkung, die allen H-2-Blockern unabhängig von ihren pharmakokinetischen Eigenschaften gemeinsam ist, ist die Entwicklung eines Entzugssyndroms. Daher wird empfohlen, die Dosis schrittweise zu reduzieren.
Wechselwirkungen mit anderen pharmakologischen Arzneimitteln: Pharmakokinetik
Mögliche pharmakokinetische Konzentrationen von Arzneimittelwechselwirkungen von H-2-Blockern:

• Absorption im Magen.

Aufgrund der starken antisekretorischen Wirkung können H-2-Blocker die pH-abhängige Absorption von Elektrolytmedikamenten beeinflussen und deren Ionisierung sowie den Diffusionsgrad verändern. Cimetidin reduziert also die Aufnahme von Ketoconazol, Antipyrin, Aminazinen und Eisenpräparaten. Um eine mögliche Verletzung der Absorption im Magen zu vermeiden, wird empfohlen, andere Arzneimittel 1-2 Stunden vor der Einnahme von H-2-Blockern zu verschreiben.
Die Aufnahme von N-2-Blockern kann in Kombination mit aluminiumhaltigen Antazida sowie Sucralfat um bis zu 30% reduziert werden. Antazida sollten 2 Stunden nach H-2-Blockern angewendet werden.

• Leberstoffwechsel

H-2-Blocker können mit Cytochrom P-450, dem wichtigsten oxidativen Enzym der Leber, interagieren. Dies kann die Halbwertszeit verlängern, die Wirkung verlängern und zu einer Überdosis von über 74% metabolisierten Medikamenten führen. Cimetidin reagiert mit Cytochrom P-450 zehnmal stärker als Ranitidin. Famotidin interagiert damit überhaupt nicht. Daher ist bei der Behandlung mit Ranitidin oder Famotidin der gestörte Leberstoffwechsel der Arzneimittel nicht oder nur sehr eingeschränkt ausgeprägt. Die Hemmung der Funktion von Cytochrom P-450 unter dem Einfluss von Cimetidin führt zu einem gestörten Metabolismus von Arzneimitteln mit niedriger und hoher Clearance in der Leber. In diesem Fall ist die Clearance von Medikamenten um durchschnittlich 20-40% reduziert, was klinisch von Bedeutung sein kann. Ranitidin und Famotidin verändern ihren Stoffwechsel nicht.

• Leberblutflussrate

Aufgrund der möglichen Abnahme der Blutflussrate in der Leber um 15-40%; Insbesondere bei der intravenösen Verabreichung von Cimetidin und Ranitidin kann der präsystemische Metabolismus von Arzneimitteln mit hoher Clearance abnehmen. Famotidin ändert die Geschwindigkeit des Portalblutflusses nicht.

• tubuläre Ausscheidung durch die Nieren

H-2-Blocker sind schwache Basen und werden durch aktive Sekretion in die Tubuli der Nieren ausgeschieden. Auf dieser Ebene kann es zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten kommen, deren Ausscheidung durch dieselben Mechanismen erfolgt. Somit reduzieren Cimetidin und Ranitidin die renale Ausscheidung von Chinidin, Procainamid, N-Acetylnovaquinamid auf 35%.
Im Gegensatz zu Cimetidin und Ranitidin verändert Famotidin die Ausscheidung dieser Arzneimittel nicht, möglicherweise aufgrund der Verwendung anderer Transportsysteme für die Ausscheidung. Darüber hinaus liefert die durchschnittliche therapeutische Dosis von Famotidin niedrige Plasmakonzentrationen, die auf der Ebene der tubulären Sekretion nicht signifikant mit anderen Medikamenten konkurrieren können.

Pharmakodynamik
Pharmakodynamische Wechselwirkungen von H-2-Blockern mit anderen antisekretorischen Arzneimitteln (zum Beispiel Holinoblocker) können die therapeutische Wirksamkeit verbessern.
Die Kombination von N-2-Blockern mit auf Helicobacter wirkenden Medikamenten (Wismut, Metronidazol, Tetracyclin, Amoxicillin, Clarithromycin) beschleunigt die Heilung von Magengeschwüren.
Bei Medikamenten, die Testosteron enthalten, wird eine nachteilige pharmakodynamische Wechselwirkung beobachtet. Cimetidin verdrängt ein Hormon aus seiner Assoziation mit Rezeptoren und erhöht seine Plasmakonzentration um 20%. Ranitidin und Famotidin haben diesen Effekt nicht.

Bewerbungskosten
Ranitidin
Der Preis für eine 21-tägige orale Einnahme von Ranitidin (300 mg pro Tag) liegt zwischen 30 (Ranitidin, Hemofarm) und 100 (Zantak, Glaxo-Wellcome). Die Verwendung von löslichen Zantak-Tabletten ist noch teurer. Die untere Preisspanne (30-50 Rubel) wird durch die Vorbereitungen der Unternehmen dargestellt: Hemofarm, Health (Ukraine), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olainsky HFZ; mittel (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unique, KRKA, Zdravle; mehr als 70 Rubel für die Vorbereitung der Firmenvorbereitung: Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim.
Eine einmalige Dosis von parenteralem Ranitidin kostet zwischen 4 (Ranitidin, Unique) und 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) Rubel täglich zwischen 11 und 68 Rubel.

Famotidin Eine dreiwöchige Behandlung mit Famotidin kostet zwischen 60 (Apo-Famotidin, Apotex) und 140 (Quamatel, Gedeon Richter) Rubel. Die untere Preisspanne (von 60 bis 70 Rubel) wird durch Drogen dargestellt: Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidin, Vector; Famotidin, Hemofarm; Famotidin, Norton Healthcare; Ulfamid, KRKA; Famotidin-Acre, Akrikhin; Famocide, Sun Pharm., Medium (70-80 Rubel): Famosan, Pro.Med.CS. Deutlich teurer (über 90 Rubel) sind die Kurse Ulceran, Medochemie und Kvamatela, Gedeon Richter. Eine Einzeldosis Kvamatel für die parenterale Anwendung kostet zwischen 22 und 35 Rubel, täglich 45-70 Rubel.

Cimetidin
Die Behandlung mit Cimetidinum kostet von 43 (Cimetidin, Pharmacia AD) bis 260 (Primamet, Lek) Rubel.
Cimetidin für die parenterale Anwendung ist auf dem Markt mit Medikamenten erhältlich: Histodil, Gedeon Richter (Einzeldosispreis 7,5 Rubel, täglich 30 Rubel); Tagamet, SmithKline Beecham (Einzeldosis 15 Rubel, täglich 60 Rubel)

Tatsächlich gibt es heute für die orale Therapie die Wahl zwischen Ranitidin (etwas billiger) und Famotidin (weniger Nebenwirkungen). Der Preis des Kurses hängt weitgehend von den Richtlinien des Herstellers ab. Die Verwendung von Medikamenten Cimetidin mit der Möglichkeit der Verschreibung von Medikamenten älterer Generationen wird nicht empfohlen.
Aus parenteralen Medikamenten lohnt es sich, auf die Zubereitungen von Ranitidin zu achten. Kurzfristige Anwendung systemischer Nebenwirkungen ist unwahrscheinlich, und Famotidin hat mehr lokale.

Ranitidin
Ranitidin
N- [2 - [[[- [(Dimethylamino) methyl] -2-furanyl] methyl] thio] ethyl] -N'-methyl-2-nitro-1, 1-etenteediamin (als Hydrochlorid)
Tabelle 1. Ranitidin-Zubereitungen zur oralen Verabreichung
(nicht online verfügbar)

Tabelle 2. Ranitidin-Zubereitungen zur parenteralen Anwendung
(nicht online verfügbar)

Pharmakologische Merkmale
Blockiert selektiv Histaminrezeptoren vom Typ 2.
Die Dauer der Dosis von 150 mg oral eingenommen - 12 Stunden.
Schnell im Verdauungstrakt aufgenommen: Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht. Bioverfügbarkeit von etwa 50% der Dosis aufgrund der Wirkung der ersten Passage durch die Leber. In Verbindung mit Plasmaproteinen um 15%. Es durchdringt histohematogene Barrieren, auch durch die Plazenta, schlecht - durch die Hämatoenzephalie. Teilweise biotransformiert in der Leber. Die Halbwertszeit beträgt 2-3 Stunden. Nach 24 Stunden werden etwa 30% oral und 70% der intravenös verabreichten Dosis unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Signifikante Konzentrationen werden in der Muttermilch bestimmt. Die Rate und der Ausscheidungsgrad hängen nur wenig vom Zustand der Leber ab und hängen hauptsächlich mit der Nierenfunktion zusammen.

Gegenanzeigen
Gemeinsam für die Gruppe sowie:

• Porphyrie.

Dosen und Regime
Innen: 300 mg einmal täglich (bei 19-20 Stunden) oder 150 mg zweimal täglich; mit erosiver Ösophagitis - 150 mg 4-mal täglich; Die maximal zulässige Dosis für Erwachsene beträgt 6 g pro Tag.
Intramuskulär: in einer Tagesdosis von 200 mg alle 50 Stunden 50 mg;
Intravenös langsam: in einer täglichen Dosis von 200 mg, 50 mg, verdünnt in 20 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung (verabreicht mindestens 2 Minuten), alle 6 Stunden.
Für Kinder: 2-4 mg / kg zweimal täglich mit Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür (maximal 300 mg pro Tag), mit Refluxösophagitis 2-8 mg / kg dreimal täglich.

Überdosis
Behandlung: Entfernung des Medikaments aus dem Gastrointestinaltrakt; mit Krämpfen - Diazepam intravenös; bei Bradykardie Atropin; mit ventrikulären Arrhythmien - Lidocain.

Famotidin
Famotidin
3 - [[[2 - [(Aminoiminomethyl) amino] -4-thiazolyl] methyl] thio] -N- (aminosulfonyl) propanimidamid
Tabelle 3. Famotidin-Präparate zur oralen Verabreichung
(nicht online verfügbar)

Tabelle 4. Famotidin-Zubereitungen zur parenteralen Anwendung
(nicht online verfügbar)

Pharmakologische Merkmale
Blockiert selektiv H-2-Rezeptoren, das Medikament aus drei Generationen.
Trotz der hohen antisekretorischen Aktivität verändert Famotidin den Serumspiegel im Gastrin nicht signifikant, was bedeutende Vorteile gegenüber Protonenpumpenblockern bringt.
Aus dem Gastrointestinaltrakt wird nicht vollständig resorbiert, die Bioverfügbarkeit beträgt 40-45%, steigt unter dem Einfluss von Nahrung an und nimmt bei Verwendung von Antazida ab. Bindung an Plasmaproteine ​​- 15-20%. Die maximale Plasmakonzentration wird nach 1-3 Stunden erreicht. 30-35% werden in der Leber metabolisiert und durch glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion von den Nieren ausgeschieden. 25 - 30% der oral einzunehmenden Dosis und 65 - 70% der intravenös verabreichten Dosis werden unverändert im Urin gefunden. Die Halbwertszeit beträgt 2,5-3 Stunden, bei Patienten mit Niereninsuffizienz steigt sie an.
Nach der Einnahme beginnt die Wirkung nach 1 Stunde, erreicht innerhalb von 3 Stunden ein Maximum und dauert 10-12 Stunden. Unter intravenösen Bedingungen entwickelt sich die maximale Wirkung nach 30 Minuten. Eine Einzeldosis (10 und 20 mg) unterdrückt die Sekretion um 10–12 Stunden.

Nebenwirkungen
Gemeinsam für die Gruppe sowie:

• trockener Mund;

• Tinnitus;

• Konjunktivitis;

• Bronchospasmus;

• Reizung an der Injektionsstelle.

Dosierung und Verabreichung
Innen: 40 mg 1 Mal pro Tag (bei 19-20 Stunden) oder 20 mg 2 Mal pro Tag, Kursdauer 4-8 Wochen. Um Exazerbationen zu vermeiden, einmal täglich 20 mg für eine Nacht für 6 Monate. Mit Refluxösophagitis - 6-12 Wochen. Bei Erkrankungen, die mit einem ausgeprägten hypersekretorischen Zustand des Magens einhergehen (Zollinger-Ellison-Syndrom, systemische Mastozytose, polyendokrine Adenomatose), kann die tägliche Dosis auf 160 mg oder mehr erhöht werden, die Aufnahmerate 4-fach. Zur Vorbeugung der Aspiration des Mageninhalts vor der Vollnarkose 20 mg am Tag der Operation, nicht weniger als 2 Stunden vor Beginn.
Intravenös langsam: Das Pulver (20 mg) wird in 20 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung verdünnt und alle 8 Stunden injiziert. Intravenöser Tropfen: Pulver (20 mg), verdünnt in 100 ml 5% iger Glucoselösung, alle 8 Stunden injiziert.

Besondere Anweisungen
Die Injektionslösung wird unmittelbar vor Gebrauch hergestellt.

Nizatidin
Nizatidin
N- [2 - [[[[2- [(Dimethylamino) methyl] -4-thiadazolyl] methyl] thio] ethyl] -N'-methyl-2-nitro-1, 1-etentamin
Es wird unter dem Namen Axid von der Firma Eli Lilly, Schweiz, herausgegeben. Form Release: Kapseln 150 und 300 mg Nizatidin, Ampullen mit 25 mg Nizatidin in 1 ml.
Pharmakologische Merkmale
H-2 Blocker der 4. Generation.
Bei Einnahme schnell und ausreichend aufgenommen. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 70%. Die maximale Plasmakonzentration wird in 0,5 bis 3 Stunden erreicht. 35% des im Plasma enthaltenen Wirkstoffs bindet an Plasmaproteine. Die Halbwertszeit beträgt 1-2 Stunden. Ungefähr 60% der eingenommenen Dosis werden unverändert im Urin ausgeschieden, weniger als 6% werden im Stuhl ausgeschieden.

Dosen und Regime
Innen: mit einem Zwölffingerdarmgeschwür in der akuten Phase und Magengeschwür 150 mg zweimal täglich oder 300 mg einmal täglich am Abend; zur Verhinderung von Exazerbationen - 150 mg 1 Mal pro Tag, abends.
Intravenös: 300 mg werden in 150 ml einer kompatiblen Lösung zur intravenösen Verabreichung verdünnt, die Injektionsrate beträgt 10 mg pro Stunde oder Bolus ohne Verdünnung, 100 mg (4 ml) dreimal täglich. Die tägliche Dosis sollte 480 mg nicht überschreiten.
Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktionsdosis sollten an die Kreatinin-Clearance angepasst werden.

Interaktion
Vor dem Hintergrund der hohen Dosen von Aspirin erhöht sich der Gehalt an Salicylsäure im Blut.
Antazida reduzieren die Nizatidin-Absorption.

Überdosis
Symptome: Tränenfluss, verstärkter Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, Miose.

Roxatidin
Roxatidin
2-Hydroxy-N- [3- [3- (1-piperidinylmethyl) phenoxy] propyl] acetamid
(und in Form von Acetat oder Hydrochloridacetat)
Erhältlich unter dem Handelsnamen Roxane (Roxane) von Hoechst Marion Roussel (Deutschland).
Produktform: Überzogene Tablette mit verzögerter Freisetzung, enthält Roxatidin 75 oder 150 mg; in einem Paket von 100 bzw. 14 Stück.

Pharmakologische Merkmale
Histamin-H-2-Rezeptorblocker. Exprimiert hemmte die Produktion von Salzsäure mit den Parietalzellen des Magens. Die Unterdrückung der Sekretion von Magensäure am Morgen beträgt 75% Roxatidin 88% für die abendliche Einnahme und fast 100% für Roxatidin 150 mg. Das Tagessekret reduziert sich beim abendlichen Empfang derselben Dosen um 35% bzw. 44%.
Roxatidin wird rasch zu aktivem Deacetyloxatidin metabolisiert. Die Bindung an Plasmaproteine ​​der Hauptmetaboliten beträgt 6-7%. Der Wirkstoff wird zu zwei Dritteln durch die Nieren ausgeschieden, das verbleibende Drittel wird in der Leber biotransformiert und in andere Metaboliten umgewandelt, die ebenfalls von den Nieren ausgeschieden werden. Die Halbwertszeit beträgt etwa 5 Stunden.

Dosen und Regime
Für die Behandlung von Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren werden 75 mg morgens und abends oder 150 mg abends verordnet.
Patienten mit eingeschränkter renaler Dosierung wurden aufgrund der Werte der Kreatinin-Clearance (QC) festgelegt. Bei einer CC von 20 bis 50 ml / min werden abends 75 mg des Arzneimittels 1 Mal pro Tag verordnet. Wenn CC weniger als 20 ml / min beträgt, werden 75 mg des Arzneimittels einmal alle 2 Tage abends verschrieben. Zur Vorbeugung von Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür in einer Dosis von 75 mg abends verschrieben.
Die Behandlungsdauer wird individuell festgelegt. Während der Verschlimmerung des Magengeschwürs dauert die Einnahme des Medikaments durchschnittlich 4 Wochen, bei Ösophagitis - 6 Wochen.
Die Tabletten sollten unzerkaut geschluckt und nicht mit Flüssigkeit eingedrückt werden.

Interaktion
Die gleichzeitige Einnahme von Nahrungsmitteln oder Antazida wirkt sich nicht auf die Resorption von Roxane aus.
Da Roxane die Säuresekretion im Magen unterdrückt, kann sich die Absorption anderer Arzneimittel ändern, und ihre Wirkungen können geschwächt sein (zum Beispiel Ketoconazol) oder verstärkt werden (zum Beispiel Midazolam).

Cimetidin
Das russische offizielle Nachschlagewerk (Federal Guide for Physicians) ist nicht enthalten.
Cimetidin
N-Cyano-N'-methyl-N''- [2 - [[(5-methyl-1H-imidazol-4-yl) methyl] thio] ethyl] guanidin (und in Form von Hydrochlorid)
Tabelle 5. Orale Cimetidin-Zubereitungen
(nicht online verfügbar)

Tabelle 6. Zubereitungen von Cimetidin zur parenteralen Anwendung
(nicht online verfügbar)

Dosen und Regime
Inneres: nach dem Essen von 0,8-1,0 g pro Tag für 4 Dosen, ein Verlauf von 4-8 Wochen, unterstützende Therapie - 0,4 g pro Nacht für mehrere Monate; Absage der Behandlung - allmählich.
Intravenös: 0,2 g alle 4-6 Stunden, 0,2 g Tropf innerhalb von 2 Stunden, die maximale Infusionsrate beträgt 0,15 g / h, die Entwicklung eines Herzrhythmus und einer Hypotonie ist möglich.

Interaktion
Allgemein für die Gruppe sowie:

• Antazida und Metoclopramid reduzieren die Absorption;

• Erhöht das Risiko, eine Neutropenie in Kombination mit Zytostatika zu entwickeln;

• Reduziert die Wirkung von Androgenen, Barbituraten (gegenseitig);

• Erhöht die Schwere der Nebenwirkungen von Betäubungsmitteln;

• Verlangsamt die Aufnahme von Aminazin.

Ranitidin-Wismutcitrat
Ranitidin-Wismutcitrat
N- [2 - [[[5 - [(Dimethylamino) methyl] -2-furanyl] methyl] thio] ethyl] -N'-methyl-2-nitro-1, 1-etentamin-Wismutcitrat
Unter dem Markennamen Pylorid (Pylorid) wird von Glaxo-Wellcome (UK) hergestellt.
Produktform: Dragee enthält 400 mg Ranitidin-Wismutcitrat; Packung mit 14 und 28 Tabletten.

Pharmakologische Merkmale
Der Komplex besteht aus Ranitidin (Base), dreiwertigem Wismut und Citrat in einem Gewichtsverhältnis von 81: 64: 55.
Im Magen dissoziiert das Medikament in einzelne Komponenten.
Es zeigt eine kombinierte Anti-Ulkus-Wirkung: Ranitidin blockiert die H-2-Rezeptoren der Auskleidungszellen des Magens; Wismutcitrat wirkt schützend (adstringierend) auf die Magenschleimhaut und bakterizid gegen Helicobacter pylori. Wie andere Wismutpräparate verhindert Pylorid die Entwicklung antibiotikaresistenter Stämme während der Behandlung.
Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Resorption von Ranitidin ist der Dosis proportional (im Bereich von bis zu 1600 mg). Die maximale Ranitidin-Konzentration im Plasma wird in 0,5 bis 5 Stunden erreicht. Die Wismutabsorption ist variabel (weniger als 1% der verabreichten Dosis) - sie nimmt bei Einnahme 30 Minuten vor einer Mahlzeit um 50% (Schnelligkeit) und 25% (Fülle) ab und steigt mit steigendem (über 6) intragastrischem pH-Wert an. Die maximale Konzentration wird in 15 bis 60 Minuten bestimmt, ändert sich im Dosisbereich von 400 bis 800 mg nicht und steigt bei Dosen über 800 mg nicht proportional an. Wismut sammelt sich im Plasma an, die Gleichgewichtskonzentration wird nach 4-wöchiger Behandlung erreicht. Die Halbwertszeit von Wismut beträgt 11–28 Tage, die Verbindung mit Proteinen beträgt 98%, weniger als 1% der Dosis wird im Urin ausgeschieden und 28% bei Kot innerhalb von 6 Tagen. Die Elimination beider Komponenten wird durch die Nierenfunktion bestimmt und ist nicht vom Zustand der Leber abhängig.
Eine äquivalente Hemmung des Magensekretionsgrades zeigte sich, wenn Ranitidinhydrochlorid in einer Dosis von 150 mg und Pylorid in einer Dosis von 391 mg verwendet wurden. Diese Dosen enthalten eine äquivalente Menge Ranitidin.
Bei der Behandlung eines Ulcus pepticum, das mit Helicobacter pylori assoziiert ist, bewirkt die Kombination von Pylorid mit Antibiotika die maximale Ausrottung der Infektion, die zur schnellen Heilung des Ulkusdefekts beiträgt und die Remission der Krankheit verlängert.

Indikationen:

• Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür;

• Ausrottung von Helicobacter pylori;
  • Verhinderung des Wiederauftretens von Ulcus pepticum durch Helicobacter pylori (in Kombination mit Clarithromycin oder Amoxicillin).
  
  Dosierungsschema
  In den ersten 2 Wochen - 400 mg zweimal täglich in Kombination mit Clarithromycin (500 mg zweimal täglich), die nächsten zwei Wochen - Ranitidin-Wismutcitrat zweimal täglich 400 mg, unabhängig von der Mahlzeit.

  Interaktion
  Penicilline (Amoxicillin) und Makrolide (Clarithromycin) verstärken (gemeinsam) die bakterizide Wirkung von Wismut (für Helicobacter pylori). Clarithromycin erhöht die Resorption von Ranitidin. Die Verwendung von Pylorid kann die bakterizide Wirkung von Clarithromycin in Bezug auf Helicobacter pylori-Stämme verstärken, die bereits gegen Antibiotika resistent sind.
  Nahrung führt zu einer Abnahme der Aufnahme von Wismut, die die Klinik nicht beeinträchtigt. Pylorid kann sowohl mit der Nahrung als auch unabhängig von der Nahrung eingenommen werden.

  Überdosis
  Symptome: Manifestationen der Neuro-oder Nephrotoxizität von Wismut.
  Behandlung: Entfernung nicht absorbierter Mengen aus dem Gastrointestinaltrakt, symptomatische Therapie. Ranitidin und Wismut werden durch Hämodialyse aus dem Blut entfernt.

  Besondere Anweisungen
  Unter dem Einfluss von Wismut kommt es zu einer vorübergehenden Verdunkelung der Zunge und einer Schwärzung des Stuhls.

  Tabelle 7. Histaminrezeptor-H-2-Blocker auf dem Pharmamarkt unter Berücksichtigung der Kosten der Einzelhandelspreise
  (nicht online verfügbar)